锻炼增强力量的真正原因不是肌肉，而是大脑
当人们去健身房举重或跑步时，通常会认为锻炼的效果主要体现在肌肉变得更强壮、更耐疲劳。但宾夕法尼亚大学研究团队在《神经元》杂志上发表的新研究表明，运动带来的益处远远超出了肌肉系统——它还在重塑我们的大脑，而这一神经层面的变化，才是运动能够增强耐力的真正原因。 研究焦点：VMH中的SF1神经元 研究团队追踪了位于下丘脑腹内侧核（VMH）中的一组特定神经细胞——类固醇生成因子-1（SF1）神经元。下丘脑是大脑中调节能量管理、体重和血糖的关键区域，而VMH则是这一系统中的重要节点。研究发现，当小鼠在跑步机上跑步时，这些SF1神经元变得异常活跃，而且在运动结束后的一个小时内，这些神经元的放电活动仍然持续增强。 为了验证这些神经元与耐力提升之间的因果关系，研究人员设计了一个精巧的实验：他们阻断了SF1神经元与大脑其他部分之间的通讯。结果显示，在阻断期间，小鼠疲劳得更快；而在为期两周的跑步机训练期间，这些小鼠无法获得通常伴随运动而产生的耐力提......阅读全文
关于下运动神经元的损伤鉴别介绍
1.下运动神经元性弛缓性截瘫:下运动神经元病变引起的截瘫以弛缓性为特征，瘫痪程度不等，可以是不完全性或完全性。完全性弛缓性截瘫者两侧瘫痪程度相等。肌萎缩伴有血管运动障碍，如浮吸、皮肤青紫等，以及皮肤营养障碍，当前根刺激性病变时，可有肌纤维颤动。腱反射减低甚至消失，跟腱反射尤为明显，无锥体束征，绝
关于老年人运动神经元病的简介
运动神经元病(motor neuron disease，MND)是一类病因未明的，选择性侵犯运动系统或某一部分的进展缓慢的变性病。病变范围包括脊髓前角细胞、脑干脑神经运动核和锥体束。这类疾病包括肌萎缩侧索硬化症、进行性脊肌萎缩症、进行性延髓麻痹、原发性侧索硬化等。老年人患此类疾病后称老年人的运动
关于下运动神经元损伤的诊断方法介绍
1.症状开始期：罹病初期，可能手无法握筷，或走路会无缘无故跌倒；有的由声音沙哑开始，无任何明显症状。此时需由神经肌肉科医师作肌电图、神经传导速度、核磁共振等必要检查，以确定诊断。 2.工作困难期：已明显肢体无力，甚至萎缩，生活尚能自理，但在职场上则已出现障碍。此时需要适度休息，以免病情加重。并
运动神经元病的流行病学
运动神经元病是以损害脊髓前角，桥延脑颅神经运动核和锥体束为主的一组慢性进行性变性疾病。临床以上或（和）下运动神经元损害引起的瘫痪为主要表现，其中以上、下运动神经元合并受损者为最常见。1。有报道称，在20岁年龄组中，本病发病率的男女比为4：1，随着年龄的增长该比例逐渐下降，到60岁时接近1:1，另
下丘脑中肽类对促性腺激素释放激素神经元的抑制
最近10年，对下丘脑-垂体-性腺轴的深入研究使人们对此有了进一步的认识，发现了2种新的下丘脑精氨酸-苯丙氨酸酰胺相关肽kisspeptin 和促性腺激素抑制激素，这些物质有调节生殖轴的作用。Kisspeptins是下丘脑-垂体-性腺轴最有效的激活剂，Kisspeptin及其受体 GPR5
上海生科院发现下丘脑AgRP神经元调控肥胖的新机制
12月19日，国际学术期刊Diabetes在线发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所郭非凡组的研究论文：Deletion of ATF4 in AgRP neurons promotes fat loss mainly via increasing energy expenditure
科学家阐明神经元细胞突触可塑性的分子机制
近日，一项刊登在国际杂志Neuron上的研究论文中，来自日本东京工业大学等处的科学家们通过研究发现，当眼睛中的神经元长时间暴露于光下后，其会改变特殊分子的水平，随后研究者又鉴别出了一种特殊的反馈信号机制或许是引发这一改变的原因，因此研究者或可利用先天性的神经元特性来保护眼部神经元免于退化或细胞死
老年人运动神经元病的病理病因分析
虽然对MND病因的研究作出了很大的努力，迄今为止病因未明，目前大多数学者认为是细胞内某些主要酶系缺乏，RNA的含量和蛋白质合成减少，DNA的转录受到损害而导致运动神经元过早变性。也有认为本病可能由于慢病毒感染或感染后自身免疫反应所造成。5%～10%的病例，具有家族遗传倾向。有遗传因素的肌萎缩侧索
关于老年人运动神经元病的诊断介绍
应与下列疾病相鉴别： 1.颈椎病 可以有类似肌萎缩侧索硬化症的表现，而颈椎病常有颈、肩、臂部疼痛，手指麻木和客观感觉障碍，一般无舌肌萎缩和舌肌颤动，颈椎X线拍片、CT和MRI可以证实有颈椎病。 2.脊髓和延髓空洞症 本病的特征是节段性、分离性痛温觉缺失，MRI可以将本病与肌萎缩侧索硬化症相鉴
科学家发现控制小鼠运动的特殊神经元
一个多世纪以来，科学家们已经知道，虽然运动发起命令来自大脑，但一旦运动开始，控制运动的神经元实际上位于脊髓内。1月21日，研究人员在发表于《细胞》的一项报告中表示，他们在老鼠身上发现了一种特殊类型的神经元，其对运动调节既必要又足够。这些神经元被称为腹侧脊髓小脑束神经元（VSCT）。“我们希望该发现能
美揭示神经元转运蛋白的分子运动机制
神经元细胞拥有不同的转运蛋白，但这些转运蛋白如何工作迄今还是一个谜。据美国物理学家组织网4月24日报道，美国科学家最近终于弄清楚了转运蛋白分子的工作机制，研究发表在24日出版的《自然》杂志上。科学家表示，新研究有望改进对精神疾病治疗的效果，加深理解可卡因等神经药物的作用原理。
关于上运动神经元疾病的临床表现介绍
（1）缺损症状：瘫痪，即上运动神经元瘫痪，又称中枢性瘫痪或痉挛性瘫痪。 （2）刺激症状：抽搐。 （3）释放症状：中枢性瘫痪的肌张力增高（折刀样肌张力增高），腱反射亢进，病理反射阳性。 （4）断联休克症状：中枢神经系统局部急性严重病变，引起功能上与受损部位密切联系的远隔部位神经功能短暂缺失，
简述老年人运动神经元病的发病机制
本病病理改变主要为脊髓前角细胞和脑干下部运动核的丧失。许多存活的神经细胞缩小和皱缩，胞质内充满脂褐质。丧失的细胞由纤维型星型细胞替代，大的神经元较小的神经元受累早。前根变薄，运动神经中的大的有髓纤维有不呈比例的丧失，骨骼肌示典型的不同阶段的失神经支配性肌萎缩。 皮质脊髓束的变性在脊髓下部最为明
运动可能会阻止帕金森病关键神经元退化
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/7/504837.shtm意大利圣心天主教大学领导的一项新研究发现，有规律的锻炼可以防止帕金森老鼠的神经元退化。这一发现可能有助于开发帕金森病新的治疗方法。相关研究结果发表于7月14日《科学进展》。
概述老年人运动神经元病的症状体征
1.肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis，ALS) 本病为起病隐袭，缓慢进展，临床表现为进行性发展的上、下肢肌萎缩、无力、锥体束损害以及延髓性麻痹，一般无感觉缺损。大多数病人发生于30～50岁，男性较女性发病率高2～3倍。多从一侧肢体开始，继而发展为双侧。
科学家首绘小鼠下丘脑多肽能神经元全脑投射模式
中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）和脑认知与类脑智能全国重点实验室牵头，联合华中科技大学苏州脑空间信息研究院以及国内外多家机构，系统描绘了雄性小鼠下丘脑多肽能神经元的全脑投射模式，不仅填补了下丘脑神经元全脑投射图谱在单神经元层面的空白，也为深入理解下丘脑在整合生理功能与调控行为
新研究进一步破译神经元突触可塑性机制
人类大脑如何将外部信息转化为自己的记忆？作为“人类大脑计划”的一部分，来自德国、瑞典和瑞士的科研小组研究了大脑纹状体中的神经元回路。研究结果发表在近期的《计算生物学》杂志上，对理解神经系统的基本功能具有重要意义。 大脑信息处理发生在通过突触连接的神经回路内，突触的任何变化都会影响我们记忆事物，
环境刺激和神经可塑性
一项研究发现，环境丰容在成年小鼠大脑中保存并恢复了青少年样的可塑性，并且保护成年小鼠免受中风诱导的可塑性削弱。暴露在充满物理、社会和认知刺激的环境中，已知能够促进大脑功能。环境丰容增强了神经路径对不同的体验做出响应从而变化的能力，甚至对成年动物起作用，成年动物的大脑通常比年轻的动物大脑的可塑性或
一种免疫细胞有助于维持运动耐力
日本东北大学一项最新研究发现，一种免疫细胞对于维持运动耐力不可或缺。 东北大学研究人员在新一期美国《细胞报告》杂志网络版上发表了这一研究成果。他们介绍，运动时肌肉内聚集的一种免疫细胞——嗜中性粒细胞在维持运动耐力方面发挥着重要作用。 在运动时，肌肉中的嗜中性粒细胞在小范围分泌出一种名为白细胞
老年人运动神经元病的诊断及鉴别诊断
诊断 诊断根据中，老年发病；缓慢起病，逐渐进展；具有上，下运动神经元损害的特点；一般无感觉障碍；肌电图检查示神经源性损害和纤颤电位，一般不难做出诊断。 鉴别诊断 1.颈椎病可以有类似肌萎缩侧索硬化症的表现，而颈椎病常有颈，肩，臂部疼痛，手指麻木和客观感觉障碍，一般无舌肌萎缩和舌肌颤动，颈椎
药物治疗老年人运动神经元病的相关介绍
由于本病迄今尚无有效病因治疗，目前主要为对症及支持疗法。需要社会、家庭和医院的共同努力和关心。对于老年人心理支持尤为重要，可采用以下几种治疗方法： 1.神经营养药 大剂量B族维生素、三磷腺苷(ATP)、细胞色素C、辅酶A等均可应用，但疗效差。 2.对症治疗 对有吞咽困难者要鼻饲饮食；可用抗胆
Neuron：ALS中大脑运动神经元在是如何死亡的
最近神经科学研究人员在了解肌萎缩侧索硬化症（ALS）的原因上更近了一步，带来了治疗本病新方法的新希望。相关研究已经刊登于Neuron杂志上，这项新研究表明，ALS一个共同的基因突变会产生致命的蛋白质，可能引起大脑损害，导致ALS。 约5％的ALS患者携带C9orf72基因变异，其在ALS患者中
GDNF的生物学效应支持运动神经元的存活
GDNF还是最强的胆碱能运动神经营养因子，几十至几百倍于BDNF和CNTF对运动神经元的作用，支持运动神经元的存活。如用海人酸或毛果芸香碱损伤脑内神经元，能导致癫痫发作并能诱发海马、纹状体和皮质等区的GDNFmRNA表达，提示GDNF在神经元的损伤过程中同样起保护作用。GDNF和GFRα1缺陷的大鼠
老年人运动神经元病的病因及发病机制
病因 迄今为止病因未明，目前大多数学者认为是细胞内某些主要酶系缺乏，RNA的含量和蛋白质合成减少，DNA的转录受到损害而导致运动神经元过早变性，也有认为本病可能由于慢病毒感染或感染后自身免疫反应所造成，5%～10%的病例，具有家族遗传倾向，有遗传因素的肌萎缩侧索硬化，其起病形式，临床表现及病情
老年人运动神经元病的饮食保健方法介绍
1、食疗方： (1)猪肚升芪粥 猪肚，枳壳，升麻，黄芪。 (2)泥鳅炖豆腐 活泥鳅，豆腐，食盐少许。 (3)枸杞羊肾粥 鲜枸杞叶，羊肾1对，大米，葱、姜、盐等调料适量。 2、老年人运动神经元病吃哪些食物对身体好：在日常生活饮食中要保证充足的维生素与蛋白的摄入，清淡避免油腻，慎吃寒凉刺激之
神经元细胞根据神经元的机能分类介绍
1.感觉（传入）神经元： 接受来自体内外的刺激，将神经冲动传到中枢神经。神经元的末梢，有的呈游离状，有的分化出专门接受特定刺激的细胞或组织。分布于全身。在反射弧中，一般与中间神经元连接。在最简单的反射弧中，如维持骨骼肌紧张性的肌牵张反射，也可直接在中枢内与传出神经元相突触。一般来说，传入神经元
催产素调控感觉皮层早期发育研究上获进展
2014年1月26日，中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所于翔研究组在《自然·神经科学》学术期刊在线发表了题为《催产素介导早期感觉经验依赖的感觉皮层跨模态可塑性》的论文。该工作发现了一种在发育早期感觉经验依赖的感觉皮层跨模态可塑性，并揭示了催产素这种由下丘脑分泌的神经肽是介导该跨模态可塑性
Cell：你的运动仅仅只受这一束神经元控制
运动是动物生存所必需的一种复杂行为。脊椎动物的运动依赖于被称为中枢模式发生器（CPG）的脊柱间神经元，其产生的活动负责屈肌和伸肌以及身体左右两侧的交替。目前，尚不清楚是多种还是单一的神经元类型负责控制哺乳动物的运动。美国哥伦比亚大学研究团队揭示，腹侧脊髓小脑束神经元（VSCT）对哺乳动物运动的控
猕猴皮层中编码曲线自身运动感知神经元被发现
4月21日，中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所顾勇研究组在Cell Reports 在线发表了题为《猕猴皮层神经元编码曲线自身运动感知》的科研论文。该研究结合虚拟现实技术和清醒猕猴电生理记录，发现位于猕猴顶叶的多个脑区的神经元可以解析自身运动中的平移和旋转组分。值得注意的是，有
研究发现：触觉和运动神经元能对视觉信号起反应
据物理学家组织网近日报道，美国杜克医学院的科学家通过动物实验发现，大脑的触觉和运动神经元除了能感知接触、控制运动以外，还能对视觉信号起反应。这一发现不仅解释了“橡胶手错觉”，帮人们理解不同脑区共同形成身体图式的机制，还有助于开发与瘫痪病人体觉和运动神经线路完全融和的神经假肢。相关论文发表于美国《