研究显示：癌细胞逃逸策略反而让它更容易被杀死
核心数据：贝勒医学院和密歇根大学的研究者发现，当癌细胞丢失MHC类型I分子以逃避CD8+T细胞攻击时，它们反而变得更容易被CD4+T细胞攻击。这些“助手”T细胞触发了铁死亡，一种由铁依赖性氧化应激驱动的细胞死亡形式。研究发表在《Nature Immunology》上。 这一发现挑战了免疫学的长期原则。数十年来，科学家认为MHC类型I主要与CD8+“杀手”T细胞通信，而MHC类型II激活CD4+“助手”T细胞。新研究表明，MHC类型I通路在CD4+T细胞驱动的免疫反应中也有未被认识的作用。 许多肿瘤减少或消除MHC I以避免被CD8+T细胞检测。然而，团队发现这种策略可能伴随重大缺点。当MHC I水平降低时，癌细胞变得更容易受到CD4+T细胞的攻击。换句话说，逃避免疫系统一个分支的癌细胞可能变得更容易被另一个分支攻击。 研究者还发现这种铁死亡反应不仅限于癌细胞。在移植物抗宿主病模型中也观察到了类似效应。密歇根大学团队分析了......阅读全文
研究显示：癌细胞逃逸策略反而让它更容易被杀死
核心数据：贝勒医学院和密歇根大学的研究者发现，当癌细胞丢失MHC类型I分子以逃避CD8+T细胞攻击时，它们反而变得更容易被CD4+T细胞攻击。这些“助手”T细胞触发了铁死亡，一种由铁依赖性氧化应激驱动的细胞死亡形式。研究发表在《Nature Immunology》上。 这一发现挑战了免疫学的长期
癌症治疗新策略：靶向铁死亡抑制蛋白，促进癌细胞死亡
原创 生物世界 生物世界 收录于合集#铁死亡 24 个 #癌症研究 361 个撰文 | 王聪编辑 | 王多鱼排版 | 水成文多细胞生物在发育过程中，存在着多种预定的、受到精确控制的细胞程序性死亡，例如细胞凋亡（Apoptosis）、程序性坏死（Necroptosis）、细胞焦亡（Pyroptosis
Cell：阻断癌细胞的免疫逃逸之路
根据发表在《细胞》(Cell)杂志上的一项新研究，英国癌症研究所的科学家们证实，一类已进入临床试验的实验性药物疗法也可以帮助机体的免疫系统来对抗癌症。 爱丁堡大学的科学家们发现，一种常常在肿瘤中过量生成的蛋白局部黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)，使得癌细胞躲避了
免疫治疗再获重大突破！辅助T细胞竟如此关键？
很长时间以来，科学家们对免疫治疗和治疗中免疫细胞的关注，都集中在了身处最前线的效应T细胞身上，毕竟它们是识别和杀伤癌细胞的主力嘛，而辅助T细胞的作用却不够明确，有人认为它们可有可无，甚至会“拖后腿”。 这一方面是因为效应T细胞可以直接杀伤癌细胞，另一方面则是因为癌细胞新抗原的特殊性。大多数能够
MHC－I类、Ⅱ类基因的结构
MHC I类、Ⅱ类基因外显子和内含子的组成相似（图6-11)。第一个外显子编码先导序列。MHc I类分子α1、α2和α3是由三个不同的外显子所编码，空膜区和胞浆区是由数个较小的外显子编码。MHc I类分子胞浆部分每一个保守的磷酸化位点是由不同的小外显子分别编码。有多个调节MHC基因的转
双靶点，铁死亡，免疫治疗强上强
肿瘤免疫治疗在癌症治疗中显示出巨大的前景，不仅是2013年《科学》杂志评选的年度最重要的科学突破，美国科学家詹姆斯·艾利森和日本科学家本庶佑也因相关研究获得2018年诺贝尔生理学或医学奖。 肿瘤免疫治疗主要包括免疫检查点抑制剂、细胞治疗、肿瘤疫苗等。遗憾的是，在临床应用中，只有一小部分晚期癌症
PNAS：NLRC5或是下一个肿瘤免疫药物靶点
众所周知，逃避免疫系统的监视是肿瘤生长的一个必要条件。其中，I类组织相容性复合体（MHC I）的缺失是癌细胞逃避免疫监视的一个重要手段。在正常细胞内，MHC I的主要功能就是呈递胞内的异源蛋白（包括细菌、病毒、肿瘤蛋白等），供T细胞识别以激发免疫反应，从而最终清除这些异源蛋白。因此，如果癌细胞的
Nature子刊：发现癌细胞第二种“自保信号”
该研究对应文章则发表于最新上线的Nature Immunology杂志，名为Engagement of MHC class I by the inhibitory receptor LILRB1 suppresses macrophages and is a target of cancer
免疫治疗癌细胞的方法介绍
患癌症的病人，体内免疫功能往往低下才造成了癌症发生、发展以至扩散。 免疫疗法的目的就是通过各种手段来提高机体免疫功能，从而达到遏制癌的生长或扩散的目的。提高免疫力的制剂称为免疫增强剂，其中有我们熟悉的卡介苗，还有转移因子、干扰素、免疫核糖核酸等。免疫疗法副作用小，但难以达到根治癌症的目的。
PNAS:癌细胞免疫逃逸新机制被揭示
免疫系统在靶向破坏癌细胞中起着极其重要的作用。然而，肿瘤细胞非常的聪明，它们进化出了一些途径来逃避免疫检测。来自Moffitt癌症中心的一个研究人员合作小组，近期发现了肺癌细胞阻挡自然杀伤细胞（NK细胞）检测的一种新机制。 NK细胞是人体免疫系统的第一道防线，它可以找到并摧毁病毒感染的
颠覆数十年免疫学常识：癌细胞最爱的逃逸手段反而让它更脆弱
几十年来，免疫学家一直认为MHC I类分子主要与CD8+ “杀伤性”T细胞通信，而MHC II类分子激活CD4+ “辅助”T细胞——这种划分塑造了现代免疫学和癌症研究的大部分内容。但贝勒医学院在《自然·免疫学》上发表的一项研究彻底颠覆了这一范式：当癌细胞关闭MHC I以躲避CD8+ T细胞时，它们反
促使癌细胞死亡的分子途径
最近，美国埃默里大学Winship癌症研究所的肺癌研究人员，发现了一种新策略，利用细胞凋亡——一种程序性细胞死亡的形式，用于肺癌的治疗。蛋白质Bcl-2是肿瘤治疗的一个已知靶标，因为它可让癌细胞通过细胞凋亡而逃避细胞死亡。 本文通讯作者、Winship癌症研究所癌症生物学家邓兴明（音译，Xin
Nature：“改造”T细胞，使其进入大脑、攻击“逃逸”的癌细胞
对于胶质母细胞瘤而言，免疫疗法面临着一个特殊挑战——血脑屏障会阻拦T细胞进入大脑，以免发生可能危及生命的脑部炎症。这一“保护措施”在正常情况下是有益的，但是它会阻止T细胞到达胶质母细胞瘤处，从而让免疫疗法无“用武之地”。 9月5日，《Nature》期刊最新发表了一篇题为“A homing sy
科学家开发一款降解药物，可触发癌细胞铁死亡
铁死亡是一种铁依赖性的、非凋亡性、程序性细胞死亡，因其独特的机制在肿瘤治疗和神经退行性疾病领域引起广泛关注。近日，中国科学院杭州医学研究所（以下简称杭州医学所）研究员覃江江课题组、程向东教授团队联合研发了一款小分子降解药物，该药物可触发癌细胞铁死亡。相关成果于9月4日发表在药物化学领域权威期刊《药物
常见癌细胞类型形态特征
1.鳞癌鳞状上皮细胞癌变称为鳞状上皮细胞癌，简称鳞癌。根据细胞分化程度，可分为高分化鳞癌和低分化鳞癌。（1）高分化鳞癌：癌细胞分化程度较高，以表层细胞为主。癌细胞的多形性和癌珠是高分化鳞癌的标志。（2）低分化鳞癌：癌细胞分化程度较低，以中、底层细胞为主。2.腺癌由柱状上皮细胞恶变而来的癌称为腺癌，根
如何诱导癌细胞程序性细胞死亡？
除凋亡外，细胞中还存在多种类型的PCDs，包括细胞凋亡、坏死和自噬。其中，paraptosis是最近发现的PCD类型，它是由细胞中过量的钙流入导致细胞死亡引起的。癌细胞经常对诱导凋亡的药物和其他类型的PCD产生耐药性。在这种情况下，诱导不依赖caspases的凋亡可能是一种很有前途的抗癌治疗方法。因
新型铁死亡调节因子，诱导小胶质细胞死亡
众所周知，多细胞生物在发育过程中，存在着多种预定的、受到精确控制的细胞程序性死亡，例如细胞凋亡（Apoptosis）、程序性坏死（Necroptosis）、细胞焦亡（Pyroptosis），以及铁死亡（Ferroptosis）等。 铁死亡是2012年由哥伦比亚大学 Brent. R. Stoc
中国学者揭示初期肝癌细胞逃逸机制
浙江大学生命科学研究院赵斌课题组通过建立初期肝癌动物模型，首次捕捉到单个肝肿瘤起始细胞逃避免疫系统“追杀”的过程并揭示其原理。这一研究将对进一步研究肝癌发病机理和开发免疫治疗手段产生重要影响。相关论文近日在线发表于《基因与发育》杂志。 “肝癌发病率、死亡率较高，多数病人在确诊时已处于癌症中晚期
DUX4基因为癌细胞披上“隐身衣”，避免被免疫系统识别
细胞免疫疗法在癌症治疗领域的独有效果，让人们看到了攻克癌症的曙光，但是这一疗法对于某些患者还是无效的，因此了解阻止免疫系统识别和攻击癌症的机制就成为了找到治疗方法的根本。 在Developmental Cell杂志发表的一篇题为“DUX4 Suppresses MHC Class I to P
血小板能将免疫治疗药物导向癌细胞
英国《自然·生物医学工程》杂志23日在线发表的一项重要医学进展称，帮助伤口血液凝结的血小板，可用于将抗癌药物输送至手术移除后的肿瘤位置。在小鼠身上进行的临床前试验证明，利用身体对创伤的自然反应，能够去除余留的癌细胞、阻止肿瘤再生和预防癌细胞扩散。 在目前确诊的癌症病例中，切除原发病灶仍是治疗首
细胞死亡的不同类型介绍
凋亡（即 I 型细胞死亡）是程序性细胞死亡（PCD）的严格调控形式，可触发细胞自我毁灭而不受任何外部影响。它是生命的重要组成部分，特别是对于必须控制细胞的生长、发育和更新以维持体内平衡的多细胞生物而言。凋亡是胚胎正常发育的关键，典型例子如手指之间的细胞为了分开手指而凋亡。 自噬（即 II 型细胞死亡
脂质体纳米药物用于乳腺癌的光动力/免疫联合治疗
近日，中山大学附属第三医院纳米医学中心帅心涛教授团队联合超声科任杰教授团队，在生物材料著名期刊Small发表题为“Nanodrug Inducing Autophagy Inhibition and Mitochondria Dysfunction for Potentiating Tumor
除了铁死亡/铜死亡，还有钠死亡？
钠离子内流和过载在人体组织损伤中经常被观察到，而钠过载是否会导致坏死性细胞死亡以及其中涉及的机制尚不清楚。2025 年 2 月 6 日，上海交通大学医学院钟清团队与中国科学院上海药物所李扬团队合作，在 Nature 子刊 Nature Chemical Biology 上发表了题为：Persiste
流感病毒感染引发新型抗原呈递机制
人类往往习惯利用二元论去解释世界，其中也包括免疫学家。当他们发现胞外的抗原在利用MHC-II进行呈递时需要在胞内体中进行，而利用MHC-I进行呈递时在胞浆中进行。这使得他们构建出一个长达30年的理论：凡是利用MHC-I进行呈递的都是细胞内部的物质，而利用MHC-II进行呈递的是胞外的物质。这一理
流感病毒感染引发新型抗原呈递机制
人类往往习惯利用二元论去解释世界，其中也包括免疫学家。当他们发现胞外的抗原在利用MHC-II进行呈递时需要在胞内体中进行，而利用MHC-I进行呈递时在胞浆中进行。这使得他们构建出一个长达30年的理论：凡是利用MHC-I进行呈递的都是细胞内部的物质，而利用MHC-II进行呈递的是胞外的物质。这一理论出
流感病毒感染引发新型抗原呈递机制
人类往往习惯利用二元论去解释世界，其中也包括免疫学家。当他们发现胞外的抗原在利用MHC-II进行呈递时需要在胞内体中进行，而利用MHC-I进行呈递时在胞浆中进行。这使得他们构建出一个长达30年的理论：凡是利用MHC-I进行呈递的都是细胞内部的物质，而利用MHC-II进行呈递的是胞外的物质。这一理
Nature子刊：能杀死癌细胞的“铁死亡”疗法是怎么一回事？
细胞有很多种死亡方式，包括凋亡、自噬和坏死。近年来，“铁死亡”（ferroptosis）作为一种新的细胞坏死方式逐渐进入了人们的眼帘。不同于通常的细胞坏死，铁死亡是一种受调控的坏死过程。 铁死亡是由于膜脂修复酶——谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）失效，造成膜脂上活性氧自由基（ROS）的积累所
Nature子刊：能杀死癌细胞的“铁死亡”疗法是怎么一回事？
细胞有很多种死亡方式，包括凋亡、自噬和坏死。近年来，“铁死亡”（ferroptosis）作为一种新的细胞坏死方式逐渐进入了人们的眼帘。不同于通常的细胞坏死，铁死亡是一种受调控的坏死过程。 铁死亡是由于膜脂修复酶——谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）失效，造成膜脂上活性氧自由基（ROS）的积累所致，
免疫细胞抗原提呈细胞
（一）抗原提呈细胞的概念 抗原提呈细胞（APC）指能够摄取、加工处理抗原，并将抗原信息以和MHC分子结合形式提呈给T细胞的一类细胞。T细胞不能识别游离抗原，只能识别被APC加工提呈并与MHC分子结合的抗原肽。树突细胞和单核-巨噬细胞能够通过MHC Ⅱ分子提呈外源性抗原肽，被称为专职APC，所有有
Nature再发综述：成功免疫疗法背后的“三要素”
3月11日，发表在《Nature Reviews Cancer》上的一篇题为“Vaccines for established cancer: overcoming the challenges posed by immune evasion”综述中，作者们讨论了克服由肿瘤细胞内在因子和肿瘤微环