揭示智障相关基因在轴突发育中功能
中科院上海生科院神经科学研究所熊志奇课题组在最新研究中，揭示了位于X染色体上的Opitz综合征相关蛋白Mid1在神经元轴突发育中的功能，为了解Opitz综合征的发病机理提供了线索。相关成果日前在线发表于美国《国家科学院院刊》。 在遗传因素引起的智力障碍中，相当一部分是由X染色体上的基因突变或缺失引起的。研究这些基因在神经系统中的功能，有助于了解智力障碍的产生原因，对于诊断、预防这类疾病以及开发有针对性的治疗手段都具有重要意义。 Mid1 是一个与人类Opitz综合征相关的X连锁基因，但科学家对其在神经系统中的功能知之甚少。此次研究人员发现，Mid1参与调控了哺乳动物皮层神经元的轴突发育过程。在神经元中急性敲减Mid1的水平能促进轴突的生长与分枝，并导致小鼠胼胝体轴突在对侧皮层的正常投射模式被打乱。在Mid1基因敲除小鼠中，也发现了类似的异常。进一步的研究发现，Mid1是通过泛素化降解磷酸酶2A的催化亚基(PP......阅读全文
《Cell》封面故事：重要神经元分泌途径
来自加州大学旧金山分校，霍华德休斯医学院的研究人员通过遗传筛选发现了树突和轴突是如何形成截然不同构造的，这个问题是神经生物学的基本问题，但是之前科学家们了解的并不多。这一研究成果公布在《Cell》封面上。 原文检索：Cell, Vol 130, 717-729, 24 August 2007Gro
mRNA－的细胞内注射实验
实验步骤 一、用于细胞内注射的加帽 mRNA 的制备材料 步骤1.依次加入下列物质，终体积为 20ul，冰上操作：2.37℃ 温育 lh。3.加入 Iul DNA 酶 I(无 RNA 酶)，37℃ 温育 10 min。4.用 RNaid 试剂盒提纯 mRNA。5.25ul 灭菌水（无 RNA 酶）溶
mRNA－的细胞内注射实验
实验步骤一、用于细胞内注射的加帽 mRNA 的制备材料步骤1.依次加入下列物质，终体积为 20ul，冰上操作：2.37℃ 温育 lh。3.加入 Iul DNA 酶 I(无 RNA 酶)，37℃ 温育 10 min。4.用 RNaid 试剂盒提纯 mRNA。5.25ul 灭菌水（无 RNA 酶）溶解
利用干细胞治疗脊髓损伤
在利用干细胞来治疗脊髓损伤的道路上，科学家们迈出了关键性一步，使用来自一位老人的皮肤的细胞，能再生脊髓受损大鼠的神经连接。 发表在Neuron杂志上的报告中，研究人员说，运用人类干细胞能引发众多轴突的生长。加州大学圣地亚哥分校神经科学教授Mark Tuszynski比喻干细胞诱导的轴突生长为核
利用干细胞治疗脊髓损伤
在利用干细胞来治疗脊髓损伤的道路上，ELISA试剂盒科学家们迈出了关键性一步，使用来自一位老人的皮肤的细胞，能再生脊髓受损大鼠的神经连接。 研究人员说，运用人类干细胞能引发众多轴突的生长。加州大学圣地亚哥分校神经科学教授Mark Tuszynski比喻干细胞诱导的轴突生长为核聚变，如果控制的
PTPRD基因编码的功能和结构描述
该基因编码的蛋白是蛋白酪氨酸磷酸酶（PTP）家族的成员。众所周知，PTP是调节多种细胞过程的信号分子，包括细胞生长、分化、有丝分裂周期和致癌转化。该PTP包含一个细胞外区、一个单跨膜段和两个串联胞质内催化域，因此代表一种受体型PTP。该蛋白的细胞外区由三个免疫球蛋白样结构域和八个纤维连接蛋白III型
与受体酪氨酸激酶反应相关因子介绍PTPRD
该基因编码的蛋白是蛋白酪氨酸磷酸酶（PTP）家族的成员。众所周知，PTP是调节多种细胞过程的信号分子，包括细胞生长、分化、有丝分裂周期和致癌转化。该PTP包含一个细胞外区、一个单跨膜段和两个串联胞质内催化域，因此代表一种受体型PTP。该蛋白的细胞外区由三个免疫球蛋白样结构域和八个纤维连接蛋白III型
PTPRD基因突变因子与药物介绍
该基因编码的蛋白是蛋白酪氨酸磷酸酶（PTP）家族的成员。众所周知，PTP是调节多种细胞过程的信号分子，包括细胞生长、分化、有丝分裂周期和致癌转化。该PTP包含一个细胞外区、一个单跨膜段和两个串联胞质内催化域，因此代表一种受体型PTP。该蛋白的细胞外区由三个免疫球蛋白样结构域和八个纤维连接蛋白III型
受体酪氨酸激酶信号通路相关PTPRD
该基因编码的蛋白是蛋白酪氨酸磷酸酶（PTP）家族的成员。众所周知，PTP是调节多种细胞过程的信号分子，包括细胞生长、分化、有丝分裂周期和致癌转化。该PTP包含一个细胞外区、一个单跨膜段和两个串联胞质内催化域，因此代表一种受体型PTP。该蛋白的细胞外区由三个免疫球蛋白样结构域和八个纤维连接蛋白III型
遗传性神经性肌萎缩的病因及发病机制
病因 CMT多为常染色体显性遗传，少部分是常染色体隐性遗传，X染色体连锁显性遗传和X染色体连锁隐性遗传。 随着分子生物学技术的发展，人们对CMT的分子病理机制有了更深入的了解。根据临床表现、遗传方式和病理特点通常将CMT分为4个类型，前3型为周围神经髓鞘蛋白异常所致。 已经发现的与CMT有
上海交大教授参与发表最新成果：5羟色胺作用新机制
来自哥伦比亚大学，上海交通大学等处的研究人员发表了题为“Pcdhαc2 is required for axonal tiling and assembly of serotonergic circuitries in mice”的文章，发现5-羟色胺能神经细胞基本上只表达一种单一的原钙粘蛋白异
mRNA－的细胞内注射实验
实验步骤 一、用于细胞内注射的加帽 mRNA 的制备 材料 步骤 1.依次加入下列物质，终体积为 20ul，冰上操作： 2.37℃ 温育 lh。 3.加入 Iul DNA 酶 I(无 RNA 酶)，37℃ 温育
王晓东实验室揭示神经髓鞘降解机制
髓鞘（myelin）是包绕在神经元轴突外部的多层膜组织，在中枢神经系统中由少突胶质细胞产生，在外周神经系统中由施旺氏细胞（Schwann cell）产生。其主要功能包括：保护轴突、通过绝缘作用使动作电位在轴突的传导加快、在神经损伤后调节轴突的再生。 髓鞘的降解发生在脱髓鞘性疾病和神经损伤中。在
RRAS基因的结构特点和主要功能
该基因编码的蛋白是一个小的GTPase，参与多种过程，包括血管生成、血管内稳态和再生、细胞粘附和神经轴突引导这种基因的突变在许多侵袭性癌症中都有发现。
华裔伉俪最新《Cell》文章解开神经研究未解之谜
来自加州大学旧金山分校的詹裕农(Yuh-Nung Jan) 和 叶公杼(Lily Yeh Jan)夫妻是一对有名的华裔科学家伉俪，他们的主要研究方向是神经系统的功能和发育，在本期《Cell》杂志上，他们通过遗传筛选发现了树突和轴突是如何形成截然不同构造的，这个问题是神经生物学的基本问题，但是之前科学
上海有机所等发现延缓受损神经退化新机制
2月13日，国际学术期刊《科学进展》（Science Advances）发表了由中国科学院上海有机化学研究所生物与化学交叉研究中心方燕姗课题组联合香港科技大学、暨南大学研究团队的最新研究成果“Rapid depletion of ESCRT protein Vps4 underlies inju
脊髓损伤后成功再连，再生神经元恢复瘫痪小鼠行走能力
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/9/509227.shtm在一项针对小鼠的新研究中，美国加州大学洛杉矶分校、哈佛大学和瑞士联邦理工学院的一个研究团队开发出一种基因疗法，该疗法在小鼠身上得到证明，可刺激脊髓损伤后的神经再生，并能引导特定神经元重
PTPRS基因编码的功能和结构描述
该基因编码的蛋白是蛋白酪氨酸磷酸酶（ptp）家族的一员。众所周知，ptps是调节细胞生长、分化、有丝分裂周期和癌基因转化等多种细胞过程的信号分子。该ptp包含一个胞外区、一个跨膜段和两个串联胞浆内催化结构域，因此代表一种受体型ptp。该蛋白的胞外区域由多个ig样结构域和纤维粘连蛋白iii型结构域组成
pak5蛋白的结构特点和生理作用
这个基因编码的蛋白质是ser/thr蛋白激酶pak家族的成员。pak家族成员是rac/cdc42gtpase的效应者，参与调控细胞骨架动力学、增殖和细胞存活信号。该激酶包含一个cdc42/rac1相互作用结合（crib）基序，并且在gtp存在下已被证明与cdc42结合。这种激酶主要在大脑中表达。它能
胰腺癌致病关键，也许藏在基因启动子中
过去 10 年来，对于肿瘤进行测序极大地增加了人们对于癌症的认识。根据不同的基因突变，许多看似相同的肿瘤被分成了许多亚型，而以此为基础，越来越多的个性化肿瘤药物相继出现。 不过，这些努力绝大部分都集中在人类染色体上的基因外显子部分。事实上，人类 21000 个基因的外显子序列仅仅占到了全部染色
中国科大等PNAS发文：神经细胞极性维持的分子结构机制
2019年12月30日，中国科学技术大学无膜细胞器与细胞动力学教育部重点实验室、微尺度物质科学国家研究中心、生命科学学院教授王朝课题组通过综合性运用生物化学、结构生物学、化学生物学及分子神经细胞生物学等研究手段，揭示了Ndel1/Ankyrin-G复合物在神经轴突起始段调控物质选择性进入轴突，从
NAV3基因的结构特点和生理作用
该基因属于神经元导航基因家族，主要在神经系统中表达。编码的蛋白质包含卷曲的螺旋结构域和一个保守的a a a结构域，其特征是与多种细胞活动相关的atp酶。这个基因类似于unc-53，一个参与轴突引导的秀丽隐杆线虫基因。已经描述了该基因的多个选择性剪接转录变体，但只有一个已经确定了其全长性质。
PTPRS基因突变因子与药物介绍
该基因编码的蛋白是蛋白酪氨酸磷酸酶（ptp）家族的一员。众所周知，ptps是调节细胞生长、分化、有丝分裂周期和癌基因转化等多种细胞过程的信号分子。该ptp包含一个胞外区、一个跨膜段和两个串联胞浆内催化结构域，因此代表一种受体型ptp。该蛋白的胞外区域由多个ig样结构域和纤维粘连蛋白iii型结构域组成
腓骨肌萎缩症4A的相关内容介绍
CMT4A以发病年龄早（通常两岁之前）伴运动系统发育迟缓为特征，先出现肢体远端的无力和萎缩，十岁末累及近端肌肉，许多病人只能靠轮椅生活，常有骨骼畸形和脊柱侧凸。运动神经传导速度减慢（平均30m/s），神经活检显示厚髓纤维丧失伴髓鞘减少，无异常的髓鞘折叠[1，2，3]。 Othmane等[1
Science揭秘神经元的“导航仪”
保持对称是发育过程中的一个重要问题。就像胚胎一样，大脑、脊髓和机体的许多部分需要生长成为左右相同的两个等分。但神经细胞比较特别，它们常常需要从机体一侧跨越到另一侧，将特定大脑区域的指令传达到对侧的肢体。现在，一项新研究揭示了信号分子为神经元指引方向的具体机制，文章发表在上周的Science杂志上
耶鲁大学称科学家忽视了阿尔茨海默症的一种机制
耶鲁大学的科学家们发现了一种被忽视的机制，它可能是阿尔茨海默病症状背后的原因。该团队将矛头指向了大脑中斑块附近的轴突上的小肿胀，并确定了一种蛋白质，它可以成为早期检测该疾病的生物标志物，以及未来治疗的目标。淀粉样蛋白斑块（蓝色）被轴突肿胀（紫色）包围的显微镜图像 图像来源/耶鲁大学几十年来，引起阿尔
分子相互排斥，大脑神经元复杂网络连接的新机制
哺乳动物的内侧和外侧海马环路分别优先处理空间和物体相关信息。然而，在发育过程中组装这种并行环路的机制在很大程度上仍然未知。 2021年6月4日，斯坦福大学骆利群团队在Science 在线发表题为“Reciprocal repulsions instruct the precise assemb
Kennedy病的发病机制
Kennedy病（SMA）的病因和发病机制一直是神经病学研究中的一个难题。近几年来在SMA基因定位的研究方面取得了很大进展。1995年，不同研究小组分别报道了3个SMA候选基因。法国Lefebvre等在5q13.1区域发现了运动神经元生存（survival motor neuron，SMN）基因
补充卵磷脂可改善腓骨肌萎缩症
腓骨肌萎缩症是外周神经系统常见的遗传性疾病，全球患者超过200万人，被认为是一种难以治愈的罕见性疾病。德国马普实验医学研究所和哥廷根大学医学中心研究人员合作研究发现，一种被称为卵磷脂的无害食品补充剂可以治疗和改善腓骨肌萎缩症，有关研究成果发表在《自然·通讯》杂志上。 由于遗传缺陷，基因PMP2
神经修复至关重要的“分子胶”被发现了
澳大利亚研究人员发现了一种对调节受损神经修复至关重要的分子，它可以帮助人们从神经损伤中恢复。这一发现是使用秀丽隐杆线虫进行的。研究发表在《科学进展》上。 昆士兰大学脑研究所的马西莫·希利亚德教授及其团队发现，酶ADM-4是一种调节神经修复所需的分子胶或融合原的必需蛋白质。希利亚德教授说：“我们