乙肝患者机体损伤原因揭示
慢性乙型肝炎病毒感染的肝脏血管系统中的病毒特异性T细胞（蓝色）。图片来源：珀西·A·诺尔/德国慕尼黑工业大学科技日报讯（记者张佳欣）慢性乙型肝炎（即乙肝）最常见的后果是肝损伤。通常造成肝损伤的是人体对受感染细胞的免疫反应，而不是病毒本身。这一过程中，免疫细胞会引发炎症，从而导致肝组织纤维化和肝癌。德国慕尼黑工业大学的一个团队揭示了该现象的原因。他们发现，肝脏中的血管细胞会启动一个“睡眠定时器”，让免疫细胞“休眠”。针对这一机制的研究有望为免疫疗法提供新思路。相关论文发表在10日《自然》杂志上。乙肝病毒专门感染肝细胞。这些细胞由内衬有内皮细胞的小血管供应养分。通过血液进入肝脏的免疫细胞，从内皮细胞上的特殊开口到达受感染的肝细胞。到达后，它们通过这些开口伸出延伸部分，以破坏肝细胞。在此过程中，它们被迫与内皮细胞密切接触。研究发现，内皮细胞在某些免疫细胞（细胞毒性T细胞）中启动了一种分子“睡眠定时器”，一旦细胞毒性T细胞接触到受病毒感......阅读全文
Nat－Commun：科学家们能够快速观测到辐射引起的机体损伤
新加坡南洋理工大学（NTU新加坡）的科学家最近开发出一种技术，可以观察辐射如何在飞秒的时间范围内对分子才造成破坏。 该技术涉及将有机分子溶解在水中以模拟生物组织中发现的分子。这使研究团队能够以比以往任何时候都更高的精度和清晰度看到在生物组织和分子中发生的辐射损伤。 众所周知，核辐射或“电离”
研究揭示心肺复苏后脑损伤新机制
近日，南方医科大学南方医院教授潘速跃/黄凯滨团队研究揭示了心脏骤停幸存者脑损伤的关键机制，肠道来源巨噬细胞向脑内浸润通过引发神经炎症在其中起着关键作用。相关成果发表于《细胞与分子免疫学杂志》（Cellular & Molecular Immunology）。心肺复苏后肠道巨噬细胞装载TREM1信号，
新成像方法揭示人类大脑如何适应损伤
据物理学家组织网近日报道，美国卡内基梅隆大学认知脑成像中心(CCBI)的科学家首次采用了一种新的组合神经成像方法，能够确切发现人类大脑是如何适应损伤的。发表在《大脑皮质》杂志上的相关研究报告显示，当一个大脑区域的功能丧失时，备用的次要大脑区域就会立即活化起来，取代不能工作的大脑区域以及它的“同盟
揭示和机体老化相关的个体运动功能下降发生的机制
近日，来自德克萨斯大学健康科学中心的研究人员通过研究通过研究揭示了为何个体的肌肉会随着机体老化而衰老，相关研究成果刊登在了国际杂志The Journal of Neuroscience上，文章中研究者首次报道了在个体发育期间，其神经系统中的设定点并不是被提前决定的，而是会随着个体衰老而被
NatCommun：揭示机体利用储存的脂肪来抵御感染的分子机制
来自东安格利亚大学等机构的科学家们通过研究揭示了机体免疫细胞如何利用脂肪储存来帮助对抗感染，相关研究结果有望帮助开发新方法来治疗机体的细菌感染。 2021年12月13日 讯 /生物谷BIOON/ --众所周知，急性感染被认为会诱发造血干细胞（HSCs）的快速扩增，但目前研究人员缺少支持这种扩增
研究揭示肠道菌群或能有效抵御机体患帕金森疾病
近日，一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中，来自爱丁堡大学等机构的科学家们通过研究发现，一种能够促进消化系统健康的常见细菌能够减缓甚至逆转与帕金森疾病相关的特殊蛋白的堆积。 图片来源：Wikipedia 此前研究中，研究人员发现大脑功能与肠道菌群存在一定关联，这项研究中，
我科学家揭示乙肝病毒“生活方式”
记者2月23日从复旦大学获悉，该校基础医学与临床医学科研人员合作揭示了乙肝病毒在患者体内不为人知的“生活方式”。相关研究成果2月22日在线发表于《临床研究杂志》。 在该校袁正宏研究员指导下，公卫中心科学研究部博士张小楠在bDNA信号扩增技术基础上进行二次开发，成功建立了一种能够在组织水平显示
研究揭示乙肝病毒导致肝癌的免疫逃逸机制
近日，中国科学技术大学免疫学研究所教授田志刚课题组与山东大学药学院教授张彩课题组合作，揭示了乙肝病毒感染导致机体T淋巴细胞免疫耗竭的新机制。 慢性病毒感染和肿瘤微环境可以诱使机体抗病毒或抗肿瘤特异性T细胞衰竭，使其增殖能力和效应功能严重受损，致使机体免疫应答无法抵抗病毒感染或肿瘤发生。T细胞共
乙肝两对半
乙肝病毒表面抗原（HBsAg）HBsAg是HBV感染后第一个出现的血清学标志物。HBsAg阳性见于急性乙肝、慢性乙肝或无症状携带者。急性肝炎恢复后，一般在1-4月内HBsAg消失，持续6个月以上则转为慢性肝炎。在某种程度上，HBsAg与HBV-DNA含量呈正相关性。乙肝病毒表面抗体（HBsAb）HB
Science揭示“第三杀手”帕金森相关蛋白损伤大脑细节
此前，对于帕金森的基础性研究已经发现，α-synuclein（α-突触核蛋白，αS）是一种与帕金森症发生密切相关的蛋白质。当该蛋白在神经细胞内错误折叠会形成路易小体，积累过剩容易损伤神经细胞。 这次，来自于英国、西班牙、意大利的研究团队发现，当α-synuclein功能紊乱后，会构成寡聚体（O
Science揭示“第三杀手”帕金森相关蛋白损伤大脑细节
此前，对于帕金森的基础性研究已经发现，α-synuclein（α-突触核蛋白，αS）是一种与帕金森症发生密切相关的蛋白质。当该蛋白在神经细胞内错误折叠会形成路易小体，积累过剩容易损伤神经细胞。 这次，来自于英国、西班牙、意大利的研究团队发现，当α-synuclein功能紊乱后，会构成寡聚体（O
遗传发育所揭示脊髓损伤纤维瘢痕细胞的起源
脊髓损伤导致病变部位产生纤维瘢痕，被认为是神经再生的障碍。关于纤维化瘢痕的来源是领域内长久争论的问题。一般认为，在非穿透性脊髓损伤中，纤维瘢痕细胞主要来源于血管周围成纤维细胞；而在穿透性脊髓损伤中，瘢痕主要来源于脊膜成纤维细胞。有研究认为，在穿透性和非穿透性脊髓损伤中，纤维瘢痕细胞主要源于周细胞。亦
研究揭示肾小管损伤的线粒体稳态失衡新分子机制
急性肾损伤（Acute kidney injury，AKI）是一种急性肾功能紊乱，以血浆肌酐和尿素氮明显增加，同时尿输出量明显降低为特点。AKI已成为世界范围内的公共卫生问题，荟萃分析表明全球成人住院患者急性肾损伤的发生率颇高，面对严峻的AKI流行病学现状，尚没有可明显改善AKI，或增强肾脏修复功能
新研究揭示放射性脑损伤最佳治疗时机
中山大学孙逸仙纪念医院神经科唐亚梅教授团队研究揭示放射性脑损伤最佳治疗时机。相关研究近日以原创性论著形式在线发表于柳叶刀杂志子刊eClinicalMedicine。该院博士研究生潘东、神经科副主任医师容小明及广州医科大学附属肿瘤医院教授陈冬平为该论文共同第一作者，唐亚梅教授为唯一通讯作者。 放射
遗传发育所揭示脊髓损伤纤维瘢痕细胞的起源
脊髓损伤导致病变部位产生纤维瘢痕，被认为是神经再生的障碍。关于纤维化瘢痕的来源是领域内长久争论的问题。一般认为，在非穿透性脊髓损伤中，纤维瘢痕细胞主要来源于血管周围成纤维细胞；而在穿透性脊髓损伤中，瘢痕主要来源于脊膜成纤维细胞。有研究认为，在穿透性和非穿透性脊髓损伤中，纤维瘢痕细胞主要源于周细胞。亦
研究揭示关键酶分子调控NASH中的肝损伤
在美国，多达12％的成年人患有非酒精性脂肪性肝炎（NASH），这是一种恶性疾病，可能导致肝硬化或肝癌。在最近一项研究中，加利福尼亚大学圣地亚哥分校医学院的研究人员揭示了NASH发病过程中肝细胞死亡的分子途径，并有效抑制了NASH小鼠模型中的肝损伤严重性。 加州大学圣地亚哥分校糖尿病与代谢健康研
研究揭示肾小管损伤的线粒体稳态失衡新分子机制
急性肾损伤（Acute kidney injury，AKI）是一种急性肾功能紊乱，以血浆肌酐和尿素氮明显增加，同时尿输出量明显降低为特点。AKI已成为世界范围内的公共卫生问题，荟萃分析表明全球成人住院患者急性肾损伤的发生率颇高，面对严峻的AKI流行病学现状，尚没有可明显改善AKI，或增强肾脏修复
J－Lipid－Res：揭示机体生物钟控制脂肪代谢的分子机制
在果蝇机体中，生物钟（昼夜节律钟，circadian clocks）也控制着机体的脂肪代谢，近日，一篇发表在国际杂志Journal of Lipid Research上题为“The circadian clock is required for rhythmic lipid transport
Nature：揭示随着年龄增长促进机体癌症发生的“罪魁祸首”
随着机体将食物转化为能量，我们的身体就会随着年龄的增长不断积累很多“垃圾”，近日，一项刊登在国际杂志Nature上的研究报告中，来自威尔康乃尔医学院等机构的科学家们通过研究发现，一种特殊的代谢通路或在癌症发生过程中扮演着潜在致死性的角色；这一研究发现增加了科学家们对衰老过程如何加速个体患致死性癌
Cell：揭示JAK信号在机体炎症中的组织依赖性角色
细胞因子能利用下游Janus激酶（JAKs）来促进慢性炎性疾病的发生，JAK1-依赖性2型细胞因子能驱动过敏性炎症发生，而JAK1功能增益（GoF）突变体患者会发展为特应性皮炎（atopic dermatitis）和哮喘症。近日，一篇发表在国际杂志Cell上题为“Sensory Neurons
Nat－Immunol：科学家揭示如何引导机体免疫细胞对抗癌症？
免疫疗法，尤其是针对癌症的CAR-T细胞疗法正在延长很多患者的生命，但有时这种疗法会随机迁移到其不应该去的地方，比如进入肺部或其它非癌变的组织，且会引发严重的副作用。近日，一篇发表在国际杂志Nature Immunology上题为“ST3GAL1 and βII-spectrin pathways
涉及46万余人的随访研究发现——－乙肝患者更易肾损伤
老龄、吸烟、肥胖、糖尿病、高血压及心脑血管疾病等都是已知的慢性肾脏病的危险因素。 而北京大学公共卫生学院的一项研究最新提示，慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染的患者发生慢性肾脏病的风险会明显增加，HBV感染也成为肾脏损伤确切的危险因素。近期，这项研究结论发表在BMC Medicine上。图片来源于
揭示宿主内的小RNA参与乙肝病毒表达调控
乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染可引起肝脏的急性和慢性炎症。急性感染一般表现为自限性肝炎，除爆发性肝炎外，对人体的危害较小；而慢性感染则与肝硬化（cirrhosis）和原发性肝癌（hepatocellular carcinoma，HCC）的发生密切相关。全球
Cell：科学家揭示光调节机体代谢过程的神经分子机制
研究表明，人造光（artificial light）是引发机体代谢紊乱的一种高风险因素，然而，光调节机体代谢背后的神经机制，目前研究人员并不清楚。近日，一篇发表在国际杂志Cell上题为“Light modulates glucose metabolism by a retina-hypothalam
李新建团队揭示衣康酸溶酶体增强机体抗菌免疫能力机制
先天免疫是宿主细胞抵抗病毒、细菌等病原体入侵的防御机制，在此防御过程中溶酶体依赖于其内部的水解酶分解入侵的病原体，因此增加细胞内溶酶体的数量能够提高宿主的先天免疫防御能力。已有研究报道TFEB是调控溶酶体生物合成的关键转录因子，在非应激状态下TFEB依赖于蛋白激酶mTOR介导的磷酸化与锚定蛋白1
科学家揭示肺癌用来躲避宿主机体免疫攻击新型分子机制
IRE1α-XBP1信号如今正在成为多种癌症类型中恶性肿瘤进展和免疫抑制的核心调节子；近日，一篇发表在国际杂志Nature Communications上题为“Tumor-intrinsic IRE1α signaling controls protective immunity in lung
PNAS：揭示肠道菌群负面影响机体血糖水平的分子机制
全球数百万人都经历着引发糖尿病的严重血糖问题，近日，来自福林德斯大学等机构的科学家们通过研究揭示了肠道菌群影响血清素从而负面影响机体血糖水平的分子机制，相关研究成果刊登在国际杂志PNAS上。 血清素是大脑中的一种神经递质，科学家们将其称为“快乐激素”，正常情况下，血清素能调节机体睡眠和代谢，但
PNAS：揭示机体免疫系统抵御沙门氏菌感染的分子机制
日前，一项刊登在国际杂志PNAS上的研究报告中，来自东英吉利亚大学的科学家们通过研究揭示了人类机体应对沙门氏菌感染的分子机制，文章中，研究人员阐明了，血液干细胞如何通过获取来自骨髓支持细胞的能量在感染的最初几个小时内产生反应，本文研究结果或能帮助研究者开发新型疗法来治疗沙门氏菌的感染和其它细菌性
研究揭示抑制真菌感染和骨损伤的新机制
科学家已经发现疼痛神经元的意想不到的功能，发现它们通过CGRP-Jdp2轴抑制真菌诱发的骨质炎症。 疼痛神经元扩大了接触性皮炎和牛皮癣等症状的炎症。尽管它在过敏性和自身免疫性炎症中具有重要性，但是迄今为止尚不知道疼痛神经元是否调节病原体诱导的炎症。免疫学前沿研究中心（IFReC）的科学家发现，
限时进食对脓毒症肝损伤的保护作用获揭示
近日，南方医科大学南方医院麻醉科教授刘克玄团队在脓毒症肝损伤领域取得新进展，他们揭示了限时进食对脓毒症肝损伤的保护作用。相关成果发表于《肠道微生物》（Gut Microbes）。 脓毒症是机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍，脓毒症导致的肝损伤严重影响患者预后，但目前仍缺乏有效治疗