新研究为2型糖尿病病理机制及靶向治疗提供关键结构依据
上海交通大学Bio-X研究院长聘教轨副教授曹骎团队与上海交通大学医学院附属新华医院副主任医师张飞团队合作，首次报道了来源于2型糖尿病（T2D）患者胰腺组织中的人胰岛淀粉样多肽（hIAPP）纤维的冷冻电镜结构，为理解T2D的病理机制及开发靶向治疗策略提供了关键结构依据。1月3日，相关研究成果发表于《细胞》。T2D是一种全球高发的代谢性疾病，影响着全球近10%人口的健康与寿命。其发病机制复杂，涉及胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能进行性衰竭。在β细胞衰亡过程中，所分泌的hIAPP会发生错误折叠与异常聚集，在胰岛内形成淀粉样沉积，该现象在超过90%的T2D患者胰腺中被观察到。因此，延缓hIAPP纤维化或清除已形成的hIAPP纤维，将有望对T2D患者的治疗提供帮助。然而，hIAPP病理性结构的缺失，极大制约了以hIAPP为靶点的糖尿病药物开发。为解决此难题，研究团队在因为其它疾病需要手术切除部分胰腺的患者中，寻找同时患有T2D的患者，并在获取患......阅读全文
脑静脉窦血栓形成的病理机制
为了更好地理解CVST的临床症状和体征，首先应该区分两种不同的病理生理机制。即脑静脉血栓——由静脉梗阻所产生的局灶性症状；脑静脉窦血栓——由静脉窦血栓导致颅内高压。在大多数患者中，这两种病理生理过程常同时存在。脑静脉的闭塞产生局部脑水肿和静脉型梗死。病理检查可发现扩大、肿胀的静脉，水肿（包括细胞
概述小肠瘘的病理生理机制
小肠瘘发生后的局部损害和全身影响受诸多因素的影响，其中最主要的影响因素是瘘位置的高低、流量的大小以及引流的通畅程度。小肠瘘发生后机体可出现下面一系列的病理生理改变。 (1)体液、电解质的紊乱和酸碱失衡：成年人每天胃肠道分泌量为7000～8000ml，其大部分在回肠和近端结肠重吸收。所以十二指肠
新研究揭示高原血栓病病理机制
高海拔暴露是血栓疾病发病的重要危险因素。记者9月5日从中国科学院昆明动物研究所获悉，近日该所赖仞研究员带领的天然药物功能蛋白质组学团队牵头揭示了高原血栓病的病理机制，为抗高原血栓新药研发提供了干预策略和全新思路。国际著名期刊《血液》在线发表了相关研究成果。 大量研究表明，高海拔情况下，静脉和动
甲状腺危象的发病机制及病理生理
目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。过多的甲状腺激素与核受体在分子水平上的相互作用、甲状腺激素进入细胞增多，以及和受体的作用，是引起甲状腺危象可能的发生
分流性肾炎的发病机制及病理
发病机制 发病机制曾有栓塞、微血管病等学说，但认为是免疫复合物介导的 肾小球肾炎。 病理 1．光镜 多数为系膜增生性或I型系膜毛细血管性肾小球肾炎，部分为毛细血管内增生或局灶增生性贤淑小球肾炎，偶见新月体性肾小球肾炎。 2．电镜可见毛细血管内皮下有电子致密物沉积，在肾小球沉积物中可找到感
肝大的病理病因及发病机制
病理病因 引起肝大的疾病很多，归纳如下。 1、感染性肝大 （1）病毒性感染：甲型、乙型、丙型、丁型和戊型病毒性肝炎，传染性单核细胞增多症，黄热病，风疹，巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、柯萨奇病毒、腺病毒、带状疱疹病毒，麻疹病毒等感染。 （2）衣原体性感染：如鹦鹉热等。 （3）立克次性感染：斑
脑水肿的发病机制及病理生理
发病机制 脑水肿的发病机理非常复杂，相关因素很多，血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与缺氧，脑内自由基增加，血栓素A2及前列环素的变化，神经递质与神经肽类的变化。神经细胞钙超载等均可影响脑水肿的发生与发展。 1、血脑屏障机能障碍，血脑屏障对脑水肿的关系最大。血脑屏障为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏
溶组织内阿米巴病的病理机制
肠道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通过胃而到达结肠的回盲部，在肠液的消化作用下脱囊而出，发育成为小滋养体。小滋养体直径约为3～12μm，以二分裂方式繁殖，吞噬肠内容物和细菌为营养，不能吞噬红细胞。 在结肠功能正常时，横结肠以下的肠段内，因水
急性播散性脑脊髓炎的病理改变及病理机制
病理改变 ADEM的主要病理改变为大脑、脑干、小脑、脊髓有播散性的脱髓鞘改变，脑室周围的白质、颞叶、视神经较著，脱髓鞘改变往往以小静脉为中心，小静脉有炎性细胞浸润，其外层有以单个核细胞为主的围管性浸润，即血管袖套，静脉周围白质髓鞘脱失，并有散在胶质细胞增生。ADEM与MS病理上的区别：ADEM
糖尿病合并低血糖的病理生理及症状体征
病理生理 1.激素对低血糖的反应 激素对血糖的浓度和糖代谢起着重要的调节作用。胰岛素是体内惟一的降血糖激素，而升糖激素种类较多，作用机制及其升糖作用的效果各不相同，对低血糖时的反应强度和次序也有差异。升糖激素主要有胰升糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、生长激素和糖皮质激素等。低血糖时上述几种升糖激
关于糖尿病性心脏病的病理生理介绍
糖尿病性心脏病的病理改变特点如下： 1、 心肌毛细血管基底膜增厚达(100～110)×10-9m[一般为(63～95)×10-9m]； 2、 心肌纤维化，包括间质纤维化血管周围纤维化和局灶性瘢痕状纤维化3种； 3、 心肌纤维间隙有较多的PAS染色阳性物质沉着和脂质集聚，可影响心肌的顺应性；
Science揭示糖尿病肥胖关联机制
肥胖与2型糖尿病总是紧密地联系在一起，研究人员说他们发现了一条削弱两者联系的途径――至少是在小鼠中：其关键在于阻断机体对于高脂食物的炎症反应。 这一研究在线发表在12月6日的《科学》(Science)杂志上，研究人员在小鼠中关闭了JNK遗传通路，喂给它们高脂饮食。尽管小鼠变得肥胖，它们却没
Nature揭示糖尿病双重病因机制
越来越多的证据表明，大脑在血糖调节和2型糖尿病形成中起着重要的作用。如果这一假设是正确的，它有可能为找到防治2型糖尿病的全新方法开启大门。据估计，到2050年美国三分之一的成人将受累于这一疾病。 在发表于11月7日《自然》(Nature)杂志上的一篇论文中，华盛顿大学卓越糖尿病和肥胖中心主
癌症和糖尿病之间的隐藏机制
早在20世纪20年代，研究人员就发现癌症患者的尿液有甜味。起初，医生们很困惑，但他们很快意识到这是血糖水平升高的结果。 “这是我们了解癌症患者的第一件事，”副教授Lykke Sylow说。尿液散发出的甜味表明癌症会影响人体的血糖水平。这是为什么呢？一项新的研究准备回答这个问题。以前的研究已经调
糖尿病酮症酸中毒的发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素（即升糖激素）增加（图2），导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，结果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡紊乱等一系列改变。升糖激素包括胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中，胰高糖素的作用最强。胰高糖素分泌
Nature揭示糖尿病双重病因机制
越来越多的证据表明，大脑在血糖调节和2型糖尿病形成中起着重要的作用。如果这一假设是正确的，它有可能为找到防治2型糖尿病的全新方法开启大门。据估计，到2050年美国三分之一的成人将受累于这一疾病。 在发表于11月7日《自然》(Nature)杂志上的一篇论文中，华盛顿大学卓越糖尿病和肥胖中心主
糖尿病酮症酸中毒的发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素（即升糖激素）增加（图2），导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，结果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡紊乱等一系列改变。升糖激素包括胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中，胰高糖素的作用最强。胰高糖素分泌
压力性尿失禁的病理生理机制
压力性尿失禁的病理生理机制并没有完全搞清楚，根据目前的研究，与下列因素有关：膀胱颈及近端尿道下移，尿道粘膜的封闭功能减退，尿道固有括约肌功能下降，盆底肌肉及结缔组织功能下降，支配控尿组织结构的神经系统功能障碍。
帕金森病的发病机制及病理生理
发病机制 帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 年龄老化 PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但
妊高症的发病机制及病理生理
发病机制 与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制
我学者发现胃癌免疫抑制病理机制
记者近日从第三军医大学获悉，由该校药学院暨检验系邹全明教授指导、庄园博士为主要完成人的一项最新研究成果显示，一群可分泌白细胞介素17（IL-17）的新型CD8阳性T细胞亚群（Tc17细胞）与胃癌进展密切相关，并且可独立预测胃癌病人生存。相关论文被美国权威胃肠病学杂志《胃肠病学》作为最新
简述抗心律失常药的病理机制
心肌细胞大致可分为两类。一类为工作细胞，包括心房及心室肌，主要起机械收缩作用，并具有兴奋性及传导性。另一类为自律细胞，具有自动产生节律的能力，也具有兴奋性和传导性。这些特殊分化的细胞同时组成了特殊的传导系统，包括窦房结、心房传导束、房室结（房室交界区）、房室束和浦肯野纤维。
回归热的发病机制及病理改变
发病机制 回归热患者症状的发作是由于大量螺旋体及其代谢产物进入血循环所引起。此时从淋巴结的免疫细胞产生各种抗体，其中主要包括凝集素、制动素、杀螺旋体素及溶解素等。上述抗体在免疫球蛋白M(IgM)的协同作用下，可使血循环中螺旋体的活动性减低且集聚成簇，继而被大量溶解，致使患者体温下降而转入间歇期
贝切特病的发病机制及病理
发病机制编辑 BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 细胞免疫 （1）活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4 和CD8 均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFN
关于甲状腺危象的发病机制及病理生理
目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。过多的甲状腺激素与核受体在分子水平上的相互作用、甲状腺激素进入细胞增多，以及和受体的作用，是引起甲状腺危象可能的发生
关于神经梅毒的发病机制及病理生理
梅毒早期病理改变是脑膜炎，表现为脑膜血管周围淋巴细胞，单核细胞浸润。颅底脑膜炎可侵犯脑神经，容易出现Ⅲ，Ⅵ及Ⅷ对脑神经麻痹症状。炎症波及脑膜小动脉可引起动脉炎性闭塞及脑或脊髓局灶性缺血坏死。在脑膜炎后，炎症细胞进一步向脑皮质及皮质小血管迁移，导致皮质神经元缺失和胶质细胞增生，此时可在病人脑皮质中
糙皮病心的发病机制及病理
发病机制 维生素B1转变为TPP后，作为辅酶参与丙酮酸脱氢和α-酮戊二酸氧化脱羧过程。维生素B1缺乏减少丙酮酸转化为乙酰辅酶A，减少α-酮戊二酸转化为琥珀酸辅酶A，最终损伤糖的氧化磷酸化过程，使高能磷酸盐生成减少，造成神经系统和心肌能量供应不足。 湿性脚气病表现为高心排血量心力衰竭的机制尚不
肝炎后肝硬化的病理生理机制
1、肝脏功能减退：发生肝炎后肝细胞大量坏死，可导致肝功能减退，肝脏血浆白蛋白和凝血因子合成较少，胆色素的代谢、有害物质的解毒及内分泌激素的灭能等功能下降。 2、门静脉高压：因肝小叶的结构破坏，纤维组织增生，门静脉血液减少。同时，由于门静脉与肝动脉分支之间直接交通，使门静脉压力升高。当门静脉压力
贝切特病的发病机制及病理
发病机制 BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 细胞免疫 （1）活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4 和CD8 均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFNβ是
【颅脑损伤】发生机制及其病理特点
发生机制及其病理特点 根据损伤特点，可将颅脑损伤分为局部损伤和弥漫性损伤。二者在致伤因素、损伤机制和病理表现等方面具有明显差别。另外，根据脑损伤发生的时间可以将颅脑损伤分为原发性脑损伤和继发性脑损伤，二者具有不同的病理表现。 颅脑损伤始于致伤外力作用于头部所导致的颅骨、脑膜、脑血