研究显示：小胶质细胞清除毒性蛋白效果显著
牛津大学研究者发现，人源小胶质细胞能选择性清除多巴胺神经元内有毒的α-突触核蛋白聚集体，而不摧毁宿主神经元。 在神经退行性疾病中，小胶质细胞作为中枢神经系统的常驻免疫哨兵，长期被置于矛盾叙事之中。 生理状态下，它们巡视脑组织、修剪突触并清除细胞碎片；慢性退行期持续激活则驱动炎症级联，加速神经元死亡。 帕金森病的矛盾最为突出，该病全球影响逾一千万人，特征是黑质中多巴胺神经元的特异性死亡。 其驱动因素主要是α-突触核蛋白的错误折叠与聚集，形成细胞内有毒团块。 人类小胶质细胞能否建设性地介入、在不摧毁神经元的前提下救援多巴胺神经元，一直是悬而未决的问题。 牛津大学的神经科学家团队如今揭示了一种出人意料、高度精准且极具靶向性的神经元防御机制。 研究发现，一类特化的人源小胶质细胞通过“啃食作用”直接从活体多巴胺神经元提取并摧毁有害的α-突触核蛋白聚集体。 第一作者卓宏儒博士表示，引人注目的是该反应的精准性：小胶质细胞并非简单吞噬受损神经元......阅读全文
研究显示：小胶质细胞清除毒性蛋白效果显著
牛津大学研究者发现，人源小胶质细胞能选择性清除多巴胺神经元内有毒的α-突触核蛋白聚集体，而不摧毁宿主神经元。 在神经退行性疾病中，小胶质细胞作为中枢神经系统的常驻免疫哨兵，长期被置于矛盾叙事之中。 生理状态下，它们巡视脑组织、修剪突触并清除细胞碎片；慢性退行期持续激活则驱动炎症级联，加速神经元死亡。
帕金森病扩散难题终获突破：关键蛋白GPNMB被发现可被阻断
帕金森病如何在大脑中一步步扩散？宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员发现了一个关键蛋白——GPNMB，它可能正是驱动这一破坏性过程的核心推手。更重要的是，在早期实验中，用抗体阻断GPNMB成功阻止了这一毒性过程在细胞间的传播。 帕金森病影响超过100万美国人，每年约9万新诊断病例。科学家们多年来
突触核蛋白抗细胞凋亡作用
Alves da Costa等发现与模拟转染的TSM1型神经元对照，野生型的α-突触核蛋白能够显著地减弱三种不同的细胞凋亡诱导剂星孢菌素、依托泊苷和神经酰胺C2对胞内半胱天冬酶（caspase）的激活[30]，同样这可能与α-突触核蛋白的伴侣样蛋白作用有关；Ostrerova等也发现α-突触核蛋
检测阿尔法—突触核蛋白分子，有望及早诊断帕金森病
一个研究团队日前在美国《临床和转化神经病学纪事》期刊上报告说，他们新开发的一种技术能在病情早期准确检测帕金森病，小规模试验已取得不错效果。 由爱丁堡大学研究人员领衔的团队开发了一种新的检测技术，主要针对一种名为阿尔法—突触核蛋白的分子进行检测。这种蛋白分子在健康人脑部也存在，但在帕金森以及其他
突触核蛋白的发病机制介绍
损害线粒体：Nakamura等发现在哺乳动物的多种细胞中过量表达α-突触核蛋白可以造成线粒体的裂解，而在胞内的其他细胞器的形态变化很小（如高尔基复合体），α-突触核蛋白不抑制线粒体的融合而表现出促进其分裂，并且不依靠线粒体分裂时需要的主要分裂蛋白Drp1[42]；另外过量表达的α-突触核蛋白能够
简述突触核蛋白的伴侣蛋白样作用
Kim等发现α-突触核蛋白能够表现出类似伴侣蛋白样作用防止谷胱甘肽硫转移酶（GST）和醛缩酶在受热的条件下发生沉淀，并且还能防止二硫苏糖醇（DTT）诱导α-乳白蛋白和小牛血清蛋白的沉淀[29]，这可能与α-突触核蛋白能够与发沉降过程中的蛋白质的亲水性结构域结合并稳定其结构不被破坏。
研究提出突触核蛋白病临床诊断分型方法
神经退行性疾病是一类进行性神经系统疾病，典型特征为特定蛋白质发生错误折叠，并形成异常淀粉样聚集体。突触核蛋白病作为神经退行性疾病的代表，核心病理特征为α-突触核蛋白（α-syn）异常聚集，帕金森病、多系统萎缩等均属于此类疾病。两种疾病的蛋白病变特征存在差异：帕金森病以神经元内α-syn聚集，形成
简述突触核蛋白错误折叠
研究发现α-突触核蛋白正常、错误折叠及其寡聚化之间存在动态平衡，当这种平衡被打破后原纤维迅速聚集成大分子、不溶性的细纤维；α-突触核蛋白在不同的影响因素下会表现出许多种形态，包括舒展态、溶解前球型态、α-螺旋态（膜结合），β-片层态、二聚体态、寡聚体态、以及不可溶的无定型态和纤维态；α-突触核蛋
帕金森病之SCF蛋白复合物分解α突触核蛋白聚集物机制
一项新的研究中，来自瑞士苏黎世联邦理工学院、苏黎世大学医院和美国加州大学圣地亚哥分校的研究人员发现了脑细胞用来保护它们自己免受蛋白聚集物损伤的新机制。这一新发现可能为新的治疗方法提供基础。相关研究结果近期发表在Science Translational Medicine期刊上，论文标题为“A c
小胶质细胞和星形胶质细胞的区别
小胶质细胞(microglia)是神经胶质细胞的一种，相当于脑和脊髓中的巨噬细胞，是中枢神经系统(CNS)中的第一道也是最主要的一道免疫防线。小胶质细胞大约占大脑中的神经胶质细胞的20%。小胶质细胞不停地清除着中枢神经系统中的损坏的神经，斑块及感染性物质。无数临床上和神经病理学研究表明激活的小胶质细
关于多系统萎缩的病理介绍
MSA的病理学标志是在神经胶质细胞胞浆内发现嗜酸性包涵体，其他特征性病理学发现还有神经元丢失和胶质细胞增生。病变主要累及纹状体-黑质系统、橄榄-脑桥-小脑系统和脊髓的中间内、外侧细胞柱和Onuf核。MSA包涵体的核心成分为α-突触核蛋白，因此，MSA和帕金森病、Lewy体痴呆、一起被归为突触核蛋
关于突触核蛋白的特性介绍
它的结构很大程度上依赖于其所处的细胞内环境，并且会表现出不同的结构如单体、寡聚体、原纤维和纤维等，病理状态下的突触核蛋白容易聚集形成不溶性的纤维蛋白沉淀，最终导致神经细胞死亡。人类基因学的研究证明了α-突触核蛋白基因突变在家族性的帕金森病中的主要致病地位，并且α-突触核蛋白的聚集有类似朊蛋白样的
关于突触核蛋白的结构介绍
总体结构 α-突触核蛋白是位于4q21-22SNCA基因[16]编码的一个小分子蛋白质，分子量为19kDa,，由140个氨基酸构成，可以分成三个部分： 氨基端: (aa 1~60)包含了5个家族性帕金森病的突变位点以及高度保守的11个氨基酸中组成的KTKEGV 7模体重复序列，易形成两性α
关于突触核蛋白的基本介绍
α-突触核蛋白是一种在中枢神经系统突触前及核周表达的可溶性蛋白质，它与帕金森病的发病机制和相关功能障碍密切相关，是路易小体的主要成分。 α-突触核蛋白的功能多样，可能参与到突触结构的维持、神经的可塑性、学习、记忆、发生、细胞粘附、磷酸化、细胞分化以及多巴胺的摄取调控等许多方面。
简述突触核蛋白的发现史
突触核蛋白最初于1988年由Maroteaux等利用纯化的抗胆碱能囊泡抗体在电鲟体内发现，并且确定其分布在神经突触前末梢和核周[1,2]，同样突触核蛋白也在阿尔滋海默病的老年斑块内发现，但没有β-淀粉样蛋白含量高，突触核蛋白的中间部分（aa61-65）被命名为非β-淀粉样结构（NAC）。至今人们
表达GABA受体的小胶质细胞选择性重塑和修剪抑制性突触
从小狗的叫声到雨滴打在窗户上的声音，我们的大脑每秒钟都会收到无数的信号。大多数时候，我们不理睬无关紧要的线索---苍蝇的嗡嗡声、树上树叶的轻柔沙沙声---而注意重要的线索---汽车喇叭声、敲门声。这使我们能够在我们周围的世界中活动、导航，甚至是生存。 大脑筛选这种无休止的信息流的非凡能力是由数
小胶质细胞的活化
是CNS在许多病理条件见下，有时甚至是非常微弱刺激作用下的常见反应，表现为小胶质细胞在局部不同程度的增生与聚集，同时常伴有细胞形态，免疫表型与功能等一系列变化。细胞形态上，活化的小胶质细胞常表现为突起回缩，胞体相对增大乃至呈巨噬细胞样，免疫学表型的改变多为一些免疫分子如主要组织相容性抗原(MHC)等
小胶质细胞的介绍
小胶质细胞(microglia)是神经胶质细胞的一种，相当于脑和脊髓中的巨噬细胞，是中枢神经系统(CNS)中的第一道也是最主要的一道免疫防线。小胶质细胞大约占大脑中的神经胶质细胞的20%。小胶质细胞不停地清除着中枢神经系统中的损坏的神经，斑块及感染性物质。无数临床上和神经病理学研究表明激活的小胶质细
小胶质细胞的活化
是CNS在许多病理条件见下，有时甚至是非常微弱刺激作用下的常见反应，表现为小胶质细胞在局部不同程度的增生与聚集，同时常伴有细胞形态，免疫表型与功能等一系列变化。细胞形态上，活化的小胶质细胞常表现为突起回缩，胞体相对增大乃至呈巨噬细胞样，免疫学表型的改变多为一些免疫分子如主要组织相容性抗原(MHC)等
小胶质细胞的简介
1、神经胶质中具有吞噬功能的细胞。主要分布于大脑、小脑的皮质及脊髓的灰质，具有运动和吞噬神经组织废物的功能。 2、神经胶质细胞中最小的一种。胞体细长或椭圆。核小，扁平或呈三角形，染色深。细胞的突起细长，有分支，表面有许多小棘突。小胶质细胞的数量少，仅占全部胶质细胞的5%左右。中枢神经系统损伤时
研究揭示APOE4加剧α突触核蛋白病变
科学家们已经确定了神经退行性疾病的几种遗传风险因素。在这些遗传风险因素中，载脂蛋白E（APOE）ε4等位基因（APOE4）是导致迟发性阿尔茨海默病的最强遗传危险因素，主要是通过驱动淀粉样β病理引起的。最近，人们还发现APOE4是路易体痴呆（Lewy body dementia, LBD）的一种遗
突触核蛋白的硝基化聚集物具有细胞毒性
生物物理所发现突触核蛋白a-synuclein的硝基化聚集物具有细胞毒性 我国已经进入老龄化社会，神经退行性疾病给个人、家庭、社会造成了沉重的经济和精神负担。神经元的变性死亡是神经退行性疾病的重要病理机制。 中国科学院生物物理研究所脑与认知科学国家重点实验室赫荣乔研究组在蛋白质的硝基化修饰方
如何才能更有效地治疗帕金森患者？
帕金森病是最常见的神经退行性疾病之一。由于全球预期寿命的增长，预计未来几年帕金森症病例将迅速增加。对于这种疾病导致大脑神经细胞进行性死亡的病因，科学家们尚不十分清楚。因此，开发有效疗法变得更加困难。 众所周知，α-突触核蛋白在帕金森症的发展过程中发挥关键作用。近期，来自巴塞尔大学生物中心大学
关于突触核蛋白降解异常的介绍
泛素蛋白酶体系统（UPS）和自嗜溶酶体系统（ALP）是细胞内最重要的两个清除异常折叠或老化的蛋白质的机制[35,36]；其中UPS选择性降解胞内短半衰期、胞膜蛋白、异常折叠以及受损的蛋白质，帕金森病的两个家族性基因突变Parkin[37]和UCHL1[38]均为影响UPS的功能导致异常α-突触核
突触核蛋白的生理功能介绍
抑制多巴胺神经递质的释放： Abeliovich等证实α-突触核蛋白基因敲除的小鼠黑质在成对电刺激条件下多巴胺释放量增加，而小鼠的生理活动不受影响，并且大脑的神经元结构保持完整，但α-突触核蛋白可能在病理条件下发挥保护作用[24]。 调节突触膜的囊泡释放： Murphy等利用反义寡核苷酸技
Nature子刊：加重阿尔茨海默症和帕金森病的竟是同样的酶
阿尔茨海默症和帕金森病是不一样的。它们影响着大脑的不同区域，遗传和环境的危险因素也明显有区别。帕金森病有运动功能障碍，双手振颤，抬不起，迈不开步，直不起腰等症状。阿尔茨海默症最主要症状是记忆差，严重时分不清子女，不认路，人格出现障碍，但运动功能正常。 但在生化水平上，这两种神经退行性疾病竟然看
Cell综述：小胶质细胞疾病
中枢神经系统的发育和维持依赖于小神经胶质细胞（microglia）的调控与稳定平衡，这种中枢神经系统中最小的一种胶质细胞是普通的免疫细胞，可以保护大脑免于损伤以及免于大脑疾病再生。 因此从另外一个方面来说，小神经胶质细胞的失调也与神经发育障碍（如自闭症），神经退行性疾病（如老年痴呆症），精神分
小胶质细胞原代培养
实验方法原理 利用混合胶质细胞培养物分层生长，以及小胶质细胞半悬浮生长的原理，通过摇床震荡法，将皮层来源的混合胶质细胞培养物最上层的小胶质细胞震摇下来继续培养，达到分离和纯化小胶质细胞的目的。实验材料 新生1-3d的仔鼠试剂、试剂盒 含10%胎牛血清的DMEM培养基D-PBS液消化液(0.25%胰蛋
关于病毒中核蛋白的介绍
一类由蛋白质和核酸结合而成的复合蛋白质。存在于一切生物。病毒是一类极简单的生物，它们的化学本质就是核蛋白。细胞中核蛋白主要存在于染色体和核糖体中。由于核酸有DNA的RNA两类，核蛋白也因而分为DNA-核蛋白和RNA-核蛋白两类。DNA-核蛋白主要存在于细胞核内，RNA-核蛋白主要存在于核糖体中。
细胞化学词汇核小核糖核蛋白颗粒
中文名称：核小核糖核蛋白颗粒英文名称：small nuclear ribonucleoprotein particle;snRNP;snurp定 义：由细胞核的核小RNA(snRNA)和蛋白质组成的核糖核蛋白颗粒。应用学科：生物化学与分子生物学（一级学科），核酸与基因（二级学科）