研究揭示APOE4加剧α突触核蛋白病变
科学家们已经确定了神经退行性疾病的几种遗传风险因素。在这些遗传风险因素中，载脂蛋白E（APOE）ε4等位基因（APOE4）是导致迟发性阿尔茨海默病的最强遗传危险因素，主要是通过驱动淀粉样β病理引起的。最近，人们还发现APOE4是路易体痴呆（Lewy body dementia, LBD）的一种遗传风险因素。APOE4如何驱动路易体痴呆发病风险以及它是否对α-突触核蛋白病理学有直接影响尚不清楚。 在一项新的研究中，来自美国梅奥诊所的研究人员在小鼠模型和帕金森病患者中研究了APOE4是否会影响α-突触核蛋白病理。相关研究结果近期发表在Science Translational Medicine期刊上，论文标题为“APOE4 exacerbates α-synuclein pathology and related toxicity independent of amyloid”。在帕金森病患者的大脑黑质（Substantia ......阅读全文
研究揭示APOE4加剧α突触核蛋白病变
科学家们已经确定了神经退行性疾病的几种遗传风险因素。在这些遗传风险因素中，载脂蛋白E（APOE）ε4等位基因（APOE4）是导致迟发性阿尔茨海默病的最强遗传危险因素，主要是通过驱动淀粉样β病理引起的。最近，人们还发现APOE4是路易体痴呆（Lewy body dementia, LBD）的一种遗
为何APOE4基因的可逆弱点引发关注？
为何APOE4这一阿尔茨海默病最强遗传风险基因的可逆弱点引发关注？西奈山医学院两项新研究给出了令人振奋的线索。 西奈山研究人员揭示了APOE4助推脑损伤细节。两项研究发表于《细胞》与《细胞·干细胞》，表明该基因损害脑血管并促使异常蛋白积聚。 研究发现指向可能可逆的疾病过程，并凸显了一个源自干细胞的人
ApoE4显著恶化tau蛋白介导的神经退化
2017年9月23日/生物谷BIOON/---在将近25年之前，人们鉴定出一种ApoE4基因变异体是阿尔茨海默病的一种主要风险因子，这种变异体让一个人患上这种神经退行性疾病的几率增加了高达12倍。然而，人们并不清楚为何这种变异体是如此危险。当ApoE4蛋白存在时，β-淀粉样蛋白（Aβ）团块在大脑
APOE4阿尔茨海默风险难题终于有解了
全球数以百万计的人携带 APOE4——阿尔茨海默病最强的已知遗传风险因子。Gladstone 研究所的新研究首次描绘出一条分子链条：APOE4 会在症状出现前多年让神经元变小、过度兴奋，而敲低一个名为 Nell2 的蛋白可逆转这些变化，为早期干预打开窗口。研究提示，针对该通路的药物或能帮助面临高风
研究显示：APOE4基因如何破坏脑血管并阻断废物清除
美国西奈山大学的研究团队揭示了阿尔茨海默病遗传风险因子APOE4如何主动驱动脑血管退化。该基因会促使包裹毛细血管的周细胞转变为产生瘢痕的肌成纤维细胞，同时导致星形胶质细胞内毒性脂质堆积。这一双重打击使脑细胞清除废物的能力被关闭，加速了致病蛋白的沉积与积累。研究团队还构建了名为miBrains的新型三
APOE4－高风险－vs－APOE2－保护：谁更胜一筹？
携带 APOE2 型载脂蛋白 E 基因的人往往更长寿、阿尔茨海默病风险更低——这一优势科学家已熟知多年，但其生物学缘由长期成谜。Buck 衰老研究所发表于《Aging Cell》的新研究提出：APOE2 能帮助神经元保护自身 DNA、避免“衰老”（senescence）——即一种受损、功能低下的细
科学家终于揭秘APOE4突变导致阿尔茨海默病的奇特机制
本月，NIA-AA提出了新的阿尔茨海默病研究框架，它与数十年来一直使用的方法不同。后者依赖于认知变化，如记忆丧失、空间感错乱、认知障碍等，新的框架则是基于对生物标志物的检测，以实现在症状出现之前判断疾病。图片来源于网络 目前，这种框架还仅用于研究，暂时不会进入临床。但是想象一下，在这种框架之下
惊喜！阿尔兹海默症遗传风险有望被“纠正”
这一研究于4月9日以“Gain of toxic apolipoprotein E4 effects in human iPSC-derived neurons is ameliorated by a small-molecule structure corrector”为题发表在《Nature
患病风险高达60％！阿兹海默研究倒退16年后，新确定致病基因
距离首次发现阿尔兹海默症（Alzheimer's disease，AD）已过去百年时光，人们仍未发现能够彻底治疗 AD 的有效药物，究其原因，AD 的发病机制十分复杂难以被解析。AD 发病机制假说中最为经典之一是 Aβ 淀粉样蛋白致病假说，然而过去多年来人们基于该假说设计针对 Aβ 的药
惊喜！阿尔兹海默症遗传风险有望被“纠正”－|－Nature子刊
ApoE4易感基因是阿尔兹海默症的一个主要遗传风险因素，它的出现甚至于会将这一神经衰退性疾病的发生概率提高12倍！但是，apoE4蛋白损伤神经细胞的机理一直是个谜。近期，科学家们找到了答案——apoE4蛋白会加剧有害蛋白的累积。更重要的是，他们研发出一种关键小分子，可以纠正apoE4蛋白造成的伤
老年痴呆元凶——APOE三兄弟（二）
APOE基因 有鉴于前文所述对AD不太成功的药物研发经历，我们能否暂时跳出思维定式，将目光转向其他的研究方向呢？ 早在1993年，人们就已经发现了一种叫做APOE的载脂蛋白，随后的研究又发现这个蛋白与占AD病例95%的散发性AD有显著的联系。人类APOE基因位于第19号染色体上，编码一个299个氨基
PNAS揭开AD的神秘黑匣子
ApoE4是阿尔茨海默氏病(AD)的一个主要的遗传风险因子，其存在于三分之二的阿尔茨海默氏症患者中，而有四分之一的人则天生具有这种携带胆固醇的蛋白。但ApoE4是如何引发这种无法治愈的神经退行性疾病风险的?是阿尔茨海默氏症的一个待解之谜。 在发表于本周《美国科学院院刊》(PNAS)杂志上的
老年痴呆元凶——APOE三兄弟（三）
APOE4对阿尔茨海默症发病机理的影响（非Aβ假说层面） 在Aβ之外，也有研究发现携带纯合APOE4的人要比杂合子人群大脑中含有更多的tau聚集，在小鼠神经元中特异性过表达APOE4会提高tau的磷酸化水平。通过将tau突变小鼠（P301S）与不同人源化APOE小鼠进行杂交，在得到的三种APOE-t
“痴呆基因”甩不掉？或因赋予女性一大优势
大约1/5的人出生时携带至少一份APOE4基因变异，这使他们在年老时更容易患心脏病和阿尔茨海默病。这种变异如此普遍，给进化带来了一个谜：如果APOE4影响了人类健康，随着时间的推移，为何它没被清除出人类基因？ 现在，针对亚马孙地区一个传统社会近800名女性的研究发现，携带这种致病变异的女性，生
好消息！－研究人员成功识别携带阿茨海默症致病基因
据英国《每日电讯报》报道，美国加利福尼亚州格莱斯顿研究院(Gladstone Institutes)的一个研究团队成功识别携带阿茨海默症(Alzheimer)致病基因apoE4的蛋白质，并阻止其破坏人类神经元细胞，这为研发新型缓和药物提供了可能，阿茨海默症治疗取得重大进展。图片来源于网络 人类
Ann－Neurol：为何女人比男人更容易患老年痴呆症？
阿尔茨海默氏病(Alzheimer’s disease，AD)，老年痴呆症中最普遍的一种，是一种致命的脑部疾病，可使患者丧失记忆和认知能力，科学家们还没有找到这种疾病的明确原因。但是最近，研究人员发现了“为什么女人比男人更容易患上AD”的一些有趣线索。一项新研究指出，在四分之一人口中
2023年开门红！西湖大学施一公团队Cell－Research发文
载脂蛋白E的三种亚型(APOE2, APOE3和APOE4)仅在两个氨基酸位置上存在差异，但其免疫调节作用却截然不同。这种APOE亚型依赖的潜在机制仍然是谜。 2023年1月2日，西湖大学施一公团队在Cell Research（IF=46）在线发表题为“LilrB3 is a putative
科学家找到可能触发阿尔兹海默症记忆衰退机关
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/1/492652.shtm 科技日报讯 （记者刘园园）记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对
载脂蛋白E4可能是治疗阿尔茨海默氏症的潜在靶点
在最新一期的Neuron杂志上，RobertMahley博士在分子和细胞水平阐述了一个重要的蛋白质载脂蛋白E4在促进老年痴呆症发生发展中的重要作用。 当前，超过540万美国人患有阿尔茨海默氏症，每年的医疗费用高达200亿美元。据专家估计，到2050年，将有1600万美国人患阿尔茨海默氏症。然而
科学家找到可能触发阿尔兹海默症记忆衰退“机关”
记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。 “阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，
抑郁症研究获重大突破，都是基因惹的祸！
佛罗里达大学的一项新研究发现ApoE4基因突变可能会增加发展抑郁症的几率，研究人员认为将近25%的人口携带该基因突变。 研究的主要作者Rosanna Scott指出：载脂蛋白-E4简称为ApoE4，与没有该基因突变者相比，携带该突变的人在生命后期发展为临床显著抑郁症状的机会增加了20％。研究
阿尔茨海默病治疗新突破！无关β淀粉样蛋白！
日前，《自然》子刊Nature Aging发表了一篇关于阿尔茨海默病的重要论文。研究人员们针对阿尔茨海默病的最大风险基因，探明了其在小鼠中的作用机理，并有望带来全新的治疗方法。值得一提的是，这个潜在疗法与流行理论中的β淀粉样蛋白无关，可谓拓展了全新的道路！ 众所周知，APOE4等位基因是阿
阿尔茨海默病研究：约1/5患者携带特殊基因拷贝
来自西班牙和美国多个机构的神经学家，研究了数千名已故阿尔茨海默病患者的大脑数据，以及另外10000多名在世患者的生物标志物。结果表明，约15%到20%的阿尔茨海默病病例可能要归因于携带两个APOE4基因拷贝。相关论文发表于新一期《自然·医学》杂志。阿尔茨海默病一般分为两种类型：一种是早发型，由APP
阿尔茨海默病研究：约1/5患者携带特殊基因拷贝
科技日报讯 （记者刘霞）来自西班牙和美国多个机构的神经学家，研究了数千名已故阿尔茨海默病患者的大脑数据，以及另外10000多名在世患者的生物标志物。结果表明，约15%到20%的阿尔茨海默病病例可能要归因于携带两个APOE4基因拷贝。相关论文发表于新一期《自然·医学》杂志。阿尔茨海默病一般分为两种类型
雷帕霉素精准疗法将改变整个行业
一个来自美国密苏里大学的试点临床试验，给出了令人振奋的案例：低剂量雷帕霉素能显著改善健康中年 APOE4 基因携带者的脑血流量。APOE4 是晚发型阿尔茨海默病最强已知的遗传风险因素，携带一份拷贝会使终生患病风险增至三倍，携带两份则高达十二倍。更值得注意的是，女性携带者呈现出最明显的血管改善，凸显了
大量摄入胆固醇和鸡蛋并不会增加记忆障碍的风险
一项来自东芬兰大学的新研究发现每天吃一个鸡蛋或者摄入大量胆固醇与患痴呆或阿尔兹海默症并没有联系。此外，研究人员也没有发现携带突变基因APOE4致使胆固醇代谢异常的的人群患记忆障碍的风险增加，这项研究最近发表在《Journal of Clinical Nutrition》上。 此前研究证明高水平
西湖大学施一公团队找到可能触发记忆衰退的“机关”
今天离开家时关门了吗？刚才打招呼的那个人叫什么名字来着？……在日常生活中碰到这类突然“想不起来”的事，人们的第一反应往往是：糟糕，我不会是得了阿尔茨海默病吧？ 阿尔茨海默病（英语简称AD）俗称“老年痴呆”，是痴呆症中最常见的类型，多发于老龄人群，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。目前，全球约
对特定阿兹海默病患者疗效明显－新药更新2期临床数据
10月26日，卫材（Eisai）和百健（Biogen）在西班牙巴塞罗那举行的第11届阿尔兹海默病临床试验会议（CTAD）上，公布了其用于治疗阿兹海默病（AD）的在研药物BAN2401，在2期试验201中取得的最新数据结果分析。 AD是最为常见的神经退行性疾病之一，其发病率随年龄上升而迅速增加。
阿尔茨海默病学习记忆相关行为学疑问的解答汇总（三）
Q27: 能不能再讲讲APOE4人源化的小鼠模型，会有认知症状么？A: 单独APOE4并不会引起AD的病理表型，但也有报道说APOE4人源化小鼠有轻微的认知症状，不过其对照是APOE3 KI（Interaction of ApoE3 and ApoE4 isoforms with an ITM2
老年痴呆致病机理研究开辟治疗新方向
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/4/498227.shtm阿尔兹海默症（AD，俗称老年痴呆）是一种影响老年人大脑认知、记忆能力的一种常见神经退行性疾病。目前全球有5000多万老年痴呆患者，平均每3秒新增一位确诊者。随着老龄化加剧，我国已有超1