简述抗心律失常药的病理机制
心肌细胞大致可分为两类。一类为工作细胞，包括心房及心室肌，主要起机械收缩作用，并具有兴奋性及传导性。另一类为自律细胞，具有自动产生节律的能力，也具有兴奋性和传导性。这些特殊分化的细胞同时组成了特殊的传导系统，包括窦房结、心房传导束、房室结（房室交界区）、房室束和浦肯野纤维。......阅读全文
简述抗心律失常药的病理机制
心肌细胞大致可分为两类。一类为工作细胞，包括心房及心室肌，主要起机械收缩作用，并具有兴奋性及传导性。另一类为自律细胞，具有自动产生节律的能力，也具有兴奋性和传导性。这些特殊分化的细胞同时组成了特殊的传导系统，包括窦房结、心房传导束、房室结（房室交界区）、房室束和浦肯野纤维。
简述抗心律失常药的药物机理
主要是通过影响心肌细胞膜的 Na+、Ca2+及K+转运，影响心肌细胞动作电位各时期，抑制自律性和（或）中止折返而纠正心律失常。 由于心律失常的发生机理比较复杂，各种抗心律失常药物的作用及副作用也多不相同，因此在选择药物时必需作全面考虑，并应讲究用药的剂量及方法，才能取得预期的效果。
抗心律失常药
十九章 抗心律失常药心律失常是心动频率和节律的异常。可分为两类，即缓慢型：包括心动过缓，传导阻滞等。用阿托品或异丙肾上腺素治疗。过速型：包括房性早搏、房性心动过速、心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性心动过速及室性颤动等，是本节讨论的药物。第一节 心律失常的电生理学基础
抗心律失常药的电生理学机制介绍
心律失常主要是由于冲动形成异常和冲动传导异常，或两者兼有。 1.冲动形成异常——自律性增高 自律性与4期舒张除极化速度、最大舒张电位及阈电位有关。4相舒张除极化速度加快，阈电位下移或最大舒张电位变小，即与阈电位的差距减小，则自律性增高。如交感神经兴奋，4相K+外流减少，促进Na+、Ca2+内流
抗心律失常药的生化检测
抗心律失常药可通过不同作用机制，改变心肌细胞的自律性、传导性、动作电位时程、有效不应期等电生理特性，用于治疗各种心律失常。显然，药物所致上述心肌电生理特性过度改变，将导致新的心律紊乱，因此这类药大多安全范围狭窄。由于心肌血液供应丰富，该类药血清浓度较能反映靶位浓度，并大多与治疗作用和毒性反应，特别是
关于抗心律失常药的分类介绍
Ⅰ类 阻断心肌和心脏传导系统的钠通道，具有膜稳定作用，降低动作电位0相除极上升速率和幅度，减慢传导速度，延长APD和ERP。对静息膜电位无影响。根据药物对钠通道阻滞作用的不同，又分为三个亚类，即Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc。 （1）Ⅰa类 适度阻滞钠通道，复活时间常数1~10s，以延长ERP最为显著，药
关于抗心律失常药的药物简介
抗心律失常药是一类用于治疗心脏节律紊乱的药物。随着对心脏电生理特性以及抗心律失常药物作用机制的了解，使心律失常的药物治疗有了较大的进展。 心律失常是心动频率和节律的异常，它可分为快速型与缓慢型二类。缓慢型心律失常可用阿托品或拟肾上腺素类药物治疗。快速型心律失常比较复杂，它包括房性期前收缩、房性
关于抗心律失常药电生理特性的介绍
1.兴奋性 兴奋性是心肌受刺激后产生动作电位的能力。兴奋性高低可用刺激的阈值作指标，阈值大表示兴奋性低，阈值小表示兴奋性高。心肌细胞膜动作电位各时相中兴奋性不同，可产生有效不应期、相对不应期及超常期等周期性兴奋性改变。 2.自律性 窦房结、房室结和房室传导系统均为自律性细胞，即达4相最大舒张电
抗心律失常药物联合应用
心律失常是最常见的心血管病症，可见于心脏、非心脏的器质性与非器质性疾病。近年来，心律失常介入治疗飞速发展，许多心律失常可得到根治；但是，心律失常药物治疗仍然是心律失常治疗的主要方法和手段。本文回顾心律失常药物治疗历史与抗心律失常药物联合治疗现状。 一、心律失常药物历史回顾 心律失常药
简述胺碘酮与抗心律失常类药物的作用介绍
增强其他抗心律失常药对心脏的作用。本品可增高血浆中奎尼丁、普鲁卡因胺、氟卡奈及苯妥英的浓度。与ⅠA类药及美西律合用可加重 Q-T间期延长，极少数可致扭转型室速，故应特别小心。从加用本品起，原抗心律失常药应减少 30～50%剂量，并逐渐停药，如必需合用则通常推荐剂量减少一半。 与 β受体阻滞剂或
常用的抗心律失常药物相关介绍
现临床应用的抗心律失常药物已近50余种，至今还没有统一的分类标准。大多数学者同意根据药物对心脏的不同作用原理将抗心律失常药物分以下四类，以指导临床合理用药，其中Ⅰ类药又分为A、B、C三个亚类。 （1）Ⅰ类 即钠通道阻滞药。1）ⅠA类 适度阻滞钠通道，属此类的有奎尼丁等药。2）ⅠB类 轻度阻滞钠
抗心律失常药物的合理应用（六）
5.用法、剂量 静注，一次量不超过5mg/kg（每支150mg～3ml），以5%葡萄糖液稀释成20ml，缓慢静注5min以上。再次注射间隔15min以上。 口服：国内主张负荷量较小，第1周每次0.2g，每日3次，第2周每次0.2g，每日2次，以后维持量为每日0.2g ～0.1g；
抗心律失常药物的合理应用（五）
3.适应症 ①抗心律失常，主要用于治疗或预防室上性快速性心律失常；窦性心动过速伴焦虑，高动力循环状态或甲状腺功能亢进者，效佳；房颤、房扑，与洋地黄合用，以减慢心室率；阵发性心动过速，减慢心律，有时可转复。可用于预防。 ②心绞痛，可与硝酸盐类合用；心肌梗死后用以预防复发。 ③高血
抗心律失常药物的合理应用（三）
4.禁忌证 心源性休克；原有Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞（未安装起搏器者）；已知对本药过敏者；病窦综合征。前列腺肥大、轻度心力衰竭慎用。 5.剂量、用法 50～100mg稀释后静注，5～10min内缓慢注完，必要时45～60min后可再给1次；静滴，100～200mg以5%葡萄糖
抗心律失常药物的合理应用（四）
6.不良反应 ①恶心、呕吐等轻度胃肠道反应，可有味觉障碍； ②轻度阻滞β受体作用，运动心律下降，收缩期血压降低，P-R延长（减慢心律作用不及心得安的1/4），于服药后1～2h消失； ③有报道出现心功能损害，心力衰竭，个别出现束支和房室传导阻滞，室性心律失常发作较频繁。 7
抗心律失常药物的合理应用（二）
2.药代学 口服吸收良好。口服单剂，达峰时间1～3h，作用持续6～8h，T1/2为6h,老年人延长（9.7h左右）。80%与血浆蛋白结合，经肝氧化途径消除。10%～20%以不变形式经尿排出。充血性心衰或肾功能不全时，奎尼丁尿排泄减慢，血中游离型浓度较高，宜减少剂量。碱性尿延缓奎尼丁排泄
抗心律失常药物的合理应用（七）
（十三）苯妥英钠（Phenytoin,Dilantin,DPH） 1.药理作用 属ⅠB类抗心律失常药。在洋地黄中毒时可使房室传导时间和房室结不应期缩短，减少自律性，减小浦肯野纤维4相坡度。皮外，苯妥英钠可能降低心排血量，增加左室舒张末压，可能引起血压下降。抗癫痫，对大脑皮质运动区有高
抗心律失常药物的合理应用（八）
3.适应症 洋地黄中毒引起的阵发性心动过速，如房性心动过速伴房室传导阻滞、交界性心动过速和频发室性早搏；防止低血钾，补充电解质以维持平衡。 4.禁忌证 无尿、高血钾忌用；肾功能严重减退尿少时慎用；除洋地黄中毒外，传导阻滞者慎用。 5.用法、剂量 急诊常用的钾盐制
抗心律失常药物的合理应用（一）
目前临床应用的抗心律失常药分类是根据药物主要电生理作用而区分的。 第Ⅰ类钠通道阻滞剂，也称膜抑制剂，有局麻作用，对心肌细胞膜电位。相有直接抑制作用，此外有抗胆碱能作用，通过植物神经间接影响传导系统，减慢传导；对动作电位时间，4相除极电位坡度也有不同程度影响，根据其影响程度又可分为ⅠA、ⅠB
抗心律失常药SIPI2011获临床批准－药效有望优于胺碘酮
上海医药工业研究院与江苏康缘药业公司合作研发的抗心律失常国家一类新药SIPI-2011片获批临床（批准号CXHL1700051，2019年1月31日）。 该药是以我国传统中药-小檗碱类生物碱为先导化合物，依据构效关系研究设计合成了一系列化合物，并进行了大量筛选，从中挑选了六个活性化合物进行药效
抗心律失常药物在急救中的合理应用
1.利多卡因 a. 适应症：室性心律失常。为室性心动过速及室颤、频发室性早搏（多源性或连续3次以上室性早搏）首选药物，属I b类抗心律失常药 b.剂量：每次lmg／kg静脉注射，静注后15—30秒即起效，5分钟达高峰，维持10—30分钟。如无效，可每5一10min重复1次至有效，
简述跟腱挛缩的病理机制
结缔组织是将机体所有细胞、组织和器官连成整体的特殊组织。由于它具有一定硬度和韧性，在机体内不仅起着黏合、连接、支撑和负重作用，还具有防御、保护、营养和修复等多方面的功能。 结缔组织中最主要的组成成分是胶原纤维。胶原纤维多呈束状，可有分枝，相互之间可交织在一起，其特性是韧性大、抗拉力强，但缺乏弹
心律失常的病理生理
1、心脏起搏传导系统 心肌大部分由普通心肌纤维组成，小部分为特殊分化的心肌纤维，后者组成心脏的起搏传导系统。心脏的起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束、左右束支及其分支以及浦肯野纤维网。窦房结与房室结间有前、中、后三条结间束连接。结间束终末连接房室结的部分，与房室结、房室束主干合称房
概述老年肥厚型心肌病的抗心律失常治疗
HCM患者多因致命性心律失常而猝死，胺碘酮可预防性减少室上性、室性心律失常的发生，还可治疗房颤控制心室率，或转为窦性心律。可有效降低心室耗氧量，不影响左室功能。对房颤复发或慢性房颤患者有必要进行抗凝治疗，防止血栓并发症。 若药物治疗无效则要行房室结消融并植入起搏器。病情严重时，应及时电转复。若
胺碘酮对与抗心律失常类药物的相互作用
增强其他抗心律失常药对心脏的作用。本品可增高血浆中奎尼丁、普鲁卡因胺、氟卡奈及苯妥英的浓度。与ⅠA类药及美西律合用可加重 Q-T间期延长，极少数可致扭转型室速，故应特别小心。从加用本品起，原抗心律失常药应减少 30～50%剂量，并逐渐停药，如必需合用则通常推荐剂量减少一半。 与 β受体阻滞剂或
心律失常的发病机制
1.冲动形成异常 ①正常节律点自律性异常 ②异位节律点形成 ③触发激动 2.冲动传导异常 ① 传导途径异常 ② 传导延迟或阻滞 ③折返激动[1]
首次实现III类抗心律失常药物的性别特异性精准识别
暨南大学副教授白杰云、教授张晓慎团队联合奥克兰大学、根特大学等机构研究者，创新性地将数字孪生技术与机器学习算法相结合，首次实现了III类抗心律失常药物的性别特异性精准识别，为心房颤动的个性化治疗开辟了全新路径。近日，相关成果发表于《PLoS计算生物学》（PLOS Computational Biol
简述多药耐药细菌的耐药机制
多药耐药性（MDR）系指同时对多种常用抗微生物药物发生的耐药性，主要机制是外排膜泵基因突变，其次是外膜渗透性的改变和产生超广谱酶。最多见的有革兰阳性菌的多药耐药性金黄色葡萄球菌（MDR-MRSA）和耐万古霉素肠球菌（VRE）及肺炎链球菌，革兰阴性菌如肠杆菌科的肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌以及常在重症
简述肝炎肝硬化的发病机制及病理生理
肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(
简述心律失常的诊断
心律失常的确诊大多要靠心电图，部分患者可根据病史和体征作出初步诊断。详细追问发作时心率、节律（规则与否、漏搏感等），发作起止与持续时间。发作时有无低血压、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心绞痛或心力衰竭等表现，以及既往发作的诱因、频率和治疗经过，有助于判断心律失常的性质。