肝脏糖原代谢与糖稳态平衡和脂肪肝的关系被发现
近日，国际内分泌领域期刊Molecular Endocrinology在线发表了中科院上海生命科学研究院营养科学研究所陈雁研究组的论文Regulation of glucose homeostasis and lipid metabolism by PPP1R3G-mediated hepatic glycogenesis，研究阐明了糖原代谢关键蛋白PPP1R3G在维持葡萄糖稳态以及肝脏脂肪代谢中的作用。 大多数动物、包括人类，在一生中都不断经历进食和饥饿的周期循环。进食后血糖急速上升，而血糖得不到及时控制是糖尿病最主要的特征。同时餐后的高血糖也是糖尿病病人罹患心血管并发症的主要原因。机体有多种机制参与了餐后血糖的调控，其中最主要的途径是通过胰岛细胞分泌胰岛素，增加机体外周组织对血糖的吸收，从而降低血糖。肝脏是机体最重要的代谢器官，同时也是血糖的感受器官。动物实验表明，进食后约三分之一的血糖能够转化为肝糖原......阅读全文
关于乙肝合并糖尿病的主要影响介绍
较轻的急性肝炎或慢性肝炎，肝损害的程度和对肝脏功能的影响相对较轻，严重的急性肝炎或肝硬变对肝功能的影响要大得多。下面只谈谈对糖尿病影响： （1）餐后高血糖和餐前低血糖： 肝细胞的破坏和纤维化造成肝细胞的数量减少和屏障增多，使肠道吸收的食物贮存速度减缓和贮存量减少。肠道吸收的葡萄糖在肝脏不能及
简述低精蛋白锌胰岛素注射液的注意事项
(1)本品不能用于静脉注射，使用前应先摇匀。 (2)使用本品时不宜饮酒过度饮酒易引起低血糖。 (3)本品如与心得安保泰松等药同用，可加强本品的降血糖作用。 (4)本品与口服降血糖药合用，能加强本品的降血糖作用。 (5)本品引起低血糖多发生在药效高峰时，较胰岛素发生低血糖症状迟，故应注意。 (6)
精蛋白锌胰岛素注射液的性状及鉴别方法
性状本品为白色或类白色的混悬液;振摇后应能均匀分散鉴别取本品,照胰岛素项下的鉴别(1)项试验,显相同的结果
低精蛋白锌胰岛素注射液的药理毒理及贮藏
药理毒理 作用同正规胰岛素。皮下注射后吸收缓慢而均匀，于2-4小时开始起作用，8-12小时达高峰，作用可持续18-24小时。 贮藏 密闭在冷处保存，避免冰冻
关于低精蛋白锌胰岛素注射液的不良反应
(1)用药过量或患者注射后未按时进食可发生低血糖。 (2)注射部位可出现红斑，硬结或疼痛 (3)偶有过敏反应引起休克可皮下注射肾上腺素注射液并按休克原则处理
精蛋白锌重组人胰岛素混合注射液的药理毒理
胰岛素主要的作用是调整血糖的代谢。 此外，胰岛素在许多不同的组织器官中有合成代谢和抗分解代谢的作用。在肌肉组织中，本品有增加糖原、脂肪酸、甘油和蛋白质的合成和氨基酸的吸收，降低糖原分解、糖异生、酮生成、脂肪分解、蛋白质代谢和氨基酸的输出等作用。 皮下注射胰岛素后，其典型的活性作用曲线（葡糖糖
关于糖化血红蛋白与血糖,或与胰岛素之间的关系
近日临床告知科室的糖化血红蛋项目不准,说为什么血糖(5.3mmol/L)正常,糖化血红蛋白(8.5%)还高呢?科室的糖化血红蛋白用的是免疫荧光法测定的.我先不说测定方法的准确性如何,仅只针对血糖正常就可以判断出糖化血红蛋白不能出现异常吗?1，血糖只有5.3mmol/L，而糖化血红蛋白却高达8.5％，
Cell：移除蛋白Gal3或可逆转胰岛素耐受性
在一项新的研究中，来自美国加州大学圣地亚哥分校等机构的研究人员发现在肥胖和糖尿病模式小鼠体内，移除蛋白半乳糖凝集素3（galectin-3, Gal3）能够逆转糖尿病胰岛素耐受性和葡萄糖耐受不良。相关研究结果发表在2016年11月3日那期Cell期刊上。 通过结合到细胞表面上的胰岛素受体，G
Cell：移除蛋白Gal3或可逆转胰岛素耐受性
2016年11月6日/生物谷BIOON/--在一项新的研究中，来自美国加州大学圣地亚哥分校等机构的研究人员发现在肥胖和糖尿病模式小鼠体内，移除蛋白半乳糖凝集素3（galectin-3, Gal3）能够逆转糖尿病胰岛素耐受性和葡萄糖耐受不良。相关研究结果发表在2016年11月3日那期Cell期刊上
Cell：移除蛋白Gal3或可逆转胰岛素耐受性
在一项新的研究中，来自美国加州大学圣地亚哥分校等机构的研究人员发现在肥胖和糖尿病模式小鼠体内，移除蛋白半乳糖凝集素3（galectin-3, Gal3）能够逆转糖尿病胰岛素耐受性和葡萄糖耐受不良。相关研究结果发表在2016年11月3日那期Cell期刊上。 通过结合到细胞表面上的
精蛋白锌胰岛素注射液（30R）的检查方法
pH值应为6.9~7.8(通则0631)。相关蛋白质照高效液相色谱法(通则0512)测定。供试品溶液取本品,每1m中加9.6mol/L盐酸溶液3l,混匀色谱条件见胰岛素相关蛋白质项下。进样体积适量(约相当于胰岛素2单位)系统适用性溶液、系统适用性要求与测定法见胰岛素相关蛋白质项下。限度除去苯酚峰及鱼
世界首次人工合成蛋白质——牛胰岛素攻关记
1965年9月17日清晨，杜雨苍从实验室走了出来，即将宣布一项极重要的实验结果。在此之前，他刚刚完成了最后一个关键步骤，成败在此一举。这位中国科学院生物化学研究所（以下简称生化所，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心前身之一）的研究员高高举起一支试管，逆光细看，那是人工合成牛胰岛素结晶的闪光。把产物放
我国科学家成功找到了抑制胰岛素活性的关键蛋白
在发达地区，肥胖和II型糖尿病问题已经上升到流行病程度，胰岛素抵抗（insulin resistance）是促使这种疾病升级的主要因素。 胰腺胰岛β细胞分泌的胰岛素是一种肽类激素，胰岛素通过与胰岛素受体（insulin receptor，IR）结合，诱导碳水化合物和蛋白质转化为脂质。胰岛素抵抗
高甘油三酯血症的病因分析
根据病因，可将高甘油三酯血症分为两种类型，即原发性与继发性。原发性高甘油三酯血症包括家族性高甘油三酯血症、家族性混合型血脂异常、家族性异常β-脂蛋白血症等。继发性高甘油三酯血症的病因主要包括、代谢性疾病、某些疾病状态、激素和药物等。 1、糖尿病 在未控制的1型糖尿病及酮症患者中，由于重度胰岛
肥胖型脂肪肝的发病机制
肥胖，特别是腹部肥胖的人之所以容易发生脂肪肝，是因为腹部周围的脂肪细胞对刺激比较敏感，以致由腹部脂肪细胞输送至肝的脂肪酸增加。肝内脂肪酸的去路除部分合成磷脂和胆固醇外，主要合成三酰甘油，新合成的三酰甘油在与肝细胞内的载脂蛋白结合释放入血，当肝内合成三酰甘油超过了肝脏将三酰甘油转运出肝脏的能力时，
胰岛功能测定是包括什么
胰岛素功能检测包括：C-肽;糖化血红蛋白;血红蛋白A1C;血清糖化蛋白（GSP）;胰岛素;胰岛素原;胰高血糖素等。胰岛素功能检测参考值：C-肽; 正常值 成人≤4.0μg/L 男1.5～5.0μg/L 女1.4～5.5μg/L。糖化血红蛋白;血红蛋白A1C正常值电泳法 占Hb总量的0.056～0.0
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。50年代Yallow等应用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度，发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高，而血浆胰岛素较高的人对胰
胰高糖素有哪些作用？
促进肝糖原分解：胰高糖素能够促进肝脏中的糖原分解为葡萄糖，增加血糖浓度。 促进葡萄糖生成：胰高糖素能够刺激肝脏和肾脏中的非糖物质(如氨基酸、乳酸等)转化为葡萄糖，增加血糖浓度。 抑制胰岛素分泌：胰高糖素能够抑制胰岛素的分泌，与胰岛素起到相反的作用。 促进脂肪分解：胰高糖素能够促进脂肪细胞中
研究揭示内质网蛋白NogoB促进肝脏炎癌转化新机制
肝癌是第二大癌症，与其他肿瘤相比，肝癌发生的诱因常由于长期的肝脏慢性炎症，如慢性乙型肝炎、非酒精性脂肪肝炎等。在诱导炎症发展成肿瘤的众多因素中，炎性微环境的差异是肝脏炎-癌转化的重要决定性因素。但是，这种炎性微环境如何激活细胞诱导癌变的调控网络和功能机制仍未阐明。 7月29日，《自然-通讯》（
研究揭示内质网蛋白NogoB促进肝脏炎癌转化新机制
肝癌是第二大癌症，与其他肿瘤相比，肝癌发生的诱因常由于长期的肝脏慢性炎症，如慢性乙型肝炎、非酒精性脂肪肝炎等。在诱导炎症发展成肿瘤的众多因素中，炎性微环境的差异是肝脏炎-癌转化的重要决定性因素。但是，这种炎性微环境如何激活细胞诱导癌变的调控网络和功能机制仍未阐明。 7月29日，《自然-通讯》（
我科学家成功绘制人类肝脏蛋白质相互作用网络连锁图
近日出版的《分子系统生物学》杂志发表了军事医学科学院放射与辐射医学研究所、蛋白质组学国家重点实验室杨晓明研究员和贺福初院士领导的科研团队联合复旦大学、湖北大学等单位完成的研究论文。论文阐释了目前世界上最大的人类器官蛋白质相互作用网络连锁图框架，标志着我国在人类蛋白质相互作用网络研究
视黄酸在糖脂代谢和胰岛素抵抗中的作用研究进展
刘名，杨捍宇，谢秋实，刘李* （中国药科大学药学院药物代谢研究中心，江苏 南京 210009） *通讯作者：刘李，教授 [摘要] 近年来研究发现体内维生素 A 类物质（包括视黄醇、视黄醛和视黄酸）在糖尿病的发生发展中起到重要的调节作用，视黄酸是维生素 A 在体内的主要代谢产物，同时也
Nat－Med：科学家揭开二甲双胍降低血糖的新机理
在世界各地，约有120,00万2型糖尿病患者，在加拿大，有200万糖尿病患者服用二甲双胍，以控制他们的血糖。 虽然医生知道二甲双胍必须与胰岛素发生反应后，才能有效，即二甲双胍不能依靠药物本身来降低血糖，但一直没有人能够解释如何以及为什么会发生这种情况。 近日，加拿大麦克马斯特大学的研
Cell子刊代谢研究新成果
近日来自温州医学院、香港大学的研究人员在小鼠中证实，脂联素(Adiponectin)介导了成纤维细胞生长因子21(FGF21)对血糖稳态和胰岛素敏感性的代谢效应。相关论文发表在5月7日的《细胞代谢》(Cell Metabolism)杂志上。 来自温州医学院的李校堃( Xiaokun L
什么是胰岛素？胰岛素的发展历史简介
胰岛素是由胰脏内的胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。外源性胰岛素主要用来治疗糖尿病。 发现 胰岛素于1921年由加拿大人F.G.班廷和C.H.贝斯特首先发现。
基础胰岛素和餐时胰岛素的介绍
基础胰岛素可以抑制肝脏生成葡萄糖，采用合适剂量刻使空腹血糖维持在接近正常的水平，而餐前胰岛素能够满足食物吸收后的额外需求，从而降低餐后血糖的升高。确诊1型糖尿病后应尽早开始基础-餐时胰岛素治疗以提供生理模式的胰岛素补充。需要胰岛素的2型糖尿病患者通常先从基础胰岛素治疗开始(除了使用口服药物)，但
以色列口服胰岛素梦想：不用注射的胰岛素
大型制药企业在胰岛素新制剂研究开发方面投入巨大预算。大部分项目都以失败告终，理想的给药途径还是口服制剂，就像维生素或阿司匹林那样每天服用。 现在，还很不起眼的一家以色列生物技术企业，正在默默地进行一系列早期阶段试验，它将成为世界首个开发胰岛素口服药丸的公司，实现不仅是数百万糖尿病
可替代胰岛素注射的智能胰岛素贴片
来自美国北卡罗来纳大学和北卡罗来纳州立大学的研究人员最近发明了一种智能胰岛素贴片，可以监测血糖水平，当血糖水平升高时可以自动按需释放胰岛素。 这项发表在《美国国家科学院院刊》上的研究表明，给糖尿病病人带来痛苦的胰岛素注射有望成为历史。 这种不大于1便士硬币的方形薄贴片内面密布超过100个呈矩
糖尿病患者离没有胰岛素的生活又近了一步
患有严重糖尿病的人，胰腺的β细胞不能产生或不再产生足够的胰岛素，为了生存，他们别无选择，只能定期给自己注射人工胰岛素。但胰岛素疗法也并非没有危险:它很难给药，而且从长远来看，它还会导致严重的新陈代谢和心血管问题。日内瓦大学(UNIGE)的科学家们几年来一直在研究一种基于S100A9蛋白的替代疗法。他
代谢综合征的病理生理
胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高