纳米技术突破：科学家成功在小鼠中逆转阿尔茨海默病
阿尔茨海默病作为最常见的神经退行性疾病，长期以来一直缺乏能够有效逆转疾病进程的治疗手段。然而，由加泰罗尼亚生物工程研究所（IBEC）领衔的国际研究团队，通过一种全新的纳米医学方法，成功在小鼠模型中逆转了阿尔茨海默病的病理进展。这项发表在《自然》子刊《信号转导与靶向治疗》上的研究，为阿尔茨海默病的治疗提供了一条前所未有的新路径。 治疗思路的根本转变 传统阿尔茨海默病疗法大多直接针对大脑中积聚的有害蛋白质（如β淀粉样蛋白和tau蛋白），但临床效果有限。本研究的创新之处在于，它没有直接攻击这些蛋白质沉积物，而是选择修复血脑屏障（BBB）——这一在阿尔茨海默病中逐渐受损的关键结构。血脑屏障是大脑血管的防护系统，负责调控物质进入大脑的过程。在阿尔茨海默病患者的大脑中，血脑屏障的功能衰退导致有害蛋白质得以在脑组织中堆积。 超分子纳米药物的作用机制 研究团队设计了被称为"超分子药物"的生物活性纳米颗粒。与传统纳米医学不同，这些纳米颗粒本身即是......阅读全文
纳米技术突破：科学家成功在小鼠中逆转阿尔茨海默病
阿尔茨海默病作为最常见的神经退行性疾病，长期以来一直缺乏能够有效逆转疾病进程的治疗手段。然而，由加泰罗尼亚生物工程研究所（IBEC）领衔的国际研究团队，通过一种全新的纳米医学方法，成功在小鼠模型中逆转了阿尔茨海默病的病理进展。这项发表在《自然》子刊《信号转导与靶向治疗》上的研究，为阿尔茨海默病的治疗
阿尔茨海默病治疗新突破！无关β淀粉样蛋白！
日前，《自然》子刊Nature Aging发表了一篇关于阿尔茨海默病的重要论文。研究人员们针对阿尔茨海默病的最大风险基因，探明了其在小鼠中的作用机理，并有望带来全新的治疗方法。值得一提的是，这个潜在疗法与流行理论中的β淀粉样蛋白无关，可谓拓展了全新的道路！ 众所周知，APOE4等位基因是阿
揭秘影响阿尔茨海默病的关键蛋白——β淀粉样蛋白的形成
近日，来自哈佛医学院、麻省总医院（MGH）的研究人员在《细胞》旗下的Cell Reports上发表了一篇与阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease）有关的研究，揭开了困扰多年的谜团：影响阿尔茨海默病的关键蛋白——β淀粉样蛋白（Aβ，amyloid beta），到底是如何在大脑神经元的
我专家研发纳米药物－有望攻克阿尔茨海默病治疗难题
上海交通大学医学院1日披露，该校药理学和化学生物学系专家高小玲率领课题组在阿尔茨海默症的研究方面获得突破性成果，引发国际学界特别关注。 研究人员在国际生物医学界率先设计并构建了仿生脂蛋白纳米药物，可降低核心致病物质——脑内β淀粉样蛋白的沉积，进而延缓阿尔茨海默病的疾病进程。该纳米药物亦可高
Science子刊：β淀粉样蛋白才是导致阿尔茨海默病的元凶！
在一项新的临床前研究中，来自美国阿拉巴马大学伯明翰分校的研究人员发现了阿尔茨海默病的一个重要缺失部分。这使得利用一种显著降低两种小鼠模型中的阿尔茨海默病病理和症状的现有药物进行概念验证实验成为可能，从而有潜力为这种破坏性疾病提供及时治疗。相关研究结果发表在2020年1月15日的Science T
PNAS揭示AD罪魁祸首
发表在8月19日《美国科学院院刊》(PNAS)杂志上一项研究表明，铜(Copper)似乎是引起阿尔茨海默氏症(Alzheimer disease，AD)发病，并促进疾病进程的一个主要的环境因子。 研究的主要作者、罗彻斯特大学医学中心(URMC)神经外科研究教授、转化神经医学中心成员Ra
阿尔茨海默氏症发病进程有望延缓
4月7日，记者从上海交大医学院获悉，该院药理学和化学生物学系高小玲课题组设计并率先构建了仿生脂蛋白纳米药物，可用于降低脑内β淀粉样蛋白沉积，延缓阿尔茨海默氏症的疾病进程。美国化学会《ACS纳米》杂志发表了该成果，并刊登了国际知名纳米医学专家、以色列特拉维夫大学教授Dan Peer为此撰写的述
－核磁共振（NMR）解读阿尔茨海默氏病中的淀粉样蛋白结构
关于阿尔茨海默氏病，人们对之都知之甚少，但是一项新的技术，核磁共振技术可以帮助我们了解病情的发展动向，并最终帮助人们正确地对待它。 越来越多的医疗问题 阿尔茨海默氏病是一种致命的神经退行性疾病，也是老年痴呆症的最常见的病因，在美国大约就有500万人得这个病。他通
揭示糖基化修饰调控阿尔茨海默beta淀粉样蛋白聚集机制
在阿尔茨海默病（AD）进展中，存在beta淀粉样蛋白（β-Amyloid，Aβ）的积累。Aβ在受影响的脑组织区域形成病理性聚集，被认为与AD的发生、进展和表型密切相关。多种翻译后修饰（如磷酸化、硝基化、糖基化等）对Aβ的病理性聚集及体内生物活性具有重要且不同的调控作用。在AD患者脑内，多种病理相
脑细胞pH值影响阿兹海默症的发生
脑细胞的pH值不平衡可能导致阿尔茨海默氏症。图片来源：约翰斯·霍普金斯大学 本报讯 美国科学家日前表示，他们已经在实验室培养的被称为星形胶质细胞的小鼠脑细胞中发现了新的证据，表明导致阿尔茨海默氏症的一个原因可能是胞内体简单的酸碱（或pH值）化学不平衡。胞内体是细胞内传递营养物和化学物质的结
脑细胞pH值影响阿兹海默症的发生
脑细胞的pH值不平衡可能导致阿尔茨海默氏症。图片来源：约翰斯·霍普金斯大学 本报讯 美国科学家日前表示，他们已经在实验室培养的被称为星形胶质细胞的小鼠脑细胞中发现了新的证据，表明导致阿尔茨海默氏症的一个原因可能是胞内体简单的酸碱（或pH值）化学不平衡。胞内体是细胞内传递营养物和化学物质的结
脑细胞酸碱失衡或致老年痴呆－研究确定了潜在药物靶点
脑细胞的pH值不平衡可能导致阿尔茨海默氏症。图片来源：约翰斯·霍普金斯大学美国科学家日前表示，他们已经在实验室培养的被称为星形胶质细胞的小鼠脑细胞中发现了新的证据，表明导致阿尔茨海默氏症的一个原因可能是胞内体简单的酸碱（或pH值）化学不平衡。胞内体是细胞内传递营养物和化学物质的结构。星形胶质细胞能从
阿尔茨海默症
一、什么是阿尔茨海默症的 阿尔茨海默症这个病多代表神经系统发生了退行性的病变，患者这时候会随着不同的分期表现出相应的症状，必如执行功能障碍、视空间机能损伤、人格改变、记忆力障碍等等。 二、阿尔茨海默症的病因 1.遗传因素 科学研究表明，家族史是该病的重要影响因素，只要家族里有个成员患上此病，
阿尔茨海默症与蛋白修饰
阿尔茨海默症(Alzheimer's disease，简称AD)俗称老年痴呆症，是一种中枢神经系统退行性疾病，引发患者的认知障碍和记忆能力损害，导致患者日益恶化的生活能力减退和死亡。已故的美国前总统里根，英国的前首相撒切尔夫人等名人均受此病困扰和折磨。 AD的主要病理特征为脑内分布有大量的β-
阿尔茨海默病治疗有新途径
阿尔茨海默病是一种最为常见的老年性痴呆类型，但目前临床上缺乏有效的干预手段。业已证明阿尔茨海默病的核心致病物质是β淀粉样蛋白，通过降低脑内β淀粉样蛋白水平，早期干预阿尔茨海默病的病理生理进程，已成为国际生物医药界共同探索的领域。 高小玲课题组长期从事脑靶向纳米递药系统和针对阿尔茨海默病诊疗
生物合成“清道夫”，让老年痴呆症治疗迎新曙光
3月5日，中国科学院动物研究所研究员李伟、胡宝洋、周琪联合团队在《细胞》在线发表了一项突破性研究成果。他们开发了一种名为“可编程合成多肽介导的溶酶体靶向嵌合体”（SPYTAC）的全新技术，首次实现了对外周和大脑中β-淀粉样蛋白（Aβ）病理蛋白的协同高效降解，并在阿尔茨海默病（AD，即老年痴呆症）
糖基化修饰调控阿尔茨海默病beta淀粉样蛋白病理性聚集
在阿尔茨海默病（AD）进展中，存在beta淀粉样蛋白（β-Amyloid，Aβ）的积累。Aβ在受影响的脑组织区域形成病理性聚集，被认为与AD的发生、进展和表型密切相关。多种翻译后修饰（如磷酸化、硝基化、糖基化等）对Aβ的病理性聚集及体内生物活性具有重要且不同的调控作用。在AD患者脑内，多种病理相
糖基化修饰调控阿尔茨海默病淀粉样蛋白病理性聚集机制
在阿尔茨海默病（AD）进展中，存在beta淀粉样蛋白（β-Amyloid，Aβ）的积累。Aβ在受影响的脑组织区域形成病理性聚集，被认为与AD的发生、进展和表型密切相关。多种翻译后修饰（如磷酸化、硝基化、糖基化等）对Aβ的病理性聚集及体内生物活性具有重要且不同的调控作用。在AD患者脑内，多种病理相关蛋
新英格兰医学：首个阿尔茨海默氏症年表
由华盛顿大学医学院的科学家们领导的一个研究小组组装了迄今最为详细的人脑长期缓慢陷入全面阿尔茨海默氏症的年表。这一突破性的研究成果发表在7月11日的《英格兰医学杂志》(NEJM)上。 作为显性遗传阿尔茨海默氏症网络(DIAN)国际研究合作的一部分，华盛顿大学以及其他地方的科学家们对来自遗传易
【阿尔茨海默病】诊断
诊断： 美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准：A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E. 核心诊断标准： A.出现早期和显著的情景记忆障碍，包括以下特征 1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢
淀粉蛋白脑室内注射建立阿尔茨海默病大鼠模型（二）
2 结果211 Morris 水迷宫试验结果 各组逃避潜伏期分别为:对照组(1211 ±514) s ;Aβ注射后7 天组为(1411 ±519) s ,Aβ注射后14天组为(2116 ±617) s ,Aβ注射后28 天组为(4510 ±1013) s。Aβ注射后7 天潜伏期与对照组比
淀粉蛋白脑室内注射建立阿尔茨海默病大鼠模型（一）
【摘要】 目的 观察β淀粉样蛋白(Aβ) 脑室内注射建立阿尔茨海默病(AD) 大鼠模型及其对大鼠行为、胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性、细胞凋亡、神经生长因子(NGF) 水平等影响。方法 将Aβ1242 注射入大鼠侧脑室,于第1 周、2 周、4 周观察Morris 水迷宫逃避潜伏期、测定脑内ChAT
突破！改良蛋白可预防阿尔茨海默病！
淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，app）一直被认为是老年痴呆症的主要病因。它的一个片段，淀粉样肽，可以在大脑中分裂和积累，导致被称为老年斑的肿胀的白色球体，这是该疾病的一个标志。 然而，在最近发表在《Cell Reports》杂志上的一项研究中，芝加哥大学(
JNS：阿尔茨海默症毒性蛋白的传播
阿尔茨海默症在大脑中无情地传播肆掠，沿途只留下死亡的神经元和的空白记忆。瑞典Linköping大学的研究人员首次将毒性蛋白在神经元间的传递展现在世人面前。 在Linköping大学病理学副教授Martin Hallbeck的领导下，研究人员对神经元进行染色，展示了毒性蛋白入侵神经元并随
【阿尔茨海默病】病因分析
病因 该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研
如何“对抗”阿尔茨海默病
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/2/494709.shtm近期，我国一例“19岁早发性阿尔茨海默病例”引发社会高度关注，这是目前报道的最年轻病例。为什么年轻人会患上这一“老年专属”疾病？该案例是否预示着阿尔茨海默病呈现“年轻化”发展趋势？
阿尔茨海默病会传染？
一项最新研究首次向人们展现了一类可自我复制的致病蛋白，在人与人之间进行传播的可能。 当人类感染了引发疯牛病的病毒后，就会患上克雅病，具体症状为大脑逐步萎缩退化，导致患者智力迅速减退。从该病已有的案例看，90%的患者会在出现临床症状后一年内死亡。这一疾病的罪魁祸首即为朊蛋白，一种发生错误折叠的蛋
阿尔茨海默病的谜团
笔者在上一篇文章阿尔茨海默病的新药研发困局中写过阿尔茨海默病的历史，三种主流的假说，以及主流药物的研发历程。本文将重点介绍最近几年内阿尔茨海默病领域的理论和新药研发进展以及未来的发展方向。哥伦比亚作家马尔克斯在《百年孤独》中写过这样几段话：何塞·阿尔卡蒂奥·布恩迪亚意识到失眠症已经侵入镇子，于是便召
什么是阿尔茨海默病
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因
又一阿尔茨海默病治疗靶点被发现
科技日报讯 （记者符晓波）一直以来，β-淀粉样蛋白在脑内堆积被认为是导致阿尔茨海默病的主要原因。6月13日，科技日报记者获悉，厦门大学细胞应激生物学国家重点实验室、厦门大学医学院神经科学研究所王鑫教授团队的最新研究鉴定出另一个对于阿尔茨海默病至关重要的病理因子——β2-微球蛋白，并发现通过清除外