新研究为2型糖尿病病理机制及靶向治疗提供关键结构依据
上海交通大学Bio-X研究院长聘教轨副教授曹骎团队与上海交通大学医学院附属新华医院副主任医师张飞团队合作，首次报道了来源于2型糖尿病（T2D）患者胰腺组织中的人胰岛淀粉样多肽（hIAPP）纤维的冷冻电镜结构，为理解T2D的病理机制及开发靶向治疗策略提供了关键结构依据。1月3日，相关研究成果发表于《细胞》。T2D是一种全球高发的代谢性疾病，影响着全球近10%人口的健康与寿命。其发病机制复杂，涉及胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能进行性衰竭。在β细胞衰亡过程中，所分泌的hIAPP会发生错误折叠与异常聚集，在胰岛内形成淀粉样沉积，该现象在超过90%的T2D患者胰腺中被观察到。因此，延缓hIAPP纤维化或清除已形成的hIAPP纤维，将有望对T2D患者的治疗提供帮助。然而，hIAPP病理性结构的缺失，极大制约了以hIAPP为靶点的糖尿病药物开发。为解决此难题，研究团队在因为其它疾病需要手术切除部分胰腺的患者中，寻找同时患有T2D的患者，并在获取患......阅读全文
糖尿病并发症病理机制揭开
糖尿病患者除易患肾脏疾病等并发症外，也很容易被慢性细菌和真菌感染而患上炎症性疾病。对于这类并发症的病理机制，医学界一直不太清楚。英国华威大学最新研究表明，这是由于人体内葡萄糖水平过高影响了免疫系统，抑制其功能发挥造成的。 华威大学8月25日发布的公报中称，该校研究人员对人体血液和体液
糖尿病心肌损伤中代谢结构病理联接机制获揭示
中山大学中山医学院教授蔡卫斌团队与中山大学孙逸仙纪念医院生殖医学中心教授陈慧团队合作，创新性提出“代谢-协调结构”是糖尿病心肌病的重要发病机制，糖尿病状态下酰基辅酶A结合蛋白（ACBP）可作为同时改善心肌代谢和结构异常的双效靶点，靶向干预ACBP可同步实现心肌代谢重塑（调节底物代谢灵活性）和结构
新研究为2型糖尿病病理机制及靶向治疗提供关键结构依据
上海交通大学Bio-X研究院长聘教轨副教授曹骎团队与上海交通大学医学院附属新华医院副主任医师张飞团队合作，首次报道了来源于2型糖尿病（T2D）患者胰腺组织中的人胰岛淀粉样多肽（hIAPP）纤维的冷冻电镜结构，为理解T2D的病理机制及开发靶向治疗策略提供了关键结构依据。1月3日，相关研究成果发表于《细
新研究为2型糖尿病病理机制及靶向治疗提供关键结构依据
上海交通大学Bio-X研究院长聘教轨副教授曹骎团队与上海交通大学医学院附属新华医院副主任医师张飞团队合作，首次报道了来源于2型糖尿病（T2D）患者胰腺组织中的人胰岛淀粉样多肽（hIAPP）纤维的冷冻电镜结构，为理解T2D的病理机制及开发靶向治疗策略提供了关键结构依据。1月3日，相关研究成果发表于《细
血清酶病理改变机制
疾病时，影响血清酶的因素很多，主要机制如下：（1）酶合成异常：血浆特异酶大多数是在肝合成，当肝功能障碍时酶浓度常下降。肝功能障碍胆碱酯酶活性下降。肝-豆状核综合征铜氧化酶活性可明显下降。骨细胞增生时，血中ALP可上升。（2）细胞酶的释放：是疾病时大多数血清酶增高的主要机制，影响细胞酶释放的主要原因有
糖尿病合并低血糖的病理生理
1.激素对低血糖的反应 激素对血糖的浓度和糖代谢起着重要的调节作用。胰岛素是体内惟一的降血糖激素，而升糖激素种类较多，作用机制及其升糖作用的效果各不相同，对低血糖时的反应强度和次序也有差异。升糖激素主要有胰升糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、生长激素和糖皮质激素等。低血糖时上述几种升糖激素释放增加，
糖尿病酮症酸中毒的病理生理
1.高血糖 DKA患者的血糖多呈中等程度的升高常为300～500mg/dl除非发生肾功能不全否则多不超过500mg/dl造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力的下降机体对胰岛素反应性降低升糖激素分泌增多以及脱水血液浓缩等因素 高血糖对机体的影响包括：①影响细胞外液渗透区一般血糖每升高5.6mm
糖尿病合并低血糖的病理生理
1.激素对低血糖的反应 激素对血糖的浓度和糖代谢起着重要的调节作用。胰岛素是体内惟一的降血糖激素，而升糖激素种类较多，作用机制及其升糖作用的效果各不相同，对低血糖时的反应强度和次序也有差异。升糖激素主要有胰升糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、生长激素和糖皮质激素等。低血糖时上述几种升糖激素释放增加，
疤痕疙瘩的病理机制
好多人都不了解关于疤痕疙瘩的常识，以致于担误病情，使病情加重；因此在这里对疤痕疙瘩的情况作下介绍，以便大家的了解。疤痕疙瘩的病理机制为： 1).气血壅滞，湿热博结 疤痕初期表现为气血壅滞，湿热博结。表面疤痕，侵淫四窜，时起水疱，有渗出，明显瘙痒。 2).气亏阴虚，血燥筋急 继发于水火烫伤之后
简述跟腱挛缩的病理机制
结缔组织是将机体所有细胞、组织和器官连成整体的特殊组织。由于它具有一定硬度和韧性，在机体内不仅起着黏合、连接、支撑和负重作用，还具有防御、保护、营养和修复等多方面的功能。 结缔组织中最主要的组成成分是胶原纤维。胶原纤维多呈束状，可有分枝，相互之间可交织在一起，其特性是韧性大、抗拉力强，但缺乏弹
溶组织内阿米巴病的病理机制及病理改变
病理机制 肠道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通过胃而到达结肠的回盲部，在肠液的消化作用下脱囊而出，发育成为小滋养体。小滋养体直径约为3～12μm，以二分裂方式繁殖，吞噬肠内容物和细菌为营养，不能吞噬红细胞。 在结肠功能正常时，横结肠以下的
关于糖尿病血管病变的病理介绍
一、血管 以冠状动脉、脑动脉、肾动脉、下肢动脉受累多见，其基本病理基础为动脉粥样硬化及微血管基底膜增厚、糖原沉积、脂肪样和透明样变性。在动脉内膜损伤的最早期，血小板及其他物质在损伤处聚集，可见内膜下有黄色1~2mm大小的粒块状突起物，并逐渐融合、增大，形成粥样斑块。斑块内有含大量脂质的巨噬细胞
关于儿童1型糖尿病的病理介绍
1、糖代谢紊乱 由于缺乏胰岛素作用，葡萄糖不能进行氧化生能，糖原合成减少，其转化为脂肪的量亦减少，相反地体内与胰岛素相拮抗的激素增多，如生长激素、皮质醇、儿茶酚胺与胰高糖素等，它们使糖原分解、糖原异生增加，因此血糖增高超过糖肾阈8.8mmol/L（160mg/dl）而出现尿糖，葡萄糖耐量曲
糖尿病神经病变的病理改变介绍
糖尿病神经病变病理改变广泛，主要可累及周围神经、自主神经、颅神经，脑及脊髓也可受累。早期表现为神经纤维脱髓鞘和轴突变性。Schwann细胞增生，随着病程进展，表现为轴突变性和髓鞘纤维消失，在髓鞘纤维变性的同时有再生丛的产生，随着病变的进展，再生丛密度降低，提示为一种不恰当修复，此种现象尤其在T2
关于蜡像屈曲的病理机制介绍
价和高效价两类。前者以氯丙嗪为代表，以镇静作用强、抗兴奋和抗幻觉妄想作用明显、锥体外系副作用较轻、但对心血管和肝功能影响较明显为特点，治疗剂量较大。第二类以氟哌啶醇、三氟拉嗪为代表。该类药物的抗幻觉、妄想作用较突出，锥体外系副作用较严重，无镇静、抗兴奋作用，对内脏功能的副作用较轻。此外发现苯甲酰
登革热的发病机制及病理改变
发病机制 登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症
免疫球蛋白A的病理机制
遗传 由于遗传不能产生IgA而导致的IgA减少或缺失被称为选择性IgA缺乏，并且可以产生临床上显着的免疫缺陷。 抗IgA抗体，有时存在于IgA低或缺乏的个体中，当输入偶然含有IgA的血液制品时，可导致严重的过敏反应。然而，大多数疑似IgA过敏反应的人都经历过急性全身反应，这些反应来自抗IgA
免疫球蛋白A的病理机制
遗传 由于遗传不能产生IgA而导致的IgA减少或缺失被称为选择性IgA缺乏，并且可以产生临床上显着的免疫缺陷。 抗IgA抗体，有时存在于IgA低或缺乏的个体中，当输入偶然含有IgA的血液制品时，可导致严重的过敏反应。然而，大多数疑似IgA过敏反应的人都经历过急性全身反应，这些反应来自抗IgA
细菌耐药性的病理机制
1、产生灭活酶：细菌产生灭活的抗菌药物酶使抗菌药物失活是耐药性产生的最重要机制之一，使抗菌药物作用于细菌之前即被酶破坏而失去抗菌作用。这些灭活酶可由质粒和染色体基因表达。β-内酰胺酶：由染色体或质粒介导。对β-内酰胺类抗生素耐药，使β-内酰胺环裂解而使该抗生素丧失抗菌作用。β-内酰胺酶的类型随着
关于糖尿病肾脏病变的病理生理介绍
1.代谢紊乱包括糖代谢紊乱和脂代谢紊乱，主要为高血糖。 (1)肾小球组织蛋白的非酶糖化：蛋白质的非酶糖化可改变GBM和系膜区基质蛋白的理化特性，促进GBM通透性增加、GBM增厚和系膜区基质增加。上述作用已在动物实验中应用氨基胍直接阻断组织蛋白的非酶糖化而证实。 (2)山梨醇旁路代谢的活化：可
简述槭糖尿病的发病机制
支链-α-酮酸脱氢酶缺失，导致体内支链-α-酮酸在体内蓄积产生的毒性反应。常染色体隐形遗传。 支链氨基酸在氨基转移后所形成的α-支链酮酸（KICKMVKⅣ）必须由线粒体中的支链α-酮酸脱氢酶进一步催化脱羧该酶是一个复合酶系统（BCKAD complex）由脱羧酶（E1包括E1αE1β两个亚单位
糖尿病“明星”药物作用机制破解
糖尿病人想必对“二甲双胍”并不陌生,这是目前全球治疗糖尿病的“明星”药物。但是,这种药物降血糖的作用机理是如何发生的,却一直是个科学之谜。厦门大学生命科学学院林圣彩教授课题组的一项研究破解了其中的一个谜团,为Ⅱ型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病、癌症等疾病的药物研制提供了新的靶点和方向。11日,该项研
概述枫糖尿病的发病机制
在哺乳类动物中，BCKD多酶复合体是一种存在于线粒体中的多酶复合体，其功能健康搜索是催化从支链氨基酸降解而产生的3种支链α酮酸进行氧化性脱羧健康搜索。酶复合体是围绕一立方形核心。含有24个相同的以双氢脂酰转环酶（dihydrolipoyltranscylase，E2）亚基，通过离子相互作用健康搜
【糖尿病肾病】病因及发病机制
糖尿病肾病病因和发病机制不清。目前认为系多因素参与，在一定的遗传背景以及部分危险因素的共同作用下致病。 1．遗传因素 男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高；来自美国的研究发现在相同的生活环境下，非洲及墨西哥裔较白人易发生糖尿病肾病；同一种族中，某些家族易患糖尿病肾病，凡此种种均
糖尿病肾病的发病机制介绍
1. 糖代谢异常 在糖尿病状态下，全身脏器出现糖代谢障碍，其中肾脏、神经、眼等组织/器官糖 代谢明显增强，此时约50%的葡萄糖在肾脏代谢，一方面降低了机体发生酮症酸中毒、高渗性昏迷的 风险；另一方面也加重了肾脏的糖负荷。肾脏葡萄糖代谢增加的原因包括: ①肾细胞葡萄糖转运体1 （Glut 1）
脑静脉窦血栓形成的病理机制
为了更好地理解CVST的临床症状和体征，首先应该区分两种不同的病理生理机制。即脑静脉血栓——由静脉梗阻所产生的局灶性症状；脑静脉窦血栓——由静脉窦血栓导致颅内高压。在大多数患者中，这两种病理生理过程常同时存在。脑静脉的闭塞产生局部脑水肿和静脉型梗死。病理检查可发现扩大、肿胀的静脉，水肿（包括细胞
黄斑裂孔的发病机制及病理生理
发病机制 有关黄斑裂孔的发病机制尚不完全清楚。最早期的文献报导认为外伤是黄斑裂孔形成的主要原因，然而随着病例报导的增加，人们发现仅约5%~15%的黄斑裂孔为外伤引起。本世纪初，有作者提出囊样黄斑变性是黄斑裂孔的主要发病原因，也有人认为年龄相关性血管改变导致黄斑萎缩而最终形成黄斑裂孔，但这些观点
脑脊液漏的发病机制及病理生理
脑脊液漏是因为颅骨骨折的同时撕破了硬脑膜和蛛网膜，以致脑脊液由骨折缝裂口经鼻腔、外耳道或开放伤口流出，使颅腔与外界交通，形成漏孔，空气亦能由此瘘孔逆行逸入颅内造成气颅。 筛骨板和额窦后壁骨板甚薄，并与硬脑膜紧密相连，外伤时若骨板与硬脑膜同时破裂，则发生脑脊液鼻漏。颅中窝底骨折可损伤较大蝶窦之上
血清酶变化的病理生理机制
（一）细胞酶的释放细胞靠细胞膜来维持其完整性，细胞膜代谢十分活跃，依靠膜上一系列ATP依赖的离子泵来维持细胞内外Na+、K+和Ca2+浓度的差异，这过程需要耗费大量能源，当缺氧或能量代谢障碍、ATP供应减少、离子泵功能障碍时，无法维持正常离子的梯度差，改变了细胞的内渗透压，从而引起细胞肿胀，特别是C
甲状腺危象的发病机制及病理生理
目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。过多的甲状腺激素与核受体在分子水平上的相互作用、甲状腺激素进入细胞增多，以及和受体的作用，是引起甲状腺危象可能的发生