中国科学家揭示脑钙化关键蛋白XPR1的活性调控机制
中国科学院上海有机化学研究所研究员张一小联合澳大利亚国立大学Ben Corry、上海科技大学研究员孙亚东以及美国国立环境健康科学研究所Stephen Shears，揭示了脑钙化关键蛋白XPR1精细的活性调控方式及独特的磷酸转运外排机制，阐明了原发性脑钙化相关突变的致病机理，并发现了磷酸外排同源蛋白XPR1、PXo、PHO1在进化上的保守性和差异性。相关研究发表于《分子细胞》。 细胞内过量的磷酸盐会与钙、镁、铁等离子沉积，带来毒性，需要外排机制。XPR1是目前人体唯一已知的磷酸盐外排蛋白，XPR1功能失调会导致磷酸盐外排障碍，最终诱发神经系统病变。XPR1的功能可被磷酸盐浓度指示分子焦磷酸肌醇InsP8激活。同时，支架蛋白KIDINS220能与XPR1形成复合物调控磷酸盐的外排。但是KIDINS220和InsP8调控XPR1功能的分子机制尚不清晰。 研究人员通过冷冻电镜解析了XPR1与KIDINS220复合物以及XPR1与......阅读全文
关于冠状动脉钙化的影响因素介绍
冠状动脉钙化（即在电脑X线断层摄影术上所见的钙化斑块的聚集）的风险因子包括：已确定的心脏病风险因子，如男性、较年长的年龄、葡萄糖耐受不良、烟草的使用、血脂异常（脂蛋白代谢性疾病，其中包括高胆固醇血症）、高血压、肥胖症、炎症标志物增加等。最近的数据提示，睡眠的量与质与数个这类风险因子有关联。
关于冠状动脉钙化的临床研究介绍
临床研究表明，冠状动脉粥样硬化的进展对将来的冠心病事件发生是一个强力的独立预测因子。Margolis等研究了800例心绞痛病人，观察发现，传统X线检查显示钙化且有症状的患者，其5年生存率为58%，而无钙化者的5年生存率为87%。因此，冠状动脉钙化的预后意义似乎是独立于年龄、性别和冠状动脉造影病变
关于冠状动脉钙化的观点研究介绍
有些综述性文献指出，动脉粥样硬化的钙沉积与疾病严重性和不良预后明确相关，因此认为冠状动脉钙化属于"不良"现象。而有些临床和生物力学研究显示，钙沉积趋于去减低斑块破裂的脆弱性，因此认为冠状动脉钙化似乎属于一种"良好"的标志。客观的评价应该认为，冠状动脉钙化同时具有两方面的作用。钙沉积指示了动脉粥样
非手术治疗冈上肌腱钙化的介绍
急性发作者，应先止痛，卧床休息，患肢置于外展约30°位并以枕头垫起，以减轻肩部肌肉痉挛，局部冷敷及口服止痛类药物。若症状不缓解，可用下述方法治疗。 1、冲洗法：在严格无菌操作下，将一粗针头刺入压痛区下部，另一针头刺入压痛区上部，从上位针头注入0.25%普鲁卡因液，可见乳白色液体自下位针孔流出。
关于麦角钙化醇的生产方法介绍
1.将麦角甾醇溶于乙醇中，在紫外光照射下开环，将反应液减压浓缩，冷冻，过滤。滤液氮，减压浓缩至干，得维生素D2粗油，经精制得成品。 2.维生素D2自然存在于肝、奶和蛋黄中，工业上常从植物油或酵母中提取人体不能吸收的麦角钙醇，溶于氯仿或环己烷，用紫外线照射转化成维生素D2。 3.由啤酒酵母、香
关于冠状动脉钙化的鉴别诊断介绍
大量的研究表明，冠状动脉造影显示的冠状动脉腔径狭窄程度并不与以后冠心病事件的发生成线性关系，更可能与冠状动脉壁的病变，即冠状动脉粥样硬化斑块的稳定性有关。不稳定的斑块出现裂缝甚至破裂，发生急性冠状动脉综合征。 动脉粥样硬化的钙化可出现于二十多岁的年轻人，进一步的研究发现，这种较年轻成人的病变，
使用麦角钙化醇的注意事项
1、治疗低钙血症前，应先控制血清磷的浓度，并定期复查血钙等有关指标；除非遵医嘱，避免同时应用钙、磷和维生素D制剂。血液透析时可用碳酸铝或氢氧化铝凝胶控制血磷浓度，维生素D2疗程中磷的吸收增多，铝制剂的用量可以酌增。 2、由于个体差异，维生素D2用量应依据临床反应作调整。 3、对诊断的干扰：维
转移性皮肤钙化病的发病机制
血清钙离子浓度降低能刺激甲状旁腺分泌，导致继发性甲状旁腺功能亢进，从骨中吸回钙和磷，骨的矿物质排除过多可以引起营养不良及转移性钙沉着。
一例双侧肾上腺钙化诊断分析
患者，男，68岁，因腹痛入院，行腹部X线检查和CT检查（下图），既往有肺结核病史。根据影像学检查资料，你的诊断是什么？诊断：双侧肾上腺钙化CT检查未见肿块，确诊为肾上腺钙化（图箭头）。肾上腺钙化的鉴别诊断包括：陈旧性感染（结核病），陈旧性出血（创伤，凝血病），肾上腺肿瘤（嗜铬细胞瘤，肾上腺腺瘤，肿瘤
厌氧反应器钙化如何处理？
在厌氧反应器中，钙盐沉淀可以引发严重的运行问题，因此必须防止钙盐沉淀发生或者在项目设计阶段就考虑解决的办法。一些反应器，如UASB极有可能在反应器表面和底部沉积硬垢。因为钙盐沉淀形成后实际上不可能被除掉，所以为了顺利运行，防止钙盐积累是解决问题的唯一途径。 例如牛奶废水中，钙离子可以随废水进入
基底核钙化症的诊断及鉴别诊断
诊断 根据运动障碍症状伴精神障碍智能减退等，CT、MRI可见双侧基底核对称性钙化斑，有家族史更支持诊断。须积极寻找病因，明确为特发性或某些特殊原因导致Fahr综合征。Moskowitr（1971）提出Fahr病新诊断标准： 1.CT或X线有双侧基底核对称性钙化； 2.无假性甲状旁腺功能减退
老年钙化性心脏瓣膜病的简介
老年钙化性心脏瓣膜病是老年人特有的心脏瓣膜病，主要表征为瓣膜结缔组织退行性病变、增厚及纤维化和钙化，进而导致瓣膜及其支架功能的异常。 本病病因不明，长期以来认为本病是老年人的退行性改变，近年来认为与多种因素有关。长期血流动力学的冲击对瓣膜及其纤维支架的影响是引起瓣膜钙化的重要因素，还可能与年龄
冈上肌腱钙化的病理生理分析介绍
冈上肌腱钙化是引起肩部疼痛和僵直的常见原因，好发于40~50岁从事轻微劳动的患者。该病可发生在肩袖组织任何部位，约90%发生在冈上肌腱，临床根据病情可采取手术或非手术治疗，运动时戴护腕或护膝，注意日常工作姿势。 冈上肌腱钙化至今病因不清，一般认为是在冈上肌腱退变的基础上，由于局部异常钙盐代谢，
关于冠状动脉钙化的研究历史介绍
三百年前Thebesius首先观察到冠状动脉的钙沉积（deposition）现象，后来较长时间人们将这种钙沉积现象视为冠状动脉粥样硬化的突出病理特征。到二十世纪中期，多数学者认为，钙沉积仅仅是进展的动脉粥样硬化疾病的一种退化形式。最近几年，有关动脉粥样硬化钙化的看法有了很大变化。
关于基底核钙化的临床表现介绍
1.家族性病例多于青春期或成年早期起病，有遗传早发现象。部分患者伴少见的遗传性疾病，如假性甲状旁腺功能减退Ⅱ型、难治性贫血、多种自身免疫性内分泌腺疾病等，主要表现各种运动障碍，如扭转痉挛单侧或双侧手足徐动症、震颤及共济失调等，可见以肌强直为突出表现的Parkinson综合征及扭转痉挛手足徐动症，
关于软组织钙化的定义与分类介绍
一、软组织钙化的定义 软组织钙化是指软组织内的钙盐沉着。 二、软组织钙化分类 （1）转移性钙化系由于钙和磷新陈代谢障碍使钙盐自骨组织移入软组织内，如甲状旁腺功能亢进或不全，维生素D增多症和慢性肾功能衰竭等。 （2）营养性钙化系直接由病变组织变性坏死所引起，常见于炎性病灶，结核性干酪病灶、
胰腺纤维钙化性糖尿病病例报告
胰腺纤维钙化性糖尿病（FCPD）是特殊类型糖尿病中的少见亚型，多发于热带地区的发展中国家营养较差的人群，以胰腺内、外分泌功能同时受累、胰管结石、胰腺钙化及糖尿病为特征。现将我院诊治的１例FCPD患者诊治情况汇报如下。病例患者男，31岁，非洲马拉维人，因“腹痛5d”急诊入院。 入院前5天无明显诱因出现
关于胆钙化醇的基本信息介绍
维生素D3，又名胆钙化醇，是维生素D的一种，胆固醇脱氢后生成的7-脱氢胆固醇经紫外线照射即可形成胆钙化醇，因此也就是说胆钙化醇的维生素D原是7-脱氢胆固醇。 中文别名：胆钙化醇； 9,10-开环胆甾-5,7,10(19)-三烯-3β-醇 英文名称：Vitamin D3 密度：0.9717
少突胶质细胞微细结构的介绍
病理上肿瘤没有包膜，但境界清楚，位于脑白质，可以向皮层和软脑膜扩展。极少数少突胶质细胞瘤也可境界不清楚，呈弥漫性浸润性生长。肿瘤质地较软，类似胶状，肿瘤内明显囊变、出血和坏死少见。肿瘤内钙化常见且明显。 CT平扫时，肿瘤多表现为有钙化的混杂密度，钙化的发生率可高达70%～90%。未钙化部分常表
一例患者出现构音障碍及下肢无力诊断分析
最近，《American Journal of Neuroradiology》杂志刊登了如下一则病例报道。病史患者男性，34岁，构音障碍和下肢无力。图A图B图C图D读片分析轴向非强化CT扫描（A，B）显示尾状核，豆状核和脑室周围白质双侧几乎对称性钙化。齿状核也有受累（C）。另外还有右顶叶（D）灶性
人类脑对脑接口实验首获成功－脑信号可遥控同伴
据物理学家组织网8月28日(北京时间)报道，最近，美国华盛顿大学科学家首次进行了一项人类之间非侵入式脑对脑接口实验，一个研究员能通过互联网发送脑信号，控制远在校园另一边的同伴的手部运动。 该实验由华盛顿大学计算机科学与工程教授拉加什·拉奥和学习与脑科学研究所心理学副教授安德烈·斯托克等人在
老年人钙化性瓣膜病的症状
老年人钙化性瓣膜病变进展缓慢，引起瓣膜狭窄和(或)关闭不全多不严重，对血流动力学影响较小，故相当长时间内无明显症状，甚至终身呈亚临床型，一般不易引起病人和医生的重视，Otto等对123例无主动脉瓣狭窄症状的病人进行临床，超声心动图等检查结果表明，其中发生主动脉瓣钙化者占71%，加上老年人常同时合
老年人钙化性瓣膜病的治疗
目前，尚无有效的方法能阻滞本病的进展。其治疗主要在于以下几个方面： ①对于心功能代偿和无临床症状的病人，可动态观察病情变化，一般不必治疗。 ②对各种易患因素如高血压、冠心病和糖尿病等进行积极治疗，并积极防治各种合并症如心衰、心律失常、感染性心内膜炎、栓塞等。 ③对已发生并发症如房室传导阻滞
老年人钙化性瓣膜病的检查
并发感染性心内膜炎时，白细胞和中性粒细胞升高。 1.心电图 轻度老年性钙化性瓣膜病心电图正常，主动脉瓣病变者可有左室肥大图形，二尖瓣环钙化者除左室肥大外，可有左房增大所致的P波时限延长或出现切迹，V1导联ptf负值增大，由于本病常累及心脏传导系统，故常有Ⅰ～Ⅲ度房室传导阻滞，左束支阻滞或左前
基底核钙化症的并发症及治疗
并发症 部分患者出现精神障碍，痴呆是该病最常见临床表现之一，早期表现智能减退，多为隐匿性，其后出现记忆力语言、时间及空间定向力减退。 治疗 本病无特效疗法，主要对因及对症治疗，引起椎体外系症状可酌情应用抗Parkinson病药物及控制手足徐动症药物，精神症状可用抗精神病药物。有报道可试用血
概述老年钙化性瓣膜病的症状体征
老年钙化性瓣膜病疗效对比图老年人钙化性瓣膜病变进展缓慢，引起瓣膜狭窄和(或)关闭不全多不严重，对血流动力学影响较小。故相当长时间内无明显症状，甚至终身呈亚临床型，一般不易引起病人和医生的重视。Otto 等对123 例无主动脉瓣狭窄症状的病人进行临床、超声心动图等检查结果表明，其中发生主动脉瓣钙化
关于老年钙化性瓣膜病的病理介绍
心脏瓣膜的随龄变化 心脏的退行性变主要有3 种形式，即钙化、硬化和黏液性变。在老年退行性心脏病中最具有临床意义的是CAS 和MAC。从出生到成年，房室瓣心房侧的心内膜及心房肌逐渐进行性增厚。瓣膜的闭合缘也有轻微增厚，并开始出现小结节状物，以二尖瓣前叶最为明显，可能与瓣叶所承受的压力较大有关。随着
关于老年钙化性瓣膜病的诊断介绍
老年钙化性瓣膜病X线检查诊断：本病患者早期多无临床症状，疾病发展的后期症状，如心绞痛、心衰和晕厥等亦无特异性。这种退行性变导致相应的瓣膜狭窄或关闭不全，所造成的杂音可成为进一步检查的线索。但值得注意的是杂音部位与瓣膜病理改变间常无相应关系，主动脉瓣病变杂音未必在主动脉瓣区，常在二尖瓣区听到。多数
概述老年钙化性瓣膜病的治疗方案
老年钙化性瓣膜病症状表现治疗主要在于以下几个方面： ①对于心功能代偿和无临床症状的病人，可动态观察病情变化，一般不必治疗。 ②对各种易患因素如高血压、冠心病和糖尿病等进行积极治疗，并积极防治各种合并症如心衰、心律失常、感染性心内膜炎、栓塞等。 ③对已发生并发症如房室传导阻滞、病窦综合征等应
关于营养不良性皮肤钙化病的简介
皮肤钙化病(calcinosis cutis)是不溶性钙盐(主要为未定型磷酸钙或少量碳酸钙)沉积于皮肤内或皮下组织产生的疾病。可分为转移性皮肤钙化病，营养不良性钙化病及特发性钙化病等3型。