“死神”蛋白究竟是如何让细胞走上不归路
中国科学院院士施一公团队解析了BAX线状/环状聚合物所共享的基本重复单元结构，解答了“死神”BAX究竟是如何让细胞走上死亡命运的不归路。6月27日，相关研究成果发表在《科学》。BAX多边形结构。课题组供图BCL-2蛋白家族是线粒体介导的细胞凋亡的重要调控者，决定了细胞是活下去，还是走向死亡。其中，“死神”BAX属于“促凋亡”蛋白。激活后的BAX有一个共同任务：在线粒体外膜上“打孔”，破坏膜的稳定性。BAX打的孔，不是规则的蛋白通道，而是形状多样、大小不一的“伤口”。随着时间推移，被激活的BAX越来越多，这些“伤口”会变得越来越大。这个打孔过程，被称为“线粒体外膜通透性增加”。一旦广泛发生，它会使原本被“封印”在线粒体内部的一些“促凋亡因子”逃出到细胞质，让细胞走上了不归路。研究人员在制备的冷冻样品中，观察到了尺寸不一且具有柔性的BAX聚合物，就像手串上的一个个串珠。他们由此推测，BAX聚合物具有相同的基本重复单元，并进一步发现每......阅读全文
线粒体膜上的Bcl2抑制凋亡的过程介绍
（1）Bcl-2能改变线粒体巯基的氧化还原状态来控制其膜电位从而调控细胞凋亡。在细胞凋亡中，线粒体的巯基可能组成了胞内氧化还原电位的传感器，Bcl-2可能是通过抑制谷胱甘肽（GSH）的外泄，降低胞内的氧化还原电位，来抑制细胞凋亡的；（2）Bcl-2能调节粒体膜对一些凋亡蛋白前体的通透性。Bcl-2蛋
关于Bcl2家族的细胞凋亡的作用介绍
这一家族有众多成员，如Mcl-1、NR-B、A1 、Bcl-w、Bcl-x、Bax、Bak、Bad、Bim等，它们分别既有抗凋亡作用，也有促凋亡的作用。多数成员间有两个结构同源区域，在介导成员之间的二聚体化过程中起重要作用。Bcl-2成员之间的二聚体化是成员之间功能实现或功能调节的重要形式。Bc
关于线粒体作用的介绍
⑴若将纯化的正常的线粒体与纯化的细胞核在一起保温，并不导致细胞核的变化。但若将诱导生成PT孔道的线粒体与纯化的细胞核一同保温，细胞核即开始凋亡变化。 ⑵细胞死亡调节蛋白不论是抑制死亡的bcl-2家族还是促进细胞死亡的Bax家族均以线粒体作为靶细胞器。bcl-2蛋白的C端的疏水肽段能插入线粒
线粒体作用
⑴若将纯化的正常的线粒体与纯化的细胞核在一起保温，并不导致细胞核的变化。但若将诱导生成PT孔道的线粒体与纯化的细胞核一同保温，细胞核即开始凋亡变化。⑵细胞死亡调节蛋白不论是抑制死亡的bcl-2家族还是促进细胞死亡的Bax家族均以线粒体作为靶细胞器。bcl-2蛋白的C端的疏水肽段能插入线粒体外膜。事实
线粒体的功能作用
⑴若将纯化的正常的线粒体与纯化的细胞核在一起保温，并不导致细胞核的变化。但若将诱导生成PT孔道的线粒体与纯化的细胞核一同保温，细胞核即开始凋亡变化。⑵细胞死亡调节蛋白不论是抑制死亡的bcl-2家族还是促进细胞死亡的Bax家族均以线粒体作为靶细胞器。bcl-2蛋白的C端的疏水肽段能插入线粒体外膜。事实
细胞凋亡综述2
在凋亡早期，活化的Caspase-3是主要的功能蛋白酶。凋亡细胞内，32kD的原酶裂解为17kD和12kD的亚单位，两个亚单位组成二聚体，即活化的Caspase-3，活化的Caspase-3进一步水解活化其它Caspase酶及胞浆内目标（如D4-GDI）和核内目标（如PARP）。Bcl-2家族Bcl
Cell科学前沿：杀死癌细胞的另一条路
作为一种B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）抑制剂，Venetoclax 是美国食品药品管理局（FDA）批准上市的首个直接靶向肿瘤细胞躲避凋亡的药物。最新一期（6月16日）Cell杂志特别发文，介绍了这种药物的特性，作用机理等多方面内容。 BCL-2是最早发现的细胞死亡调节BCL-2蛋白家族
Cell：杀死癌细胞的另一条路——Bcl2抑制剂Venetoclax
作为一种B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）抑制剂，Venetoclax 是美国食品药品管理局（FDA）批准上市的首个直接靶向肿瘤细胞躲避凋亡的药物。最新一期（6月16日）Cell杂志特别发文，介绍了这种药物的特性，作用机理等多方面内容。 作用机理 BCL-2是最早发现的细胞死亡调节BCL
条件性恐惧实验毛冬青改善血管性痴呆小鼠学...（二）
1.6样本采集恐惧实验结束2h后，每组随机选取6只小鼠，腹腔注射3.5%水合氯醛（10 mL/kg}麻醉，通过心脏灌注4%多聚甲醛固定脑组织，灌注完成后，取脑组织置于10%中性福尔马林溶液中固定，用于病理切片制作。其余小鼠断头处死，迅速摘取大脑，分离海马区，用于免疫组化及W estenl B
Bcl2基因的作用机制
在细胞凋亡过程中，Bcl-2家族成员起着至关重要的作用。它们具有较高的同源性，而且还有BH1、BH2、BH3、BH4等保守结构域。Bcl-2家族可以分为两大类，一类是抗凋亡的，主要有Bcl-2、Bcl-XL、Bcl-W、Mcl-1、CED9等，另一类是促细胞死亡的，主要包括Bax、Bak、Bcl-X
2024年首篇Science被撤回，被指数据造假
内质网(ER)中错误折叠蛋白的积累引发适应性应激反应，称为未折叠蛋白反应(UPR)，由内质网跨膜蛋白激酶和核糖核酸内切肌醇要求酶-1α (IRE1α)介导。 近期，哈佛医学院Claudio Hetz及Laurie H Glimche共同通讯在Science 在线发表题为“Proapoptoti
2024年首篇Science被撤回，被指数据造假
内质网(ER)中错误折叠蛋白的积累引发适应性应激反应，称为未折叠蛋白反应(UPR)，由内质网跨膜蛋白激酶和核糖核酸内切肌醇要求酶-1α (IRE1α)介导。 近期，哈佛医学院Claudio Hetz及Laurie H Glimche共同通讯在Science 在线发表题为“Proapoptoti
p53基因的主要功能介绍
阻滞细胞周期在细胞周期中，P53 的调节功能主要体现在G1和G2/M期校正点的监测，与转录激活作用密切相关。P53下游基因P21编码蛋白是一个依赖Cyclin的蛋白激酶抑制剂，一方面P21可与一系列Cyclin-cdk 复合物结合，抑制相应的蛋白激酶活性，导致Cyclin-cdk无法磷酸化Rb ，非
Bcl2与细胞凋亡
摘要 Bcl-2基因是一原癌基因，能抑制细胞凋亡。但近年研究发现，存在有Bcl-2敏感和不敏感的细胞凋亡现象。Bcl-2抑制细胞调亡的机制目前仍然不清，大多认为与Bcl-2的细胞内抗氧化作用及抑制钙离子的跨膜运动有关。最近，Reed提出Bcl-2具有离子通道蛋白和吸附/锚定蛋白的双重特性，并阐述
关于细胞凋亡的线粒体作用的介绍
⑴若将纯化的正常的线粒体与纯化的细胞核在一起保温，并不导致细胞核的变化。但若将诱导生成PT孔道的线粒体与纯化的细胞核一同保温，细胞核即开始凋亡变化。 ⑵细胞死亡调节蛋白不论是抑制死亡的bcl-2家族还是促进细胞死亡的Bax家族均以线粒体作为靶细胞器。bcl-2蛋白的C端的疏水肽段能插入线粒体外
Nature－Communications：肺癌新克星
近日研究发现，一个来自德克萨斯大学跨学科的医学分支研究团队已鉴定出代表新型抗癌药物的小分子，该分子可以靶向治疗肺癌。相关文章发表在《Nature Communications》上。该项PCTZL(WO 2013028543 A1)被相关机构记录在册。 在很大程度上幸存的肺癌患者身体状况非常差是
韦恩医学院教授与Taub教授在STTT上发表新AML联合治疗方法
韦恩州立大学医学院葛玉斌教授及密歇根州儿童医院的肿瘤科主任Jeffrey W. Taub教授等在自然出版社与川大华西医院生物治疗国家重点实验室联合主办的《Signal Transduction and Targeted Therapy》（STTT）上发表了Bcl-2抑制剂联合Mcl-1抑制剂治疗
Bcl2与细胞凋亡
摘要 Bcl-2基因是一原癌基因，能抑制细胞凋亡。但近年研究发现，存在有Bcl-2敏感和不敏感的细胞凋亡现象。Bcl-2抑制细胞调亡的机制目前仍然不清，大多认为与Bcl-2的细胞内抗氧化作用及抑制钙离子的跨膜运动有关。最近，Reed提出Bcl-2具有离子通道蛋白和吸附/锚定蛋白的双重特性，并阐述
Science揭示细胞凋亡期间，mtDNA逃离线粒体机制
在一项新的研究中，由澳大利亚莫纳什大学生物医学发现研究所的Benjamin Kile教授领导的一个国际研究团队发现并拍摄了在细胞死亡期间线粒体DNA（mtDNA）逃离线粒体（细胞内产生能量的细胞器）的确切时刻。相关研究结果发表在2018年2月23日的Science期刊上，论文标题为“BAK/BA
细胞凋亡线粒体通路相关介绍
线粒体通路，即通过线粒体释放凋亡酶激活因子激活 Caspase。线粒体是细胞生命活动控制中心，它不仅是细胞呼吸链和氧化磷酸化的中心，而且是细胞凋亡调控中心。此通路由含BH3 结构域的Bcl-2 家族成员(Bid、 Bad、 Bim、 Harikari 、Noxa等)与另外的结合在线粒体外膜面或存在于
Science子刊：癌症“双面”蛋白的作用机制
转化生长因子TGFβ在胚胎发育阶段起到了重要的作用，负责调控细胞的生长和特化。人们发现，TGFβ会对癌性肿瘤产生复杂的影响，它既能抑制肿瘤生长，也能刺激癌症发展。Science Signaling杂志最近发表的一项研究，揭示了这种“双面”蛋白的作用机制。 在癌症发展初期，TGFβ抑制细胞分裂并
瘦素在海人酸诱导小鼠颞叶癫痫海马损伤中的作用
摘要： 目的 探讨瘦素 (Leptin) 与颞叶癫痫发生、发展过程的关系。 方法 外源 Leptin 注射 C57BL/6J 小鼠后，右侧海马微量 注射 200 ng 海人酸 (kainic acid，KA) 诱导颞叶癫痫，记录小鼠癫痫评分，1 周后观察小鼠海马病理变化，包括 Wes
瘦素在海人酸诱导小鼠颞叶癫痫海马损伤中的作用
摘要：目的 探讨瘦素 (Leptin) 与颞叶癫痫发生、发展过程的关系。方法 外源 Leptin 注射 C57BL/6J 小鼠后，右侧海马微量 注射 200 ng 海人酸 (kainic acid，KA) 诱导颞叶癫痫，记录小鼠癫痫评分，1 周后观察小鼠海马病理变化，包括 Western blo
p53基因产物及功能
P53蛋白N一端为酸性区1～80位氨基酸残基，C-端为碱性区319～393位氨基酸残 基，正常的P53蛋白在细胞中易水解，半衰期为20分钟，突变性P53蛋白半衰期为1.4～ 7小时不等，P53蛋白N端有一个与转录因子相似的酸性结构域，与GAL4的DNA结合区重 组时，融合蛋白能激活GAL4操纵子
室管膜下巨细胞星形细胞瘤的临床及病理特点分析
室管膜下巨细胞星形细胞瘤（SEGAs）是良性、生长缓慢的罕见中枢神经系统肿瘤，最早由Russell等人命名，是结节硬化复合症（tuberous sclerosis complex，TSC）的主要诊断标准之一。TSC是由于抑癌基因TSC1和/或TSC2突变，使哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalia
Oncogene：microRNA让乳腺癌化疗效果更好
发生治疗抵抗是系统性癌症治疗的主要缺点。利用传统化疗方法治疗侵袭性三阴性乳腺癌会在很短时间内产生治疗抗性，但其中的机制仍不清楚。近日，来自美国的华人科学家在国际学术期刊oncogene在线发表了一项最新进展，对化疗方法治疗三阴性乳腺癌导致治疗抗性产生的机制进行了深入探讨。 在该项研究中，研究人
如何证明线粒体与凋亡细胞息息相关
线粒体在细胞凋亡过程中最重要的一点在于它可释放能够激活Caspases的蛋白。在无细胞的体系中，自发的、可以由Bcl-2抑制的染色质聚集和DNA片段化依赖于线粒体的存在，进而发现实际上是依赖于Cyto-c从线粒体中的释放。从线粒体释放的Cyto-c与Apaf-1、Procaspase 9结合在一起形
关于细胞凋亡的mRNA检测介绍
研究者们发现了很多在细胞凋亡时表达异常的基因，检测这些特异基因的表达水平也成为检测细胞凋亡的一种常用方法。据报道，Fas 蛋白结合受体后能诱导癌细胞中的细胞毒性T细胞（cytotoxic T cells）等靶细胞。Bcl-2 和bcl-X （长） 作为抗凋亡（bcl-2 和bcl-X）的调节物，
关于细胞凋亡的mRNA检测介绍
研究者们发现了很多在细胞凋亡时表达异常的基因，检测这些特异基因的表达水平也成为检测细胞凋亡的一种常用方法。据报道，Fas 蛋白结合受体后能诱导癌细胞中的细胞毒性T细胞（cytotoxic T cells）等靶细胞。Bcl-2 和bcl-X （长） 作为抗凋亡（bcl-2 和bcl-X）的调节物，
细胞凋亡mRNA检测
研究者们发现了很多在细胞凋亡时表达异常的基因，检测这些特异基因的表达水平也成为检测细胞凋亡的一种常用方法。据报道，Fas 蛋白结合受体后能诱导癌细胞中的细胞毒性T细胞（cytotoxic T cells）等靶细胞。Bcl-2 和bcl-X （长） 作为抗凋亡（bcl-2 和bcl-X）的调节物，它们