科学家揭示二甲双胍延缓灵长类衰老机制
衰老是机体随时间推移所经历的生理功能逐渐下降的过程，具有系统性、复杂性和异质性的特征。这一过程会导致器官结构紊乱和功能失调，将提高罹患神经退行性疾病、心血管疾病和糖尿病等慢性疾病的风险，给社会和家庭带来负担。尽管通过啮齿类等模式动物的研究已证实衰老可被干预，但对于灵长类动物的衰老干预潜力的认识有限。在灵长类动物中，如食蟹猴，其寿命长达数十年，但尚缺乏有效方法来准确衡量它们的生物学年龄。因此，灵长类衰老干预手段的效果评估面临挑战。该领域的核心问题包括单一药物是否足以延缓灵长类动物的衰老，衰老干预措施能否一并降低包括神经退行在内的多种慢性疾病的发病风险，如何客观评估衰老干预手段的效果与安全性，不同器官对衰老干预的反应是否一致。这是衰老干预研究从实验室走向临床应用的主要障碍，限制了衰老转化医学的发展。9月12日，中国科学院动物研究所刘光慧研究组、曲静研究组与中国科学院北京基因组研究所张维绮课题组合作，在《细胞》（Cell）上在线发表了......阅读全文
香山科学会议聚焦衰老机制和干预
近日，香山科学会议第S73次学术讨论会在北京举行，主题聚焦“衰老的机制与干预”。此次会议旨在推动衰老基础研究与转化医学的紧密结合，为延缓老化进程和预防相关疾病奠定科学基础，同时提升我国在国际长寿医学研究领域的竞争力，助力实现“健康中国”的战略目标。会议期间，专家们深入分析了衰老机制研究与干预措施的重
发生机制研究为延缓衰老带来希望
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/11/512139.shtm近日，华东理工大学药学院教授赵玉政团队和中国科学院上海营养与健康所研究员孙宇团队合作，在《自然-代谢》发表论文，报道了丙酮酸脱氢酶激酶4（PDK4）是衰老细胞代谢重编程的关键靶标，抑
联合研究揭示灵长类卵巢衰老的分子机制
卵巢是重要的女性生殖器官，其衰老表现包括卵母细胞数量减少、质量下降，及雌性生殖力降低等。由于伦理及样本来源的限制，将人类正常卵巢组织用于卵巢生理性衰老的研究难度较大，限制了对人类卵巢衰老机制的深入理解，并进一步制约了女性卵巢衰老及相关疾病干预手段的发展。 膜生物学国家重点实验室与北京大学联合，
－NIBS董梦秋研究组－解析衰老机制
北京生命科学研究所董梦秋研究组致力于衰老过程及其调控机制等方面的研究(专访董梦秋：学科交融，思想交融的结晶)，近期其研究组与其他研究组合作接连发表文章，分别解析了秀丽线虫衰老有关的两个蛋白：PUD-1 和 PUD-2的生物学功能，以及钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶II(CAMKII)和蛋白磷酸
中科院刘光慧等人发现二甲双胍或可缓解衰老
中国科学院动物研究所刘光慧等研究人员合作发现，二甲双胍可减缓雄性猴子的衰老时钟。相关论文于2024年9月12日在线发表于国际学术期刊《细胞》。 在一项为期40个月的严谨研究中，研究人员评估了二甲双胍对成年雄性食蟹猴的抗衰老作用，填补了灵长类动物衰老研究的空白。该研究包含全面的生理、影像、组织学
Cell证实二甲双胍不负神药之名
众所周知，素有神药之称的二甲双胍是2型糖尿病的一线药物，但有很多研究都发现它在抗癌抗衰老方面也有着不可思议的效果，以至于，关于二甲双胍的研究已经成了CNS等诸多权威期刊上的常客。 近日，来自英国MRC伦敦医学科学研究所、帝国理工学院和德国基尔大学的国际研究团队发表在《Cell》上的一项研究揭示
“神药”二甲双胍，或成首个长寿药登场
二甲双胍是世界范围内使用最广泛的口服抗糖尿病药物。它能够抑制肝糖原异生，同时增加外周组织胰岛素敏感性，以降低血糖和胰岛素浓度。然而，近两年越来越多的研究发现，二甲双胍具有抗衰老、延长寿命的作用。 Cell（2013年3月28日） 2013年3月28日，发表在《细胞》（Cell）杂志上的一项研
－“神药”二甲双胍，或成首个长寿药登场
二甲双胍是世界范围内使用最广泛的口服抗糖尿病药物。它能够抑制肝糖原异生，同时增加外周组织胰岛素敏感性，以降低血糖和胰岛素浓度。然而，近两年越来越多的研究发现，二甲双胍具有抗衰老、延长寿命的作用。 Cell（2013年3月28日） 2013年3月28日，发表在《细胞》（Cell）杂志上的一项研
PNAS揭示二甲双胍抗癌新机制
近年来，科学家们在许多治疗不同癌症的临床试验中对糖尿病药物二甲双胍(metformin)开展了测试，一些研究指出其显著激活了一种叫做AMPK的细胞代谢调控分子来抑制肿瘤生长。然而在发表于1月13日《美国科学院院刊》(PNAS)上的一项新研究中，来自辛辛那提儿童医院医学中心的研究人员建议，正在癌症
Science报道：有关衰老的分子机制之重要论据
3月31日发表在Science上的这篇文章揭示了，与年轻人相比老年人的免疫细胞缺乏协调性，基因表达具有多变且不稳定的特定。 我们能够看到因衰老导致的身体功能下降，但究竟是什么原因导致了这些机能衰退？为什么身体不同部位的衰老程度不同？ 为了找到答案，科学家们需要从分子水平上分别了解每一个组织的
微自噬机制对预防衰老至关重要
据最新发表在《EMBO报告》上的一项研究报道，日本大阪大学和奈良县立医科大学的研究人员首次证明，受损的溶酶体可通过微自噬机制修复，并确定了这一过程的两个关键调控因素，这对于预防衰老至关重要。 为确定新的溶酶体损伤反应调节因子，研究人员聚焦于一种名为Hippo途径的信号通路，该通路控制着细胞生长
科学家探究长寿老人健康衰老保护机制
作为人类健康老龄典范的长寿老人（尤其是百岁老人），不但具有显着延长的寿命，而且还能延缓甚至规避一些重大老年性疾病的发生。揭示其健康衰老保护机制，将为延缓衰老、改善老年人健康提供新视角和新策略。 近期，中国科学院昆明动物研究所孔庆鹏课题组、周巨民课题组及海南医学院蔡望伟教授团队，获得并分析海南长
研究揭示低剂量尼古丁对延缓衰老的机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/3/495507.shtm
遗传发育所水稻叶片衰老机制研究取得进展
叶片是植物主要的光合器官，是植物生长能量和有机物质的主要来源地。以水稻为例，籽粒灌浆所需营养物质的60%～80%来自叶片光合作用。因此，叶片的功能直接影响作物的最终产量和品质。研究表明，成熟期水稻功能叶片每延迟1天衰老，可增产1%左右。因此，研究叶片细胞死亡的分子机制具有重要的理论和实践意义。
Nature子刊：癌症、衰老和炎症的关键机制
生物通报道： 端粒是位于染色体末端的长重复DNA序列，像帽子一样保护DNA上的重要遗传学信息不受损害。正常细胞每分裂一次，其端粒就会随之缩短。当端粒缩短到一定程度时，就会发信号让细胞永久停止分裂，影响组织的再生能力，引起一些老年病。癌细胞能提升端粒酶水平，延长自己的端粒以便无限分裂。 此前人
微自噬机制对预防衰老至关重要
溶酶体通过ESCRT驱动的微自噬进行修复，STK38和GABARAP通过将ESCRT募集至溶酶体而成为此过程的关键调节者。这些调节因子对于维持溶酶体完整性和防止衰老至关重要。图片来源：大阪大学 据最新发表在《EMBO报告》上的一项研究报道，日本大阪大学和奈良县立医科大学的研究人员首次证明，受损
Nat－Commun：多能干细胞探索抗衰老机制
在近日的Nature Communication杂志上，来自德国科隆大学的研究人员在一项新研究中确定了多能干细胞用以维持蛋白质质量的机制。随着衰老过程神经元等体细胞会失去对正常蛋白的维持能力；而多能干细胞不会衰老，并依靠某些机制维持蛋白组的完整性。随后他们在模式动物的成体组织中模拟了这些机制，发
我国学者在衰老药物干预研究方面取得进展
图 二甲双胍逆转灵长类多维衰老时钟 在国家自然科学基金项目（批准号：81921006、92168201、92149301）等资助下，中国科学院动物研究所刘光慧研究员与曲静研究员团队联合中国科学院北京基因组研究所张维绮研究员团队，在衰老药物干预研究方面取得进展。研究成果以“二甲双胍减缓雄性猴衰老时钟
PLOS－ONE：糖尿病药物二甲双胍如何抑癌？
二甲双胍是一类双胍类口服降血糖药，特别适合于用单纯饮食控制及体育锻炼治疗无效的II型糖尿病，也就是肥胖II型糖尿病。近年来的研究表明二甲双胍与某些抗癌特性有关联，回访调查也表明这种广泛应用的糖尿病药物可以使某些癌症患者受益。但是为何二甲双胍如何能抗击癌症，科学家们至今还不是十分清楚 最近，美国
接二连三！长寿药最近“喜讯”太多了
找到真正的唐（长）僧（寿）肉（药）是很多科学家们正在努力的事情。近日，该领域可谓是喜讯连连。 激活“长寿基因”的虾青素化合物 3月28日，据外媒报道，夏威夷大学与合作公司宣布了潜在的抗衰老药物CDX-085（虾青素化合物， Astaxanthin Compound）的动物试验结果。CDX-0
这种降压药竟可提高二甲双胍抗癌疗效！
诞生于60年前的口服降糖药二甲双胍近十年来再次“枯木逢春”，其用途已然扩展到其它各个医学领域，妇产科（多囊卵巢综合症，PCOS）、消化科（非酒精性脂肪肝）、传染科（HIV相关代谢性疾病）、老年科（抗衰老）、心内科（心血管获益）等等，而最新的研究表明，二甲双胍联合降压药能阻止癌症生长！该研究以“
动物所研究揭示皮肤干细胞衰老新机制
成体皮肤干细胞的研究对于治疗烧伤、糖尿病引起的皮肤溃疡、皮肤衰老以及构建人类组织工程皮肤都具有重要意义。目前，应用皮肤干细胞进行组织工程学皮肤构建以及皮肤疾病的治疗尚处于初始阶段，但与此同时，临床对于成体皮肤干细胞应用的需求却十分迫切。不同种类的皮肤干细胞在体外的自我更新以及分化能
脑脊液清除毒素机制有望恢复大脑“衰老处理系统”
美国罗彻斯特大学开展的一项新研究表明，逆转与老化相关的影响并恢复大脑的“衰老处理系统”是完全可能的。相关研究发表在最新一期《自然·衰老》杂志上。研究报告截图。图片来源：《自然·衰老》阿尔茨海默病、帕金森病和其他神经系统疾病被视为“脏脑疾病”，这是因为大脑难以清除与这些疾病相关有害毒素。衰老是这些疾病
研究揭示软骨细胞衰老的发生及发展机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/10/510569.shtm
科学家发现减缓衰老生理学机制
中科院上海生命科学研究院计算生物学所韩敬东研究组和营养所刘勇研究组共同合作，通过系统研究节食和运动干预对小鼠寿命的影响，发现了若干参与衰老调控的基因表达程序和信号通路，为深入了解营养代谢与延年益寿之间的机制关系和生物学基础开拓了新的视野，国际期刊美国《国家科学院院刊》（PNAS）近日以长篇论文形
年轻血液”抗衰老机制引质疑:返老还童不会唾手可得
尽管长期以来一直有报道称，将年轻人的血液注入老年人的身体内可发挥抗衰老作用，但其中的秘密一直未被揭开。直到2013年，美国哈佛大学研究人员才首次将血液中的一种蛋白GDF11与这一效应联系在一起，GDF11因此也被称为“返老还童”蛋白。不过，花无百日红，最新研究对这一主流理论发起了挑战。 GDF
Molecular－Plant：生物钟调控叶片衰老新机制
生物钟是生物体为适应环境昼夜周期变化而进化出的协调细胞内基因表达、代谢网络调控的分子系统，调控植物的新陈代谢、生长发育等多个过程。生物钟使植物的内源节律与外部昼夜变化的光和温度等环境条件相协调，为植物的生长发育提供竞争性优势。叶片衰老过程能将营养和能量从衰老的叶片向正在发育的组织和器官转移，以便
脑脊液清除毒素机制有望恢复大脑“衰老处理系统”
美国罗彻斯特大学开展的一项新研究表明，逆转与老化相关的影响并恢复大脑的“衰老处理系统”是完全可能的。相关研究发表在最新一期《自然·衰老》杂志上。 研究报告截图。图片来源：《自然·衰老》 阿尔茨海默病、帕金森病和其他神经系统疾病被视为“脏脑疾病”，这是因为大脑难以清除与这些疾病相关有害毒素。衰
研究发现弱蓝光诱导叶片衰老的分子机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/2/517492.shtm
病毒免疫逃逸机制诱导免疫细胞凋亡、衰老和耗竭
病毒选择宿主的初衷是为了寄生，复制自己，所以它会进化以逃逸人体免疫系统，达到长久寄生以及在人际间传播的目的。 COVID-19病人临床资料，ICU重症病人，淋巴细胞计数远低于Non-ICU病人，提示病毒可能通过某些机制引起了淋巴细胞的减少。 恒瑞等启动了免疫检查点抑制