关于神经阻滞剂恶性综合征的基本信息介绍

神经阻滞剂恶性综合征(neuroleptic malignant syndrome, NMS)是一种服用神经阻滞剂后产生的少见却可能致命的并发症。1960年Delay等进行氟哌啶醇的实验时发现并首先报道。1980年后随着对NMS认识加深,大量临床案例被报道。发病机制是中枢多巴胺受体阻滞和原发性骨骼肌缺陷。临床表现包括意外的精神状态改变,难以控制的锥体外束和延髓损害症状等。基本治疗措施是早期诊断、停止用药、加强监护和护理、积极降温、补充水分。此外还要积极治疗并发症。......阅读全文

神经组织染色实验——神经髄鞘染色

实验方法原理神经纤维可分为有髄和无髄神经纤维,有髄神经纤维包括轴突、髄鞘和神经膜。髄鞘是一层很厚的管状结构,是一种脂蛋白,可称为糖脂,常用 Loyez 苏木精染色方法。实验材料石蜡组织切片试剂、试剂盒苏木精纯乙醇蒸馏水碳酸锂饱和水溶液盐酸乙醇二甲苯中性树胶铁明矾水溶液实验步骤碳酸锂-苏木精染色液:苏

新型神经修复技术—神经异体移植术

  近日,来自肯塔基大学的研究人员通过进行一项多中心的研究发现了一种新型的神经修复机制,相比当前技术来讲,这种新型技术或可给患者带来更大的效益以及更少的副作用。  创伤性神经损伤较为常见,一旦当神经被切断其就不能够自愈了,而且必须通过外科手术来进行修复;对于不是很清晰的损伤,比如锯伤、枪伤等,其往往

神经组织染色实验——神经纤维染色

实验方法原理神经纤维是由神经元的轴突和树突等成分组成,经过银染后,再用还原剂处理,使银颗粒沉着于纤维和细胞中。常用 Bielschowsky 染色法。实验材料石蜡组织切片试剂、试剂盒硝酸银水溶液无水乙醇浓氨水蒸馏水二甲苯乙醇中性树胶氯化金水溶液甲醛硫代硫酸钠仪器、耗材滤纸37℃ 温箱实验步骤氨银溶液

关于神经毒素的简介

  常可引起神经毒素(如蛇毒)和突触前神经毒素。也有作用于神经轴突(如石房蛤毒素),中枢神经系统的(如某些蕈毒素)。  主要是指作用于离子通道的毒素。  钠通道受体毒素是一类重要的神经毒素之一,因其作用于钠通道的不同位点而产生不同的毒理作用。主要包括:  (1)钠通道阻滞剂,包括河豚毒素(tetro

关于QT间期延长综合征的治疗概述

  一、一般治疗  减少活动,避免劳累和过度紧张。  二、药物治疗  抗心律失常药  常用β受体阻滞剂如普萘洛尔,剂量宜偏大,小剂量无效,一般每日口服1~4mg/kg,分3次。可防止晕厥发作,在治疗显效后勿中断服药,否则有发生猝死的可能。如效果不佳可加用苯妥英钠;服药后心率减慢者可加用阿托品;发生尖

关于单神经病与神经丛神经病的检查介绍

  1.血液检查  包括血糖、肝功、肾功、血沉、乙肝和丙肝的血清学常规检查;血清甲状腺素和生长激素水平检测;血清维生素B1、B6、B12和维生素E浓度检测;风湿系列、ANCA(抗中性粒细胞胞浆抗体)、免疫球蛋白电泳、冷球蛋白、M蛋白、抗GM-1抗体、抗GD1a抗体、抗MAG抗体、肿瘤相关抗体(抗Hu

治疗单神经病与神经丛神经病的相关介绍

  1.急性臂丛神经炎  患者可口服泼尼松,并辅以理疗。疼痛严重者可用卡马西平、曲马朵及抗抑郁药阿米替林或去甲替林。臂丛神经肿瘤原则上均应手术切除,最好同时行神经移植。围生期的臂丛神经损伤可自愈,但若3个月内肱二头肌肌力不开始恢复,应考虑手术松解,并行神经移植和功能重建。  2.肋间神经痛  应首先

关于单神经病与神经丛神经病的病因分析

  1.臂丛神经病  (1)外伤 车祸和机械绞伤时上肢受暴力牵拉、撞击是外伤性臂丛神经病最常见的原因。  (2)胸廓出口综合征  (3)物理损伤 如电击伤和放射性损伤。  (4)急性臂丛神经炎 也称神经痛性肌萎缩。常在流感后或使用青霉素等药物后呈急性或亚急性起病,可能与自身免疫有关。  (5)遗传因

新研究!人工智能方法区分心衰患者预后反应

  尽管治疗方法有所进步,但心力衰竭和低左室射血分数(LVEF)患者的死亡率仍然很高。近日,英国研究团队提出一种新的人工智能方法,可以更好地评估多重和更高维度的共病相互作用,并重新定义了心房颤动所致心衰患者β-受体阻滞剂疗效不同亚组,该研究发表在《Lancet》上,题为:Redefining β-b

一例罕见无症状膀胱非尿路上皮癌病例报告

病例报告患者,女,77岁,因急性腹痛收住急诊室。腹部计算机断层扫描(CT及肾盂造影显示膀胱前出现2.2cm结节(图1、图2)。该患者转诊至泌尿科多学科小组(MDT)进行进一步检查(膀胱镜检查),以确定是否需要行经尿道切除术。图1图2行全麻下切除术期间,患者血压出现严重波动,需暂时中止手术进行调整。组

治疗左心室肥大的相关介绍

  左心室肥厚分原发性和继发性,原发性指肥厚性心肌病,药物治疗包括Beta受体阻滞剂和钙通道阻滞剂,化学消融治疗能取得较好效果。继发性主要继发于高血压、瓣膜疾病等,以治疗原发病为主。  左心室肥大一般是由高血压致心脏发生代偿性肥大。不积极治疗血压,有可能最终导致心功能的衰竭。治疗上应积极控制高血压。

TGFβ1受体阻滞剂对树突状细胞融合疫苗制备的影响研究

绝大多数肿瘤缺乏特异性抗原,而且肿瘤组织中抗原提呈细胞数量减少、功能低下或缺如。因此应用细胞融合技术将肿瘤细胞和DC融合,融合细胞即包含肿瘤细胞表面的所有抗原,又具有DC的强大的抗原提呈能力和刺激效应细胞免疫能力[1-2]。   转化生长因子-β(TGF-β)超家族生长分化因子是一种具有多功能生物学

简述老年性高血压的治疗原则

  老年性高血压治疗,主要在于预防心力衰竭与脑血管意外的发生。老年人高血压的主要治疗目的是降低外周血管阻力,提高心脏排血量,保护肾功能,同时避免体位性低血压及药物性低血压等危险,重视生存质量,强调非药物治疗。老年人的肝脏和肾脏的功能较低,易造成药物的蓄积,同时对血容量的减少和交感神经的抑制敏感。压力

关于盐酸伊立替康的药物相互作用介绍

  【盐酸伊立替康的药物相互作用】尚无药物相互作用方面的报道,但伊立替康与神经肌肉阻滞剂之间的相互作用不可忽视,具有抗胆碱酯酶活性的药物可延长琥珀胆碱的神经肌肉阻滞作用,非去极化神经肌肉阻滞剂可能被拮抗。  【盐酸伊立替康的药物过量】尚无过量报道。Ⅱ期研究中,在严密观察下剂量曾高达 750mg/m2

关于可乐宁的药物相互作用介绍

  与乙醇、巴比妥类或镇静药等中枢神经抑制药同用,可使中枢抑制作用加强。与其他降压药同用可加强其降压作用。与β受体阻滞剂同用后停药,可使可乐宁的撤药综合征危象发生增多,故宜先停用β受体阻滞剂,再停用可乐宁。与三环类抗抑郁药同用,可使可乐宁的降压作用减弱。同用时可乐宁须加量。与非甾体类抗炎药同用,可使

关于盐酸可乐定的药物相互作用介绍

  1、与乙醇、巴比妥类或镇静药等中枢神经抑制药合用,可加强中枢抑制作用。  2、与其他降压药合用可加强降压作用。  3、与β受体阻滞剂合用后停药,可增加可乐定的撤药综合征危象,故宜先停用β受体阻滞剂,再停可乐定。  4、与三环类抗抑郁药合用,减弱可乐定的降压作用。可乐定须加量。  5、与非甾体类抗

钙拮抗剂概述

  钙拮抗剂又称钙通道阻滞剂,是我国高血压患者最常使用的一类降压药。在我国22个城市92家医院的门诊高血压患者治疗现状调查中,钙通道阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和利尿剂的使用率分别为56.6%、32.0%、23.7%、20.0%和10

药物迷走神经阻滞试验检查作用

  药物迷走神经阻滞试验通过测定应用迷走神经阻滞剂、抗组胺药前后,组胺刺激对胃液分泌的影响,为溃疡病治疗

概述单神经病与神经丛神经病的临床表现

  1.臂丛神经病  各种原因引起的臂丛神经损害统称为臂丛神经病,是一种最常见的神经丛病。臂丛神经病的主要临床表现包括肩带肌、上肢和胸背部诸肌的肌无力和肌萎缩,受累臂丛神经分支所对应的皮肤感觉区麻木、疼痛和感觉减退。根据受累部位和损害程度的不同,临床可有不同形式的症状组合。  (1)上臂丛(臂丛上干

简述盐酸可乐定注射液的药物相互作用

  1.与乙醇、巴比妥类或镇静药等中枢神经抑制药合用,可加强中枢抑制作用。  2.与其他降压药合用可加强降压作用。  3.与β-受体阻滞剂合用后停药,可增加可乐定的撤药综合征危象,故宜先停用β-受体阻滞剂,再停可乐定。  4.与三环类抗抑郁药合用,减弱可乐定的降压作用。可乐定须加量。  5.与非甾体

关于盐酸可乐定片的药物相互作用介绍

  1.与乙醇、巴比妥类或镇静药等中枢神经抑制药合用,可加强中枢抑制作用。  2.与其他降压药合用可加强降压作用。  3.与β受体阻滞剂合用后停药,可增加可乐定的撤药综合征危象,故宜先停用β受体阻滞剂,再停可乐定。  4.与三环类抗抑郁药合用,减弱可乐定的降压作用。可乐定须加量。  5.与非甾体类抗

治疗神经原性膀胱功能障碍的相关介绍

  一、治疗原则  1.非手术治疗:间歇导尿或长期导尿。药物治疗。封闭治疗和去神经治疗。电刺激治疗等。  2.手术治疗:尿流改道。经尿道膀胱颈切除。外括约肌切开术。膀胱颈部V-Y成形术。  二、用药原则  膀胱反射亢进(急迫性尿失禁)而无残余尿时,可选用普鲁本辛、羟丁宁、盐酸双环胺、黄酮呱酯。而有残

布林佐胺噻吗洛尔滴眼液的药物相互作用

  未对派力噻进行专门的药物相互作用研究。   派力噻含布林佐胺,是一种碳酸酐酶抑制剂,虽然是眼部滴用但仍然可以被全身吸收。有报道口服碳酸酐酶抑制剂可以导致酸碱平衡紊乱,因此在接受派力噻治疗的患者中应该注意这种潜在的危险。   与布林佐胺代谢相关的细胞色素P450同工酶包括:CYP3A4(主要的

衰老神经元会阻碍小鼠神经新生

研究人员在1月21日发表于《干细胞报告》中的一项研究中表示,破坏老化干细胞生态位中的衰老细胞可以增强小鼠的海马体神经发生和认知功能。“我们的研究结果进一步支持了这一观点,即过度衰老是老化背后的一个驱动因素,即使在晚年,这些细胞的减少也能更新和恢复干细胞生态位的功能。”论文通讯作者、加拿大多伦多病童医

神经组织染色实验——神经尼氏体染色

神经组织是构成神经系统的基本成分,主要由神经细胞、神经胶质细胞和神经纤维组成。神经细胞尼氏体是分布于神经细胞质内的三角形或椭圆形小块或颗粒状物质。神经元的轴突及胶质细胞由形成的膜包裹,或者神经轴突(树突)被神经膜细胞包襄,以及被小胶质包裹形成神经纤维。神经纤维进一步分为有髓神经纤维和无髄神经纤维。实

臂丛神经损伤的神经电生理检查

  肌电图(EMG)及神经传导速度(NCV)对有无神经损伤及损伤的程度有重要参考价值,一般在伤后3周进行检查,感觉神经动作电位(SNAP)和体感诱发电位(SEP)有助于节前节后损伤的鉴别,节前损伤时SNAP正常(其原因在于后根感觉神经细胞体位于脊髓外部,而损伤恰好发生在其近侧即节前,感觉神经无瓦勒变

简述罗库溴铵的药理作用

  罗库溴铵是一个非去极化神经肌肉阻滞剂,结构上与vecuronium和潘侃朗宁相似。与其他非去极化药物一样,它竞争性地与运动神经末梢突触上的胆碱能受体结合,以拮抗乙酰胆碱的作用。去极化神经肌肉阻滞剂琥珀酰胆碱由于其起效快,作用时间短而被广泛地用于气管内插管,然而它会产生大量不良反应,甚至会产生严重

关于盐酸倍他洛尔滴眼液的药理作用介绍

  1. 盐酸倍他洛尔属于心脏选择性β1--肾上腺素能受体阻滞剂;  2. 盐酸倍他洛尔不具细胞膜稳定作用,故不影响角膜的敏感性;  3. 盐酸倍他洛尔不具内源性拟交感活性;  4.正常人和心脏病患者口服β-受体阻滞剂会使心脏输出量减低。但对心肌功能严重受损的患者,β-肾上腺素能受体阻滞剂会抑制维持

日美研究团队发现神经紧张加快胃癌形成机理

  神经细胞不仅存在于大脑,而且遍布于人体全身。在胃肠部位有1亿多个各种各样的神经细胞,对胃肠活动和消化荷尔蒙的分泌进行调节。此前,人们虽然强调神经紧张会引起癌症和各种各样的疾病,但其原因及重要性却不甚了知。  日本东京大学与美国哥伦比亚大学的联合研究团队利用转基因技术,使小鼠消化道内负责分泌神经信

ASH/ISH社区高血压管理指南:降压药分类概述

  降压药分类概述    血管紧张素转换酶抑制剂类药物    血管紧张素转换酶抑制剂类药物通过阻断RAS系统起降压作用——阻止血管紧张素I向血管紧张素II转换,同时阻止缓激肽降解。血管紧张素转换酶抑制剂类药物耐受性较好,主要副作用是咳嗽,在女性以及亚洲或非洲患者中更常见。血管源性水肿并不常见,但