肝脏再生修复取得重大进展
问题提出：戒酒后肝脏为何仍难自愈 过量饮酒会干扰肝脏最非凡的能力之一——在受损后自我修复与重建。新研究显示，酒精相关损伤可能令肝细胞陷入一种异常的"中间态"，既无法正常行使功能，也无法完成再生过程，即便患者已经戒酒。 伊利诺伊大学厄巴纳-香槟分校、杜克大学与陈·扎克伯格生物中心芝加哥分部的研究者发现，这种细胞层面的"停滞"似乎由炎症驱动，而炎症扰乱了RNA剪接——细胞将遗传指令转化为功能性蛋白质的关键步骤。相关成果发表于《自然·通讯》（Nature Communications），有望指向诊断和治疗严重酒精性肝病的新路径。 深入分析：细胞卡在了"中间态" 肝脏在主要人体器官中颇为独特，能在显著损伤甚至部分切除后再生。正常情况下，存活的肝细胞会暂时改变身份、增殖，再重新成熟以恢复失去的组织。但在酒精性肝病中，这一能力会崩解。酒精性肝病是全球肝病相关死亡的首要原因，每年约导致300万人死亡。 研究团队比较了健康肝脏样本与酒精性肝炎......阅读全文
肝脏再生修复取得重大进展
问题提出：戒酒后肝脏为何仍难自愈 过量饮酒会干扰肝脏最非凡的能力之一——在受损后自我修复与重建。新研究显示，酒精相关损伤可能令肝细胞陷入一种异常的"中间态"，既无法正常行使功能，也无法完成再生过程，即便患者已经戒酒。 伊利诺伊大学厄巴纳-香槟分校、杜克大学与陈·扎克伯格生物中心芝加哥分部的研究者发
解析非酒精性脂肪肝病，提出原始创新药物靶标
近年来，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）及非酒精性脂肪肝炎（NASH）在全球快速蔓延，却尚未有明确靶向与显著疗效的药物上市。据报道，2019年非酒精性脂肪性肝病全球患病率高达25%，流行病学研究更提示我国已成为世界上非酒精性脂肪肝患病人数最多和患病人数增长最快的国家。因此，迫切需要寻找有效的干预
RNA－剪接
中文名称RNA 剪接英文名称RNA splicing定 义在真核细胞核中从RNA初始转录物切除内含子，连接外显子形成成熟的mRNA的过程。应用学科细胞生物学（一级学科），细胞遗传（二级学科）
怎样预防酒精性肝病？
酒精性肝病最有效的预防措施是戒酒，或者控制饮酒量，尽量饮用低度酒或不含酒精的饮料。不能过多的依赖目前市场上的预防保健品，因为保健品的品牌繁多，治疗机理不清，疗效难以确定。 如果有应酬实在不好推脱，要避免空腹饮酒，可以在饮酒前适量口服些牛奶、酸奶等，这样可以起到保护胃粘膜减少酒精的吸收。切忌采用
酒精性肝病的概述
酒精性肝病（alcoholic liver disease,ALD），包括脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌等。嗜酒者中，约2/3可发展为酒精性肝病。乙醇进入肝细胞后，经肝乙醇脱氢酶、过氧化氢物分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶氧化，形成乙醛。乙醛对肝细胞有明显的毒副作用，使其代谢发生阻碍，
酒精性肝病的诊断
病史及症状 酒精性肝病缺乏特异性临床表现，因此诊断的目的：1.确定是否酒精性肝病；2.酒精性肝病在临床病理处于哪个阶段；3.与其他肝病的鉴别。诊断过程中应详细讯问病史，特别是饮酒史。包括饮酒的种类、量、时间、方式和进食的情况、注意了解有否贫血，周围神经炎等症状。 体验发现 程度不同的贫血貌
酒精性肝病的病因
酒精性肝病的发病率及肝损害的严重程度与酗酒的时间长短和剂量都存在线性正相关。在欧美发达国家发病率明显高于我国，严重酒精性肝损害在女性中有增加的趋势。酗酒者中约10%～20%有不同程度的酒精性肝病。90%以上乙醇在肝内进行氧化代谢生成乙醛和乙酸。乙醇在乙醇脱氢酶和微粒体酶氧化过程中，以及乙醛氧化为
概述RNA剪接的类型
RNA剪接及其机制的研究,不仅解决了不连续基因“连续”转录产物的问题,而且对于了解不连续基因的起源乃至整个生命起源与进化等问题,均产生极大的推动作用,另外,由此发现了核酸分子的催化功能,进一步拓宽了对于酶的认识。不连续基因中的介入序列称为内含子；被内含子隔开的基因序列称为外显子(exon)。一个
关于RNA剪接的简介
大多数脊椎动物基因的编码序列,无论是编码多肽的基因还是编码除mRNA以外的RNA分子的基因,都是由非编码的间隔序列(内含子)分隔为各个外显子部分。这些基因的外显子和内含子都转录在一条初级RNA转录分子中,接下来,此初级RNA转录分子要经过RNA剪接,此过程包括一系列的加工反应：RNA的内含子部分
酒精性肝病的检查化验
1.血象 可有贫血，肝硬化时常有白细胞及血小板减少。 2.谷草转氨酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)，在酒精性肝炎及活动性酒精性肝硬化时增高，但AST增高明显，ALT增高不明显，AST/ALT之比大于2时，对前述两病有诊断意义。 3.γ-谷氨酰转移酶(γ-GTP)，分布在肝细胞浆和毛细
酒精性肝病的发病机制
肝是酒精代谢、降解的主要场所。酒精是以乙醇对肝直接毒性作用为基础。 1．NADH/NAD＋比值增高 乙醇氧化脱氢过程留下过多的还原型辅酶Ⅰ（NADH），使得NADH/NAD＋比值增高，进而引起脂肪酸的氧化能力降低和甘油三脂合成上升。 2．乙醛和自由基的损害作用 乙醛是乙醇的中间代谢产物，具
酒精性肝病的鉴别诊断
1.有饮酒史，较重的肝硬化可呈大细胞性贫血。 2.血清谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)增高，前者增高不明显。AST/ALT比值大于2有诊断意义。ALT不灵敏是因乙醛使酶的活性辅因子B6下降。肝组织内ALT比AST活性受抑制更显著。 3.γ-谷氨酰转肽酶(γ-GTP)，分布在肝细胞细
酒精性肝病的临床诊治
酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组
酒精性肝病的诊断标准
[1] 很多人在各种社交场合上以各种理由饮酒。敬酒、劝酒或碍于面子饮酒,常常会导致人饮酒过量。长期饮酒可使人产生酒瘾,造成嗜酒。近年来,我国民众的饮酒量增加明显。专家提醒，长期嗜酒对肝脏损伤较大。 酒和肝脏的亲和力最强，医学上称为酒精的嗜肝性。酒精摄入后，迅速被胃肠道吸收入血，绝大部分在肝脏进
酒精性肝病的病理改变
酒精性肝病在病理上表现为三部曲：脂肪肝→酒精性肝炎→肝硬化，且三者常有重叠存在。酒精性肝炎的组织学特点为急性或慢性肝脏炎性病变，有肝细胞空泡样变性、坏死、乙醇性透明小体（Mallory小体）、小叶内中性粒细胞和淋巴细胞浸润、纤维组织增生和胆汁淤积。终末肝微静脉周围纤维化或硬化性玻璃样坏死可发生在
酒精性肝病的临床表现
由于酒精性肝炎是组织病理学诊断，因此临床表现轻重不一，可无症状、或黄疸，也可死于并发症。常由脂肪肝发展而来，也可与肝硬化重叠。 症状 患者常于近期内有大量饮酒史，可有食欲减退、恶心、呕吐、腹痛和体重减轻，并可有发热。症状的轻重常与肝脏组织学改变的程度一致，但有些患者可无任何症有关方面。有文献
关于酒精性肝病的疾病介绍
有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20 g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量>80 g/d，但应注意性别，遗传易感性等因素的影响。乙醇量(g)换算公式=饮酒量(m1)X乙醇含量(%)×0．8。临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体质量减轻
简述酒精性肝病的发病机制
ALD主要是乙醇及其衍生物的代谢过程中直接或间接诱导的炎症反应，氧化应激、肠源性内毒素、炎性介质和营养失衡(尤其是蛋白质一热量营养不良)等多种因素相互作用的结果。尤其是肠道屏障功能受损引起的肠源性内毒素血症及内毒素激活枯否细胞在ALD的发生和发展中有重要作用。肠源性内毒素与脂多糖结合蛋白，可溶C
酒精性肝病的并发症
1、肝功能衰竭发病后病情急剧恶化，临床表现与重症肝炎相似，常并发肝昏迷、上消化道出血、肾功能衰竭和继发感染而死亡。 2、肝内胆汁瘀积 黄疸颜色较深，肝明显肿大，腹痛发热，胆红素和血清磷酸酶明显增高，谷草转氨酶轻或中度增高。 3、酒精中毒高脂血症溶血综合征 即黄疸、高血脂和溶血性贫血。为酒精性
酒精性肝病的疾病预后介绍
有关预后评估的方法主要是针对酒精性肝炎。主要推荐的评估方法是Maddrey辨别函数(maddrey discriminantfunction，MDF)，MDF=4．6 x(患者的凝血酶原时间一对照凝血酶原时间)+总胆红素(mg/d1)。患者的MDF评分≥32处于死亡的高风险，1个月内的病死率高达
关于酒精性肝病的治疗介绍
治疗酒精性肝病的治疗原则是：戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度，改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。 1、戒酒 戒酒是治疗酒精性肝病的最重要的措施，戒酒过程中应注意防治戒断综合征。 2、营养支持 酒精性肝病患者需良好的营养支持，应在戒酒的基础上提供高蛋白，低
RNA剪接为什么会出错
“这项研究不仅提出了用小分子药物治疗维斯科特-奥尔德里奇综合征的新目标，而且为RNA剪切的基础生物学提供了新的线索，这是一个重要的但尚未完全被理解的过程，”共同通信作者Juan Carlos Izpisua Belmonte说，他是Salk基因表达实验室的教授和Roger Guillemin主席。患
关于RNA剪接的定义介绍
RNA剪接是真核细胞基因表达中非常重要的一个生物过程,通过RNA剪接,可以产生许多具有功能的,带有编码信息的mRNA,它对生物的发育及进化至关重要。所以RNA剪接识别是正确理解基因表达过程的重要一步,而剪接的识别的关键是依赖于剪接位点的判定。真核细胞pre-mRNA的剪接位点处存在一定的序列保守
关于RNA剪接的基本介绍
RNA剪接 （RNA splicing）是指从DNA模板链转录出的最初转录产物中除去内含子,并将外显子连接起来形成一个连续的RNA分子的过程。RNA剪接机制的研究,是80年代生物化学和分子生物学领域中最有生机的研究课题之一,它不仅解决不连续基因转录产物的剪接问题,而且对于了解不连续基因的起源乃至
Cell－Systems：构建RNA结合蛋白的剪接调控作用预测模型
基因组研究结果显示，人体内超过90%的基因存在选择性剪接(alternative splicing)。该过程在不同组织以及不同生理阶段受到严格的调控，其失调会导致多种疾病的发生。选择性剪接的体内调控主要由前体mRNA中的顺式元件(cis-elements) 招募反式剪接作用因子（trans-a
血液——肝脏再生的关键！
肝脏是人体唯一可以再生的器官，然而，一些接受了肝脏切除手术的病人由于再生过程不起作用，最终不得不需要肝脏移植。 密歇根州立大学发表在《Blood》杂志上的一项新研究表明，凝血蛋白——纤维蛋白原（fibrinogen）可能是导致这种情况发生的关键。 “我们发现，手术后纤维蛋白原在剩余肝脏内迅速
关于RNA剪接第Ⅱ类内含子的自我剪接介绍
第Ⅱ类内含子,其5’剪接点和3’剪接点的序列多为…外显子…↓GUGCG…内含子…嘧啶碱AU↓…外显子…,除了剪接点序列特征之外,在离3’剪接点上游6-12bp有一段比较保守的序列,一致序列为CUCAC,在这一保守序列A的两侧各有一段3~5核苷酸的短序列能与上游方向的核苷酸互补,而A总是不包含在这
酒精性肝病的实验室检查
酒精性肝病的实验室检查:酒精性肝病（ALD)的诊断以肝活检病理诊断较明确，可以帮助分类及了解病变程度。实验室检查，结合临床影像，有辅助诊断意义。由于实验室检查为非侵入性，故应用较广，并在不断发展。常用的实验室诊断检查有GGT、血清糖类缺乏性转铁蛋白及血清抗乙醇肝细胞抗体检查等。血清门冬氨酸转移酶与卫
酒精性脂肪肝疾病的病理
慢性酗酒是最常见的脂肪肝病因，如果饮酒量(纯酒精)80～160ｇ/ｄ，则其发生率增长5～25倍；若每天进300ｇ纯酒精，8天后就可出现脂肪肝。 长期的过度饮酒,通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致酒精性肝病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。
肝脏细胞RNA的提取
一．原理RNA提取技术不仅是分子生物学技术的重要组成部分，也是功能基因组 学科研技术的重要基础。从RNA水平研究生物体内基因的调控机制，已成为分子生物学研究的一个重要手段。对某一生物或组织进行性状研究，首先要获得该性状基因，从组织细胞中分离完整的RNA对于分子克隆 和基因表达分析等实验是至关重要的，