老年人甲亢性心脏病的发病机制
1.甲状腺素对心脏的作用 心肌细胞膜内侧面有甲状腺儿茶酚胺受体，甲亢时过多的甲状腺素可使心肌内三磷腺苷（ATP）和肌酸磷酸含量减少，据研究T4有直接的正性肌力作用，同时可使腺苷酸环化酶活性增强，与T4共同作用加强心肌收缩力，提高心肌儿茶酚胺作用和敏感性，还能抑制心脏单胺氧化酶活性，在过多的甲状腺素作用下，心肌平滑肌细胞膜慢钠-钙通道激活，产生正性变力作用及变时作用，以上共同作用的结果可使心动过速，心排血量增加。 2.心肌代谢的改变 现已知甲状腺素通过改变蛋白质的合成作用于心脏，甲亢时过多的甲状腺素加速心肌代谢和耗氧过程，在氧化中释放出的能量不能以高能磷酸键形式储存，而以热能形式散发，这种氧化磷酸化分离引起心肌内分解代谢增加，合成代谢抑制，导致三磷腺苷和肌酸含量不足，糖原和蛋白质合成减少，每次心肌兴奋-收缩耦联反应时，更多的热能被释放，心肌做功效率不高。 3.血流动力学改变 甲亢时过多的甲状腺使代谢亢进，皮肤毛细血管......阅读全文
老年人甲亢性心脏病的发病机制
1.甲状腺素对心脏的作用 心肌细胞膜内侧面有甲状腺儿茶酚胺受体，甲亢时过多的甲状腺素可使心肌内三磷腺苷（ATP）和肌酸磷酸含量减少，据研究T4有直接的正性肌力作用，同时可使腺苷酸环化酶活性增强，与T4共同作用加强心肌收缩力，提高心肌儿茶酚胺作用和敏感性，还能抑制心脏单胺氧化酶活性，在过多的甲状
老年人甲亢性心脏病的症状
甲亢临床表现包括：T3，T4分泌过多症群，甲状腺肿大和眼征3个方面，但在老年人中，甲亢的表现多不典型，往往以某一特殊表现而就诊，易被误诊。 1.老年甲亢心的典型临床症状 （1）高代谢症群：由于T3，T4分泌过多导致糖，脂肪，蛋白质三大营养物质代谢亢进，氧化加速，产热和散热均明显增多，病人常出
老年人甲亢性心脏病的诊断
诊断 在甲亢的基础上发生下列1项或1项以上的心脏异常，又排除了其他原因引起者，并在甲亢控制后，下列心脏异常消失者，可诊断为甲亢性心脏病。 1.明显的心律失常（阵发性或持续性心房颤动，频发房性期前收缩或束支传导阻滞等）。 2.心脏增大（一侧或双侧）。 3.患甲亢后发生心绞痛或急性心肌梗死。
老年人甲亢性心脏病的检查
1.血常规 白细胞总数减少，淋巴细胞绝对值和百分比增高，红细胞，血红蛋白大多正常。 2.血糖 空腹血糖多正常，而餐后或口服葡萄糖耐量试验时血糖峰值增高，甚至呈类糖尿病型，血浆胰岛素也增高，但胰岛素分泌无明显延迟现象与甲状腺既增加周围组织对葡萄糖的利用，又促进糖原分解和加速肠道葡萄糖的吸收
老年人风湿性心脏病的发病机制
病人被链球菌感染后对心脏的损伤主要表现在2个方面：①急性期所致的风湿性心脏炎：急性风湿热几乎均可引起心脏损伤可累及心包心肌和心内膜形成全心炎心包腔内可纤维素样炎性渗出或产生心肌急性水肿和心内膜炎②反复发作所致的心脏瓣膜病：可见心肌内血管的纤维性瘢痕左房心内膜纤维化瓣叶上血管形成等瓣膜可发生充血肿
概述老年人风湿性心脏病的发病机制
病人被链球菌感染后对心脏的损伤主要表现在2个方面： ①急性期所致的风湿性心脏炎：急性风湿热几乎均可引起心脏损伤，可累及心包、心肌和心内膜形成全心炎，心包腔内可纤维素样炎性渗出，或产生心肌急性水肿和心内膜炎。 ②反复发作所致的心脏瓣膜病：可见心肌内血管的纤维性瘢痕、左房心内膜纤维化、瓣叶上血管
概述老年人糖尿病性心脏病的发病机制
老年糖尿病多有胰岛素抵抗。近年来认为，胰岛素抵抗可引起冠状动脉粥样硬化、微血管病变、脂类代谢紊乱、心脏自主神经功能紊乱、血液流变学改变及高血压等。 1.胰岛素通过其自身的生长刺激作用和刺激其他的生长因子，能直接诱导血管平滑肌细胞增长和引起动脉壁内膜和中层增生；另外，在血管平滑肌细胞和成纤维细胞
甲亢突眼的发病机制
一种理论认为眼眶结缔组织、脂肪细胞、可能还有眼外肌细胞是T淋巴细胞的靶组织，促甲状腺素受体（TSHR）可能作为一种自身抗原在Graves甲亢、甲状腺相关眼病和胫骨前黏液性水肿中起一定作用。另一种理论则认为眼外肌存在原发自身抗原，被激活的淋巴细胞（尤其是T细胞）浸润到眼眶组织，特别是在疾病早期，并
甲亢性心脏病的病因
甲状腺功能亢进可引发心脏的异常，称之为甲状腺功能亢进性心脏病（甲亢性心脏病）。但不少甲亢病人可同时伴有原来已经存在的心脏病，如动脉硬化性心脏病、高血压性心脏病、风湿性心脏病以及先天性心脏病等。有称感染可以是引起甲亢心脏病的一个诱因。动物实验业已证明，甲状腺素可以引起鼠的心肌肥厚。在临床观察中，原
甲亢性心脏病的诊断
由于甲亢性心脏病的临床表现没有显著的特异性，所以易与其他心血管疾病混淆，造成临床上的误诊或漏诊，特别在老年人中。一方面，患者多有长期的心血管病史（如冠心病、高心病或肺心病等），且甲亢的典型症状又缺如，就掩盖了甲亢性心脏病的表现，造成心血管治疗效果不佳甚或无效，同时也延误了甲亢的治疗时间；另一方面
甲亢性心脏病的症状体征
1.甲亢与心律失常甲亢时心律失常最常见，包括窦性心动过速、房性期前收缩、阵发性心动过速、心室扑动、心房纤颤，其中最常见者为房颤。据报道，大约有5%～15%甲亢患者并发房颤，随年龄的增长发生率升高。部分病人可以房颤为惟一症状而就诊。一个大型研究提示，新近发生的房颤有近1%是由甲亢所致，而13%的原
甲亢性心脏病的鉴别诊断
1.冠心病甲亢性心脏病尤中、老年患者，伴有心绞痛、心房纤颤和心肌缺血心电图改变时常易误诊为冠心病。因此，对具有诊断冠心病标准的中、老年人，虽无典型或明显的甲亢征象，如有下列情况时，应进一步做有关甲亢方面的检查：⑴心绞痛、阵发心房纤颤或心肌缺血的心电图改变，经扩冠等药物治疗无明显好转。 ⑵长时间
甲亢性心脏病的病理生理
1.甲状腺激素对心脏的作用 ⑴甲状腺激素对心脏的间接作用：甲亢时甲状腺激素分泌过多，造成代谢亢进、机体耗氧量增加、产热过多，血流动力学随之发生明显改变以适应高代谢状态。可使皮肤毛细血管扩张，全身循环血容量可增加10%以上；血流速度加快，静脉回流量增加，因而心脏负荷量大大增加。心脏长期持续性负荷
甲亢突眼的发病原因及发病机制
发病原因 从流行病学角度，甲状腺相关眼病存在群体基因易感性的差异，除老年患者男女比例有所下降外，一般女性患者是男性患者的4-5倍。疾病发生的易感性和严重性可能与基因和环境因素有关。HLA-DR组织相容性基因位点（主要与T细胞反应有关）与甲状腺相关眼病存在连锁关系，但迄今为止并未发现导致疾病的确
甲亢突眼的发病机制及分类
发病机制 一种理论认为眼眶结缔组织、脂肪细胞、可能还有眼外肌细胞是T淋巴细胞的靶组织，促甲状腺素受体（TSHR）可能作为一种自身抗原在Graves甲亢、甲状腺相关眼病和胫骨前黏液性水肿中起一定作用。另一种理论则认为眼外肌存在原发自身抗原，被激活的淋巴细胞（尤其是T细胞）浸润到眼眶组织，特别是在
老年人代谢性酸中毒的发病机制
非挥发酸主要来源于糖类、脂肪和蛋白质的分解代谢。代酸的主要发病机制是非挥发酸的产生增加和肾脏的排出减少。
甲亢性心脏病的并发症
1.心绞痛和心肌梗死甲亢并发心绞痛的发生率为0.5%～20%，甚至高达20%～25%。多见于重症甲亢和40岁以上病人，但最年轻者仅18岁。女性多于男性。是心肌耗氧急剧增加和氧运输不相适应所致。即使在安静状态下，甲亢病人的心肌耗氧量也升高，因此，甲亢病人可发生安静型心绞痛。甲亢合并冠心脏病者确定手
甲亢性心脏病的注意事项
1.控制甲亢甲亢性心脏病的治疗效果，关键在于早期诊断、尽快控制甲亢。对甲亢本身的治疗一般分为抗甲状腺药物、甲状腺次全切除术和放射性碘治疗。 ⑴药物治疗：常用的药物有甲巯咪唑（他巴唑）、丙硫氧嘧啶、甲硫氧嘧啶，一般选用其中的一种。如甲巯咪唑（他巴唑）30～45mg/d，甲硫氧嘧啶或丙硫氧嘧啶30
概述糖尿病性心脏病的发病机制
糖尿病性心脏病的发病机制尚未完全阐明，但从糖尿病代谢紊乱、病理生理、无创伤性心功能检查以及病理解剖资料等发现，认为糖尿病性心脏病的发生主要与以下因素密切相关： 1、大血管病变： 糖尿病大血管病变是动脉粥样硬化发展加速形成的，它是糖尿病病人心肌梗死、中风、肢端坏疽发生增加的原因。糖尿病病人动脉硬
简述T3型甲亢的发病机制
①临床发现，如果对T3型甲亢长期不予治疗，多数患者最终可演变为普通型甲亢，即T4也升高。此现象提示，T3型甲亢可能是普通型甲亢的前驱表现，因为在甲亢早期T3比T4上升得快而早。 ②也有部分患者始终不演变为普通型甲亢，其机制不明，可能与甲状腺自身合成的T3过多有关。 ③治疗过程中出现的T3型甲
概述老年人梗阻性肾病的发病机制
任何病因引起的老年人梗阻性肾病，均可导致梗阻肾结构和功能性病变；梗阻一周，肾内变化都属可逆性病变，当梗阻解除后肾小球滤过率(GRF)能恢复到梗阻前的2/3；如果梗阻4周后解除，则GRF仅能恢复到原来的20%～25%；若完全性梗阻超过4-6周，则造成不可逆的肾脏结构和功能的破坏。两侧完全性梗阻，可
概述老年人肺性脑病的发病机制
1.二氧化碳对脑的作用 二氧化碳是脑血流的主要调节者，PaCO2增高时脑血管扩张脑血流增加，血管通透性增加，导致颅内压增高和脑水肿。过高的PaCO2有类似于笑气(N2O)的麻醉作用，引起昏迷。 2.脑细胞酸中毒 临床上常见PaCO2已达到相当高的水平，仍不发生肺脑性脑病症状，但若脑脊液的pH一
甲亢性心脏病的病因及病理生理
病因 甲状腺功能亢进可引发心脏的异常，称之为甲状腺功能亢进性心脏病（甲亢性心脏病）。但不少甲亢病人可同时伴有原来已经存在的心脏病，如动脉硬化性心脏病、高血压性心脏病、风湿性心脏病以及先天性心脏病等。有称感染可以是引起甲亢心脏病的一个诱因。动物实验业已证明，甲状腺素可以引起鼠的心肌肥厚。在临床观
老年人高钾血症的发病机制
高钾血症使神经肌肉细胞发生过度去极化降低细胞膜静息电位降低应激减慢传导缩短动作电位
老年人炎症性肠病的发病机制介绍
IBD的病因和发病机制迄今尚未完全明确。目前认为本病是由多因素相互作用所致的肠道免疫炎症性疾病，发病机制假设是环境因素作用于易感人群，使肠道免疫炎症反应过度亢进导致炎症病变与组织破坏。 UC和CD均有肠外表现，并且发病的人口分布及流行病学表现相似，提示可能是同一种疾病的不同表现形式，但在病变好
概述老年人黏液性瓣膜病的发病机制
本病的基本病理改变是瓣膜和腱索的黏液样变性，主要累及二尖瓣的后叶，其次是三尖瓣的前叶及主动脉瓣的右冠瓣。外观病变瓣叶类似于一部降落伞，表面呈珍珠样白色不透明状，切开瓣叶可见明显的黏液样变性，以腱索附着瓣叶处最明显。目前认为这种黏液样物质是透明质酸、硫酸软骨素等酸性黏多糖。瓣膜黏液样变性后，其海绵
简述老年人过敏性紫癜的发病机制
老年人过敏性紫癜目前认为本病为免疫复合物引起，已经发现皮肤、肾血管系统可有IgA、IgG和C3沉积，约50%的患者IgA型类风湿因子阳性。本病早期血清中也可检出有关免疫球蛋白及免疫复合物，皮肤血管直接免疫荧光可见到IgA沉积，此类患者病程较长，对肾上腺皮质激素治疗反应较好，但肾、关节受累的发生率
概述老年人室性期前收缩的发病机制
1.折返机制 折返是指冲动在激动某一节段心肌组织后返回，再一次激动该节段组织。折返的形成必须具有折返环、传导途径的一部分存在单向阻滞、另一部分传导速度缓慢3个条件。与折返有关的室性期前收缩通常比较稳定，联律间期固定。室性心律失常多由折返机制所致，分为大折返及微折返。缺血心肌组织引起的折返属于大折
老年人结核性脑膜炎的发病机制
结脑多由于结核复发及脑膜附近的干酪病灶播散所致，粟粒性结核时结核杆菌可随血行播散到脑膜，主要病理改变为脑膜广泛性慢性炎症反应，蛛网膜下腔尤其是脑基底池充满黏稠的渗出物，阻塞脑脊液循环通路引起脑积水及颅内压增高，血管亦有炎症反应及血栓形成致脑梗死。
概述高原心脏病的发病机制
高原心脏病主要由慢性缺氧引起的右心功能受损。左心室是否亦受累，或受累程度如何尚不清楚。低压低氧是发生高原心脏病的根本，而低氧性肺动脉高压和肺小动脉壁的增厚或重建(remodeling)是发病机制的中心环节或基本特征。 肺动脉高压 经临床和动物模型的研究慢性高原病特别是高原心脏病的肺动脉压有异