僵尸细胞致命弱点被发现：靶向GPX4蛋白的新药让肿瘤缩小
科学家们在有害的"僵尸样"细胞中发现了一个新弱点，这可能为更好的癌症治疗和衰老相关疾病疗法打开大门。这些被称为衰老细胞的细胞通过产生大量保护性蛋白质来维持脆弱的存活状态，防止自身死亡。英国医学研究委员会实验室医学科学部和帝国理工学院的发现表明，移除这种保护可以迫使细胞自我毁灭。 癌症在细胞不受控制地分裂时发展。然而许多肿瘤也含有衰老细胞——它们不再分裂但以有害方式保持高度活跃。化疗通常会因阻止快速肿瘤生长而增加这些细胞的数量。虽然衰老细胞不直接使肿瘤变大，但它们释放的分子可以损害邻近组织、促进癌症扩散并触发有害的免疫活动。这些细胞还与纤维化等衰老相关疾病有关。 研究的主要作者Mariantonietta D'Ambrosio解释了研究动机："衰老长期以来被认为是积极的，因为衰老细胞不会增殖——这是癌症的核心特征。但随着时间的推移，你会看到衰老细胞的负面作用，因为它们分泌大量影响邻近细胞的因子，诱导更多的增殖、转移和招募坏的部分的......阅读全文
僵尸细胞致命弱点被发现，新型药物可令肿瘤缩小并延长生存
科学家发现了一种可能为更好癌症治疗和年龄相关疾病疗法打开大门的"僵尸样"细胞新弱点。这些被称为衰老细胞的细胞以脆弱状态存活，产生大量保护蛋白以防止自身死亡。MRC医学科学实验室和帝国理工学院的研究人员发现，去除这种保护可以迫使细胞自我毁灭。 衰老细胞的危害 虽然衰老细胞不会直接使肿瘤变大，但它
僵尸细胞致命弱点被发现：靶向GPX4蛋白的新药让肿瘤缩小
科学家们在有害的"僵尸样"细胞中发现了一个新弱点，这可能为更好的癌症治疗和衰老相关疾病疗法打开大门。这些被称为衰老细胞的细胞通过产生大量保护性蛋白质来维持脆弱的存活状态，防止自身死亡。英国医学研究委员会实验室医学科学部和帝国理工学院的发现表明，移除这种保护可以迫使细胞自我毁灭。 癌症在细胞不受控制地
癌症治疗新策略：靶向铁死亡抑制蛋白，促进癌细胞死亡
原创 生物世界 生物世界 收录于合集#铁死亡 24 个 #癌症研究 361 个撰文 | 王聪编辑 | 王多鱼排版 | 水成文多细胞生物在发育过程中，存在着多种预定的、受到精确控制的细胞程序性死亡，例如细胞凋亡（Apoptosis）、程序性坏死（Necroptosis）、细胞焦亡（Pyroptosis
DHODH可有效地抑制铁死亡和肿瘤的生长
铁死亡（Ferroptosis）是一种新近发现的由脂质过度氧化引起的程序性细胞死亡。其主要机制是在二价铁或酯氧合酶的作用下，通过催化细胞膜上高表达的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，从而诱导细胞死亡。研究发现铁死亡在多种癌症发生发展中均表现活跃，这为研发新的肿瘤治疗方法提供了思路，但铁死亡的具体调
爱泼斯坦巴尔病毒相关肿瘤的治疗潜在的新靶点
爱泼斯坦-巴尔病毒(Epstein-Barr virus，EBV)是一种大的双链DNA病毒，属于γ疱疹病毒亚科。作为第一个被发现的人类致癌病毒，EBV约占全世界所有癌症病例的1.5%，包括淋巴癌和上皮癌。与EBV感染关系最密切的恶性肿瘤是未分化鼻咽癌(NPC)。 近日，中山大学肿瘤中心的研究者
Cell：姜学军团队发现铁死亡全新监测机制,－受性激素调控
多细胞生物在发育过程中，存在着多种预定的、受到精确控制的细胞程序性死亡，例如细胞凋亡（Apoptosis）、程序性坏死（Necroptosis）、细胞焦亡（Pyroptosis），以及铁死亡（Ferroptosis）等。铁死亡（Ferroptosis）是2012年由哥伦比亚大学 Brent Stoc
许大千/吕志民/周钦合作揭示肿瘤细胞防御铁死亡新机制
多细胞生物在发育过程中，存在着多种预定的、受到精确控制的细胞程序性死亡，例如细胞凋亡（Apoptosis）、程序性坏死（Necroptosis）、细胞焦亡（Pyroptosis），以及铁死亡（Ferroptosis）等。 铁死亡（Ferroptosis）是2012年由哥伦比亚大学 Brent
甘波谊团队报道Cyst(e)ine调控铁死亡的新机制
Nat Comm | 铁死亡是一种由铁依赖的脂质过氧化物导致的调控性细胞死亡。它的调控机制是近些年生命科学领域的研究热点之一。胱氨酸（Cystine）转运蛋白SLC7A11介导胱氨酸摄入, 胱氨酸随后在细胞内还原为半胱氨酸（Cysteine) 参与谷胱甘肽（GSH）与蛋白质合成等生物学功能
细胞衰老和细胞死亡的关系
细胞凋亡(apoptosis)是一个主动的由基因决定的自动结束生命的过程，所以也常常被称为程序化细胞死亡（programmed cell death,PCD）。凋亡细胞将被吞噬细胞吞噬。这一假说是基于Hayflick界限提出的：1961年Hayflick根据人胚胎细胞的传代培养实验提出。指细胞在发育
细胞衰老和细胞死亡的关系
细胞衰老的研究只是整个衰老生物学（老年学，人类学）研究中的一部分。所谓衰老生物学（biology of senescence）（或称老年学，gerontology）是研究生物衰老的现象、过程和规律。其任务是要揭示生物（人类）衰老的特征，探索发生衰老的原因和机理，寻找推迟衰老的方法，根本目的在于延长生
细胞的分化衰老与死亡
细胞的分化，则比如说一个成年人的全身的细胞总数大约有十的十二平方个，则可以区分为二百多种不同类型的细胞，形态结构，代谢行为，以及功能等等各不相同。 这么多细胞均是来自一个受精卵细胞，所以通常把发育过程中细胞后代在形态，结构和功能上发生的差异的过程则称为细胞分化。 细胞分化发生在胚胎阶段，同样发生在胎
科学家开发一款降解药物，可触发癌细胞铁死亡
铁死亡是一种铁依赖性的、非凋亡性、程序性细胞死亡，因其独特的机制在肿瘤治疗和神经退行性疾病领域引起广泛关注。近日，中国科学院杭州医学研究所（以下简称杭州医学所）研究员覃江江课题组、程向东教授团队联合研发了一款小分子降解药物，该药物可触发癌细胞铁死亡。相关成果于9月4日发表在药物化学领域权威期刊《药物
哈佛教授研究突破癌细胞的耐药性获得成功
一些病人在癌症的治疗过程中，你的主治医生会告诉家属病患耐药了。 家属："可我们是使用了您推荐的靶向治疗药啊？" 那究竟为什么耐药了？ 一项来自哈佛大学Stuart L. Schreiber领导下的研究的报告中提到，一般来说对肿瘤进行药物攻击时，癌细胞有概率通过基因表达模式进行突变或变异，使
细胞的“死亡通告”为治疗癌症提供新思路
即将死亡的细胞会向邻近细胞发出信号，确保有新细胞来接替自己，美国科学家首次发现了这个过程的具体机制，在此基础上可望开发出治疗癌症的新方法。 美国拉什大学近日发布的新闻公报说，该校专家还发现，绿脓杆菌产生的一种毒素能阻止细胞发送死亡通告，这正是该病菌导致伤口难以愈合的原因。 细胞的有序凋亡和新
铁死亡立功了！患上致命脑肿瘤后，他们竟自行痊愈了
神经母细胞瘤是儿童最常见的颅外肿瘤，也是婴幼儿最常见的肿瘤，又被称为儿童癌症之王。神经母细胞瘤在临床上具有广泛异质性，大多表现出高度转移以及易复发等恶性肿瘤特征，而也有少数可以在完全不进行任何治疗的情况下退变为良性肿瘤，甚至肿瘤完全消失。 MYC 基因是一组常见的癌基因（分为 C-MYC、N-
顾伟团队发现p53诱导细胞铁死亡的必需基因和分子机制
铁死亡(ferroptosis)是近几年发现的一种新的细胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物质诱导下发生的氧化性细胞死亡，具有铁离子依赖性。铁死亡与帕金森综合征、胰腺癌等多种疾病相关，并发现可以通过激活或抑制铁死亡来干预疾病的发展，因此铁死亡成为近年来的研究热点。 p53基因是最早发现
顾伟团队发现p53诱导细胞铁死亡的必需基因和分子机制
铁死亡(ferroptosis)是近几年发现的一种新的细胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物质诱导下发生的氧化性细胞死亡，具有铁离子依赖性。铁死亡与帕金森综合征、胰腺癌等多种疾病相关，并发现可以通过激活或抑制铁死亡来干预疾病的发展，因此铁死亡成为近年来的研究热点。 p53基因是最早发现
顾伟团队发现p53诱导细胞铁死亡的必需基因和分子机制
铁死亡(ferroptosis)是近几年发现的一种新的细胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物质诱导下发生的氧化性细胞死亡，具有铁离子依赖性。铁死亡与帕金森综合征、胰腺癌等多种疾病相关，并发现可以通过激活或抑制铁死亡来干预疾病的发展，因此铁死亡成为近年来的研究热点。 p53基因是最早发现
我国专家发现三阴性乳腺癌精准治疗新方向
三阴性乳腺癌因异质性高、预后差、复发转移风险高，成为乳腺癌研究中亟需攻克的顽固“堡垒”。部分三阴性乳腺癌，如，腔面雄激素受体型(LAR)亚型，对现有的精准治疗策略不太敏感。 记者18日获悉，中国医学专家最新研究发现，靶向“铁死亡”与免疫治疗的联用。这可能是LAR型三阴性乳腺癌精准治疗的新方向。据
《Cell》首次揭示一种生死元素的具体功能
200年前，瑞典科学家Jöns Jacob Berzelius发现了微量元素“硒（selenium）”，并以月亮女神（Selene）命名了它。不仅工业生产（化工、半导体和墨粉等）需要硒，我们人体也需要硒。它是人类、动物和一些细菌生存所需的必须微量元素。 但是，硒在体内的具体功能并不像铜铁锌等元
上海硅酸盐所纳米催化非铁基类铁死亡治疗研究获进展
铁死亡是一种以铁依赖的、活性氧（ROS）水平升高、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）失活和细胞脂质过氧化发生为特征的非凋亡性细胞死亡。当前报道的多数纳米催化铁死亡局限于铁基材料。非铁基纳米材料诱导的以ROS增加和GPX4失活的类铁死亡细胞死亡方式鲜有研究，对该方面的探索或为铁死亡治疗提供更有希望的发展
新型铁死亡调节因子，诱导小胶质细胞死亡
众所周知，多细胞生物在发育过程中，存在着多种预定的、受到精确控制的细胞程序性死亡，例如细胞凋亡（Apoptosis）、程序性坏死（Necroptosis）、细胞焦亡（Pyroptosis），以及铁死亡（Ferroptosis）等。 铁死亡是2012年由哥伦比亚大学 Brent. R. Stoc
科学家发现ALOX12对p53依赖的肿瘤抑制至关重要
近日，哥伦比亚大学科研人员在Nature Cell Biology上发表了题为“ALOX12 is required for p53-mediated tumour suppression through a distinct ferroptosis pathway”的文章，发现ALOX12通过
上海硅酸盐所纳米催化非铁基类铁死亡治疗研究获进展
铁死亡是一种以铁依赖的、活性氧（ROS）水平升高、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）失活和细胞脂质过氧化发生为特征的非凋亡性细胞死亡。当前报道的多数纳米催化铁死亡局限于铁基材料。非铁基纳米材料诱导的以ROS增加和GPX4失活的类铁死亡细胞死亡方式鲜有研究，对该方面的探索或为铁死亡治疗提供更有希望的
《细胞报告》：雄性的肾为什么更易受伤？
急性肾损伤（AKI）是临床上常见的危重症之一，约占中国住院患者的1% [1]。 多达半数的AKI患者不能完成肾脏修复，会发展为慢性肾病（CKD），患者死亡率显著增加[2]。 此前有研究显示，相比于女性，男性患AKI的比例显著更高[3]，那么是什么原因造成了这种性别差异呢？ 近期，由美国杜克
肿瘤治疗的“铁器”时代诱导铁死亡治疗肿瘤
铁对细胞生长分裂的重要性 铁元素对细胞生长分裂至关重要。然而由于铁可以催化生成有毒活性氧（ROS），胞内铁含量必须严格控制。也许由于铁含量高于正常细胞，快速生长的癌细胞对ROS压力更敏感。最近，两篇发表在《Nature Nanotechnology》的文章发现了两种FDA批准用于临床的纳米颗
顾伟团队报道磷脂酸过氧化介导的铁死亡在肿瘤抑制中的作用
铁死亡（Ferroptosis）是一种铁离子依赖的由过量脂质过氧化积累导致的细胞膜破裂的程序性细胞死亡。通过体内体外对铁死亡机制和功能的研究发现，靶向铁死亡是一种肿瘤精准治疗的潜在方法。然而直接靶向管家基因GPX4诱导的铁死亡会对正常组织产生不可避免地损伤：2022年11月，阿斯利康和宾夕法尼亚
Nature子刊：能杀死癌细胞的“铁死亡”疗法是怎么一回事？
细胞有很多种死亡方式，包括凋亡、自噬和坏死。近年来，“铁死亡”（ferroptosis）作为一种新的细胞坏死方式逐渐进入了人们的眼帘。不同于通常的细胞坏死，铁死亡是一种受调控的坏死过程。 铁死亡是由于膜脂修复酶——谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）失效，造成膜脂上活性氧自由基（ROS）的积累所
Cell－Metab:－中性粒细胞抗铁死亡作用，促进乳腺癌症转移
转移是癌症死亡和发病的主要原因。免疫检查点阻断（ICB）药物atezolizumab和pembrolizumab联合化疗已被批准用于治疗PD-L1+转移性三阴乳腺癌（TNBC）患者。然而，免疫疗法耐药性仍然是一个巨大的挑战。 许多临床前研究支持TIN的促肿瘤和促转移功能，而TIN的抗肿瘤活性通
聚焦“铁死亡”－三阴性乳腺癌治疗找到新策略
10月17日，《细胞代谢》在线发表复旦大学附属肿瘤医院乳腺外科教授邵志敏、江一舟团队的最新研究。该研究发现，“铁死亡”在三阴性乳腺癌“复旦分型”的其中一个亚型——腔面雄激素受体型（LAR）中表现更为活跃，以“谷胱甘肽过氧化物酶4”（GPX4）为核心的谷胱甘肽代谢在LAR型三阴性乳腺癌“铁死亡”调控中