研究揭示“年老忘事”分子机制
中国科学院生物物理研究所研究员陈畅团队与中国药科大学教授黄张建研究组合作，揭示了学习记忆的一种新分子机制，并成功开发出区别于传统的干预方式，为改善记忆损伤带来了新的治疗策略。相关研究成果近日在线发表于《氧化还原生物学》。 “年老忘事”是老龄化社会普遍面临的严峻挑战，严重影响生活质量，需要深入揭示学习记忆机制并开发有效干预策略。陈畅研究组前期对老年人和衰老小鼠的海马组织进行研究发现，钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα（CaMKⅡα）的亚硝基化修饰下降可能与衰老相关的学习记忆损伤有关。 为探明机制，研究人员实验发现，当野生型小鼠接受学习记忆任务后，其海马组织中CaMKⅡα的亚硝基化水平显著升高。研究人员随后构建了无法进行这种修饰的突变小鼠模型，发现这些突变小鼠均表现出明显的记忆能力损伤。深入研究后，他们发现，CaMKⅡα一旦失去亚硝基化修饰，会导致神经静息状态下突触前神经囊泡释放水平异常升高。这种持续性、浪费性“放电”耗竭了......阅读全文
PNAS：雌激素影响大脑记忆的分子机制
近日，一项来自国际杂志Proceedings of the National Academy of Sciences上的研究论文中，来自圭尔夫大学的研究人员通过研究揭示了雌激素影响大脑的分子机制，或可帮助理解雌激素如何影响女性大脑的认知和记忆能力。 文章中，研究者发现，将激素加入到雌鼠的大脑中
研究发现揭秘大脑唤起记忆的分子机制
近日，一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中，来自佛罗里达国际大学的科学家们通过研究揭开了大脑如何以正确的顺序回忆记忆的机制；相关研究结果有望帮助理解诸如阿尔兹海默病等疾病影响大脑记忆的机制，同时还能帮助开发治疗此类疾病的新型疗法。 图片来源：CC0 Public Domai
关于肝损伤修复及其分子调控机制
肝脏被称为人体的“生命塔”，承担着代谢，解毒，免疫，消化等重要的人体机能。肝脏拥有强大的代偿功能，一般轻伤不下火线。但当今社会快速的工作节奏和不规律的生活习惯，使得肝损伤在现代人群中成为一种常态，因此，关于肝损伤修复及其分子调控机制一直是学术研究热点。最近几年利用谱系示踪技术发现，肝脏损伤后主要是通
关于肝损伤修复及其分子调控机制
利用 CRISPR/Cas9 技术，针对靶基因序列设计 sgRNA， 指导 Cas9 蛋白在特定基因位点引起 DNA 双链断裂，在非同源性末端接合修复断裂 DNA 的过程中，靶基因碱基突变或缺失被引入到斑马鱼基因组中，最终导致靶基因无法正常转录翻译，达到基因敲除的目的。目前我们利用 CRISPR
关于肝损伤修复及其分子调控机制
肝脏被称为人体的“生命塔”，承担着代谢，解毒，免疫，消化等重要的人体机能。肝脏拥有强大的代偿功能，一般轻伤不下火线。但当今社会快速的工作节奏和不规律的生活习惯，使得肝损伤在现代人群中成为一种常态，因此，关于肝损伤修复及其分子调控机制一直是学术研究热点。 最近几年利用谱系示踪技术发现，肝脏损
2篇Science文章：揭示记忆形成的分子机制
在发表于1月24日《科学》(Science)杂志上的两篇研究论文中，来自叶史瓦大学阿尔伯特•爱因斯坦医学院的研究人员采用先进的成像技术，为了解大脑生成记忆的机制提供了一扇窗口。这一以往从未在动物体内实现的技术突破使得深入理解记忆的分子基础成为可能：在开发的一种小鼠模型中给一些对生成记忆至关重要的
长期低剂量高氟暴露所致空间记忆损伤机制获进展
近日，四川农业大学动物医学院教授倪学勤团队的最新研究成果《长期氟暴露通过抑制小热休克蛋白22诱导小鼠空间记忆缺损和海马功能障碍》在线发表于国际环境领域知名期刊Journal of Hazardous Materials。氟区域性累积所造成的污染被认为是严重的世界性环境问题，我国长期存在饮水型、燃煤型
研究揭示成瘾药物影响小鼠学习记忆的分子机制
记者日前从中科院广州生物医药与健康研究院获悉，该院郑辉研究组与美国明尼苏达大学的科研人员合作发现，吗啡、常用阿片类镇痛剂等成瘾类药物可以通过多条信号通路或者调节因子，调节小鼠海马区中一个重要转录因子的活性，进而通过阻断成体神经的发生抑制成熟中枢神经系统中新神经元的产生。 此外，研究组还通过
增强记忆药物逆转脑损伤
无论是由致使头撞到仪表盘上的车祸引发，还是高度接触性运动对颅骨造成的多次重击所致，创伤性脑损伤可能是永久性的。根据现代医学智慧，目前尚无药物逆转认知减退和记忆丧失，而任何外科手术要想取得疗效，就必须在几个小时内实施。不过，一种此前被用于增强小鼠记忆力的化合物可能提供了希望：经受脑震荡后连续一个月
增强记忆药物逆转脑损伤
无论是由致使头撞到仪表盘上的车祸引发，还是高度接触性运动对颅骨造成的多次重击所致，创伤性脑损伤可能是永久性的。根据现代医学智慧，目前尚无药物逆转认知减退和记忆丧失，而任何外科手术要想取得疗效，就必须在几个小时内实施。不过，一种此前被用于增强小鼠记忆力的化合物可能提供了希望：经受脑震荡后连续一个月
研究揭示肾小管损伤的线粒体稳态失衡新分子机制
急性肾损伤（Acute kidney injury，AKI）是一种急性肾功能紊乱，以血浆肌酐和尿素氮明显增加，同时尿输出量明显降低为特点。AKI已成为世界范围内的公共卫生问题，荟萃分析表明全球成人住院患者急性肾损伤的发生率颇高，面对严峻的AKI流行病学现状，尚没有可明显改善AKI，或增强肾脏修复功能
研究揭示肾小管损伤的线粒体稳态失衡新分子机制
急性肾损伤（Acute kidney injury，AKI）是一种急性肾功能紊乱，以血浆肌酐和尿素氮明显增加，同时尿输出量明显降低为特点。AKI已成为世界范围内的公共卫生问题，荟萃分析表明全球成人住院患者急性肾损伤的发生率颇高，面对严峻的AKI流行病学现状，尚没有可明显改善AKI，或增强肾脏修复
研究揭示主观认知下降老年人记忆提取客观损伤的神经机制
老年认知障碍如阿尔茨海默病等对个人、家庭和社会造成负担。主观认知下降是自我报告的认知能力下降，但神经心理学测验成绩正常，被认为是阿尔茨海默病临床前期极早期阶段。有研究从分子影像、静息态fMRI等角度发现，内侧颞叶和控制网络可能是主观认知下降病理影响的重要脑区。但是，缺乏高敏感性的认知神经科学研究框架
《细胞》：分子马达铸造记忆
科学家找到了将经历与认知联系起来的分子机制 大脑如何形成一次记忆?通常，我们的经历和相互作用会以某种方式在大脑中留下烙印，然而神经细胞究竟是如何改变它们的连接从而形成记忆，却一直是个未解之谜。如今，科学家表示，他们找到了将经历与认知联系起来的分子机制，而这一切似乎全部要归功于一台微小的分子发动机。
Cell：揭示巨噬细胞吞噬死亡细胞产生分子记忆机制
在一项新的研究中，来自英国布里斯托尔大学和谢菲尔德大学的研究人员鉴定出免疫细胞炎性反应的触发物，这一发现可能为开发治疗很多人类疾病的新疗法奠定基础。相关研究结果于2016年5月19日在线发表在Cell期刊上，论文标题为“Corpse Engulfment Generates a Molecula
Cell－Reports：揭秘人类细胞自我保护免于损伤的分子机制
细胞中含有遗传物质的转录本，这些转录本能从细胞核迁移到细胞的其它部分，这种移动能够保护遗传转录本免于被“剪接体”（spliceosomes）所招募，如果这种保护作用并未发生，整个细胞就会处于危险之中，意味着癌症和神经变性疾病会发生；近日，一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中，
Science揭示记忆形成机制
一些记忆似乎是联系在一起的。想想你生命中一次重要的经历。你或许也会记起大约发生在那个时候的另一个经历，比如你在婚礼上交换誓言之后，你的朋友们在当晚的迟些时候跳起了令人印象深刻的舞蹈。这两种记忆以某种方式似乎在你的脑海中关联到了一起。 由病童医院领导的一项研究探究了记忆之间的这种联系，并阐明了某
JBC：科学家阐明大脑产生记忆力的分子机制
当我们制造记忆时，大脑中的神经元就会伸出“细丝”同附近的神经元形成电化学连接；近日一篇发表于国际杂志Journal of Biological Chemistry上的研究论文中，来自范德堡大学的研究人员通过研究在分子和细胞水平上揭示了记忆形成过程中神经元间的连接。 研究者表达，我们通过进行一系
J immunol：肠道上皮细胞损伤引发肠炎的分子机制
肠道上皮细胞是保护人体的一道重要的屏障。上皮细胞的损伤及后续引发的屏障功能的损坏都会最终导致炎症反应的发生，包括IBD等等。因此，上皮细胞的自我损伤修复对于重建肠道屏障以及组织的稳态调节具有重要的意义。粘膜伤口的愈合依赖于上皮细胞的增殖以及迁移。与免疫细胞以及成纤维细胞不同，上皮细胞的迁移是聚集
全麻药氯胺酮可损伤儿童学习记忆能力
最近的研究发现，全麻药物对发展中的神经元具有神经毒性，引起学习和记忆能力障碍及行为异常。氯胺酮是小儿常用全麻药物，临床回顾性研究发现3岁之前小儿接受过较长时间的手术，或因手术需要曾多次用过氯胺酮，在学龄期表现为学习与记忆能力障碍及行为异常，课题组推测这些异常表现可能与氯胺酮的潜在神经毒性有关。《
钟毅课题组揭示不同记忆组分主动遗忘的下游分子机制
9月 5日，清华大学生命科学学院钟毅课题组在《美国科学院院刊》（PNAS）在线发表了题为“果蝇不稳定记忆和稳定记忆主动遗忘的遗传解析”（Genetic Dissection of Active Forgetting in Labile and Consolidated Memories in D
广州生物院等揭示阿片类药物影响小鼠学习记忆的分子机制
长期摄入成瘾类药物，如吗啡、酒精或者尼古丁等，会对中枢神经系统造成严重的负面影响：如降低成体神经发生效率以及学习记忆能力等。由于成体神经发生是发育成熟的中枢神经系统补充新的神经细胞的唯一途径，并且与多种高级神经活动密切相关，而学习与记忆能力的重要生理意义则毋庸置疑。因此，研究成瘾类药物对成体神经
免疫记忆的机制是什么？
记忆性B细胞：当机体遭受某种病原体感染后，B细胞会被激活并分化为浆细胞，产生大量的抗体。其中一部分浆细胞会转化为记忆性B细胞，这些细胞具有长期存活的能力，可以在体内长期存在。当再次遭受同一种病原体感染时，记忆性B细胞会迅速被激活，分化为浆细胞，产生大量的抗体，从而迅速清除病原体。 记忆性T细胞
Autophagy：科学家揭示慢性压力诱发大脑损伤的分子机制
日前，一项刊登在国际杂志Autophagy上的研究报告中，来自大邱庆邦科技学院（Daegu Gyeongbuk Institute of Science and Technology）的科学家们通过研究发现，慢性压力或会促进成体海马神经干细胞（NSCs）发生自噬性死亡，相关研究结果有望帮助开发新
研究揭示驱动放射性脑损伤的细胞类型和分子机制
近日，中山大学孙逸仙纪念医院神经科唐亚梅教授团队阐明了放射后小胶质细胞通过分泌趋化因子CCL2及CCL8，吸引CD8+ T细胞浸润脑组织并引发脑损伤的机制，为放射性脑损伤的治疗提出新的干预策略。相关研究发表于Neuron。 放射性脑损伤（radiation-induced brain injur
小肠损伤的发病机制
小肠损伤的病理改变决定于小肠的受力程度和部位以及有无合并损伤等。 1.闭合性肠损伤 闭合性肠损伤的病理表现为肠壁的挫伤，血肿和破裂，轻微的肠壁挫伤时，受伤的肠管仅有局部充血，水肿，肠壁的组织连续性没有受到破坏，血液供应尚好多能自行愈合，严重的挫伤可使受伤的肠黏膜失去应有的完整性，局部缺血的范
脑干损伤的发病机制
脑干位于脑的中心，其下为斜坡，背负大小脑，当外力作用于头部时，脑干除了可直接撞击于坚硬的斜坡骨质外，还可受到大脑和小脑的牵拉，扭转，挤压及冲击等致伤，其中以鞭索性，扭转性和枕后暴力对脑干的损伤最大，通常额部受伤时，可使脑干撞击于斜坡上；头侧方暴力作用使脑干嵌挫于同侧小脑幕切迹上，枕后受力使脑干直
降胆固醇药与记忆损伤有什么联系
近日，来自美国罗格斯大学的研究者在JAMA Internal Medicine刊登了他们的一项研究成果，当病人服用他汀类药物和非他汀类降胆固醇药物后30天，相比不服用药物的患者而言，服药患者的记忆发生了缺失，这就表明，他汀类药物和非他汀类降胆固醇药物的服用或和个体记忆缺失直接相关。 但研究者表
JEM：饮食干预改善2型糖尿病胰岛β细胞功能损伤分子机制
营养过剩和运动缺乏引起的肥胖和2型糖尿病（T2D）已成为全球性公共卫生突出问题之一，严重危害人类健康的同时造成了巨大的社会负担和经济损失。然而最新的统计数据显示，目前全球仅有不到一半的 T2D 患者接受治疗，且其中超过半数患者的血糖控制不佳，最终引起多种并发症。胰岛β细胞功能损伤是 T2D 发生
北京基因组所揭示线粒体基因组氧化损伤修复分子机制
线粒体是真核生物细胞主要的能量代谢场所，其中呼吸链氧化磷酸化过程伴随有高水平的氧自由基（ROS）的产生。线粒体基因组缺乏组蛋白结合保护，所以容易受到ROS攻击而发生损伤，其突变的累积已证实与多种人类疾病（如神经退行性病变、糖尿病、心血管疾病和癌症等）的发生密切相关。有关核基因组DNA损伤修复分子