腺病毒甲亢造模的机制
甲亢是一种常见的器官特异性自身免疫性疾病，是由于甲状腺合成释放过多的甲状腺激素，造成机体代谢亢进和交感神经兴奋。甲亢病因很多，与情绪，碘营养，自身免疫，家族遗传性都有关系，常见的有弥漫性毒性甲状腺肿（又称Graves’ disease，GD）、炎性甲亢、药物致甲亢、HCG相关性甲亢和垂体TSH瘤甲亢，其中以Graves甲亢最为常见，约占所有甲亢的60%~80% 。Graves甲亢每年发病率约为万分之四，其发病关键是在环境与遗传因素的相互作用下，机体免疫系统产生了针对促甲状腺激素受体 (TSHR) 的自身抗体（TSAb），TSAb与TSHR的结合激活下游信号级联反应，模仿TSH持续刺激的效果，从而导致甲状腺功能亢进，若不及时治疗，会导致高发病率和死亡率。此外，Graves甲亢相关眼病折磨着大约50%的患者，尤其难以治疗。目前GD发病机制尚不明确，建立符合GD发病特点的动物模型，对疾病的诊断及治疗研究都具有重要意义。外源性甲状腺素补......阅读全文
腺病毒甲亢造模的机制
甲亢是一种常见的器官特异性自身免疫性疾病，是由于甲状腺合成释放过多的甲状腺激素，造成机体代谢亢进和交感神经兴奋。甲亢病因很多，与情绪，碘营养，自身免疫，家族遗传性都有关系，常见的有弥漫性毒性甲状腺肿（又称Graves’ disease，GD）、炎性甲亢、药物致甲亢、HCG相关性甲亢和垂体TSH瘤甲亢
甲亢突眼的发病机制
一种理论认为眼眶结缔组织、脂肪细胞、可能还有眼外肌细胞是T淋巴细胞的靶组织，促甲状腺素受体（TSHR）可能作为一种自身抗原在Graves甲亢、甲状腺相关眼病和胫骨前黏液性水肿中起一定作用。另一种理论则认为眼外肌存在原发自身抗原，被激活的淋巴细胞（尤其是T细胞）浸润到眼眶组织，特别是在疾病早期，并
概述腺病毒载体的作用机制
典型的腺病毒载体系统如：穿梭质粒pCA13/腺病毒基因组质粒pBHG11/包装细胞293细胞。pCA13/的HCMV IE启动子－多克隆位点－SV40 AN（poly A）构成外源基因的表达盒，该表达盒的插入使腺病毒E1基因缺失，但是保留其两端侧翼序列（左侧的1~3bp的ITR，右侧从3.5kb
甲亢突眼的发病机制及分类
发病机制 一种理论认为眼眶结缔组织、脂肪细胞、可能还有眼外肌细胞是T淋巴细胞的靶组织，促甲状腺素受体（TSHR）可能作为一种自身抗原在Graves甲亢、甲状腺相关眼病和胫骨前黏液性水肿中起一定作用。另一种理论则认为眼外肌存在原发自身抗原，被激活的淋巴细胞（尤其是T细胞）浸润到眼眶组织，特别是在
腺病毒性肠炎的发病机制
腺病毒性肠炎患儿出现低钾血症者占19.6%，也可出现高钾血症。但低钾血症更为多见，尤其在纠正脱水及酸中毒后，细胞修复，葡萄糖及钾离子回到细胞内，加上尿量的恢复，钾离子从尿中丢失增加。出现高钾血症是因为腹泻导致脱水，血容量减少致肾前性肾功能不全，尿钾排出减少；代谢性酸中毒时细胞外液氢离子浓度升高，
简述T3型甲亢的发病机制
①临床发现，如果对T3型甲亢长期不予治疗，多数患者最终可演变为普通型甲亢，即T4也升高。此现象提示，T3型甲亢可能是普通型甲亢的前驱表现，因为在甲亢早期T3比T4上升得快而早。 ②也有部分患者始终不演变为普通型甲亢，其机制不明，可能与甲状腺自身合成的T3过多有关。 ③治疗过程中出现的T3型甲
“手风琴式”构造模式转换的控制机制获揭示
近日，中国科学院广州地球化学研究所副研究员刘亮在中国科学院院士徐义刚的指导下，与国内外合作者基于正演模拟与多学科观测联合约束的研究思路，揭示了主动陆缘“手风琴式”构造模式转换的控制机制。相关成果发表于《地球与行星科学通讯》（Earth and Planetary Science Letters）。“
甲亢突眼的发病原因及发病机制
发病原因 从流行病学角度，甲状腺相关眼病存在群体基因易感性的差异，除老年患者男女比例有所下降外，一般女性患者是男性患者的4-5倍。疾病发生的易感性和严重性可能与基因和环境因素有关。HLA-DR组织相容性基因位点（主要与T细胞反应有关）与甲状腺相关眼病存在连锁关系，但迄今为止并未发现导致疾病的确
关于腺病毒性肠炎的发病机制介绍
腺病毒性肠炎患儿出现低钾血症者占19.6%，也可出现高钾血症。但低钾血症更为多见，尤其在纠正脱水及酸中毒后，细胞修复，葡萄糖及钾离子回到细胞内，加上尿量的恢复，钾离子从尿中丢失增加。出现高钾血症是因为腹泻导致脱水，血容量减少致肾前性肾功能不全，尿钾排出减少；代谢性酸中毒时细胞外液氢离子浓度升高，
老年人甲亢性心脏病的发病机制
1.甲状腺素对心脏的作用 心肌细胞膜内侧面有甲状腺儿茶酚胺受体，甲亢时过多的甲状腺素可使心肌内三磷腺苷（ATP）和肌酸磷酸含量减少，据研究T4有直接的正性肌力作用，同时可使腺苷酸环化酶活性增强，与T4共同作用加强心肌收缩力，提高心肌儿茶酚胺作用和敏感性，还能抑制心脏单胺氧化酶活性，在过多的甲状
原发性甲亢与继发性甲亢的区别
（1）甲亢一般都是原发性的，继发性甲亢很少。（2）甲减指甲状腺分泌不足引起的一组内分泌疾病，按病因可分为原发性和继发性。原发性甲减病变在甲状腺本身，继发性甲减病变则是在垂体或下丘脑。
甲亢并发症甲亢危象的相关介绍
在甲亢病情未控制时，由于感染、劳累、精神紧张、术前准备不充分，放射性131碘治疗等应激因素的影响，病情加剧，主要表现体温升高、脉率增快、烦躁、恶心、呕吐、腹泻、大汗，甚至意识朦胧、昏迷。情况严重时可危及生命，死亡率较高。随着医疗水平的提高，已少见。应以预防为主。一旦发现应积极治疗。治疗原则是用药
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甲亢的鉴别诊断
临床上还有一些炎性甲亢（或称破坏性甲亢），是由于甲状腺炎性反应导致甲状腺滤泡细胞膜通透性发生改变，滤胞细胞中大量甲状腺激素释放入血，引起血液中甲状腺激素明显升高和TSH下降，临床表现和生化检查酷似甲亢。炎性甲亢包括亚急性甲状腺炎甲亢期、无痛性甲状腺炎的甲亢期、产后甲状腺炎的甲亢期和碘致甲亢2型。
甲亢危象的概述
甲状腺功能亢进危象简称甲亢危象，是甲状腺毒症病情的极度增重并危及患者生命的严重合并症，本病不常见，但病死率很高。高碘与甲状腺功能亢进症及甲亢危象：自从补充碘剂预防地方性甲状腺肿以来，不断有碘致甲状腺功能亢进的报道，碘缺乏地区的甲状腺功能亢进药物治疗比富碘区更加容易，停药后也不容易复发。碘致甲状腺
甲亢危象的病因
多数甲亢危象发生有一定诱发因素，其中主要是应激刺激如急性感染、精神刺激、外伤手术、急性心肌(或其他内脏)梗死、糖尿病酮症酸中毒等，131Ⅰ放射治疗甲亢及手术挤压甲状腺也是常见诱发因素之一。 发病机制： 甲亢危象确切的发病机制和病理生理未完全阐明可能与下列因素有关 [1] 1.大量甲状腺激素释放
甲亢危象的诊断
典型甲亢危象诊断并不困难有甲亢未控制病史，甲亢的症状和体征，特别有甲状腺肿大伴血管杂音及突眼征存在，临床易作出诊断。老人中具有典型表现者较少往往以某一系统的症状为突出表现70岁以上老人更应警惕淡漠型甲亢危象。诊断确立关键是尽早测定血清TT4TT3、FT4、FT3及TSH(IRMA法)水平。当前这
甲亢的病因介绍
甲亢病因包括弥漫性毒性甲状腺肿（也称Graves病），炎性甲亢（亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎和桥本甲亢）、药物致甲亢（左甲状腺素钠和碘致甲亢）、hCG相关性甲亢（妊娠呕吐性暂时性甲亢）、和垂体TSH瘤甲亢。 临床上80%以上甲亢是Graves病引起的，Graves病是甲状腺自身
甲亢的药物治疗
目前甲亢主要有抗甲状腺药物治疗、放射碘治疗和甲状腺次全切除手术治疗三大治疗方法。其中，药物疗法是甲亢患者的首选，以疗效确切、简便易行、无创伤、并发症少、不会造成永久性甲减等优势在临床上被广泛应用。 一般治疗 对症支持治疗，补充足够热量和营养物质包括糖、蛋白质和B族维生素等，但应限制高
淡漠型甲亢与甲亢区别是什么？
淡漠型甲亢是甲亢的特殊表现类型。症状与典型甲亢的症状相反，表现为神经抑郁的一种甲亢。淡漠型甲亢临床表现：食欲不振、恶心、畏寒、皮肤干燥，神情淡漠抑郁，对周围事物漠不关心；精神思维活动迟钝，同时回答问题迟缓，有时注意力难以集中，懒动少语；心悸者为多见，常伴有心脏扩大、充血性心力衰竭、心房纤颤，眼球
《自然》|自身免疫性甲亢甲减分子机制获揭示
当前，全球约有7.5亿人患有甲状腺疾病。弥漫性毒性甲状腺肿是甲状腺功能亢进的主要疾病表型，属于自身免疫性疾病，在人群中的总发病率约为1%，但目前临床上还没有很好的治疗手段。 8月8日，《自然》发表了中科院上海药物研究所研究员徐华强、蒋轶、北京协和医院教授张抒扬等合作完成的研究，揭示了自身免疫性甲
科学家揭秘自身免疫性甲亢甲减的分子机制
近年来，甲状腺相关疾病的发病率逐年上升。甲状腺相关疾病主要包括甲状腺功能亢进（甲亢）、甲状腺功能减退（甲减）、甲状腺结节以及甲状腺癌。甲状腺的主要生理功能是分泌甲状腺素调控机体能量代谢，而这一功能的实现依赖甲状腺细胞表面的促甲状腺素受体（TSHR）感知垂体细胞分泌的促甲状腺激素（TSH）信号。临
动脉粥样硬化造模方法
PCSK9（proprotein convertase subtilisin/kexin type 9）：前蛋白转化酶枯草溶菌素转化酶9，kexin样前转化酶枯草杆菌蛋白酶家族的第九个成员，由定位于染色体1p32.3的PCSK9基因编码的692个氨基酸组成。PCSK9属于一种细胞内“转化酶”或脱羧酶
甲亢危象的辅助检查
1.电解质 由于甲亢危象患者处于明显高代谢状态，高热，呕吐甚至腹泻等因素使多数病人均有脱水及电解质紊乱。其中低钠血症最常见，也可有代谢性酸中毒及低血钾等 2.心电图 可显示各种快速心律失常。 >FT3 >FT4 >rT3 >T3 >T4 临床表现： 老年甲亢的临床表现健康搜索不典型临床医生有认
甲亢危象的鉴别诊断
本病需与某些常见老年病鉴别： 1.高热者需与严重感染(如败血症)鉴别 甲亢危象以持续高热伴大汗淋漓为特征，脉率增快比体温升高更明显，一般降温及抗感染治疗效果不佳。同时或多或少的存在其他甲亢表现。 2.冠心病心律失常，房颤、房扑等 甲亢危象者按一般心律失常治疗效果不佳用β受体阻滞剂效果较好。有其他
甲亢突眼的分类
甲状腺相关眼病的分级和分类有多种。但目前仍有完全令人满意的分级分类法。通常按照疾病活动性和严重程度方面表现出的多种临床特点对疾病进行描述。 轻度患者（特别是青少年和成年中较年轻者）可仅表现为眼睑迟落、眼睑退缩（瞪眼）、兔眼和单纯的眼球突出，或突眼合并不同程度的活动性甲亢。通过控制甲亢，有些患者
甲亢危象的临床诊疗
甲亢危象（甲状腺功能亢进危象）是指甲亢表现有急剧的致命性加重。这是甲亢少见的并发症，病情危重，病死率很高。 一、甲亢危象的临床表现 甲亢危象的典型临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速、频繁呕吐及腹泻、极度消耗、谵妄、昏迷。最后死于休克、心肺功能衰竭、黄疸及电解质紊乱。 （一）体温
甲亢突眼的简介
绝大多数甲状腺相关眼病伴有甲亢，而且多发生在出现甲亢后18个月以内或接近18个月，眼眶病变与甲亢的性质和治疗有一定的关系。在一些典型的眼眶病患者身上，可发现处于炎临床状态下的甲状腺功能异常。不同患者存在病理生理上的差异，医生应根据患者的具体情况进行治疗。应针对疾病不同时期和病变对眼眶和眼组织结构
甲亢的临床表现
甲状腺激素是促进新陈代谢，促进机体氧化还原反应，代谢亢进需要机体增加进食；胃肠活动增强，出现便次增多；虽然进食增多，但氧化反应增强，机体能量消耗增多，患者表现体重减少；产热增多表现怕热出汗,个别患者出现低热；甲状腺激素增多刺激交感神经兴奋，临床表现心悸、心动过速，失眠，情绪易激动、甚至焦虑。
腺病毒简介
腺病毒载体的优点：1. 宿主范围广, 对人致病性低腺病毒载体系统可广泛用于人类及非人类蛋白的表达。腺病毒可感染一系列哺乳动物细胞，因此在大多哺乳动物细胞和组织中均可用来表达重组蛋白。特别需要指出的是：腺病毒具有嗜上皮细胞性，而人类的大多数的肿瘤就是上皮细胞来源的。另外，腺病毒的复制基因和致病基因均已