JBC：星形胶质细胞与阿尔茨海默症
南安普敦大学的科学家们，对阿尔茨海默症的小鼠模型进行了蛋白质组分析，解析了星形胶质细胞与疾病之间的联系，为诊断和治疗这类神经退行性疾病带来了新的启示。 朊蛋白病和阿尔茨海默症都是由蛋白错误折叠引发的大脑疾病。在这类疾病中，遗传突变或遗传突变与环境影响的相互作用，使神经元中的功能性蛋白发生了错误性的折叠。随着这些错误折叠的蛋白在细胞内外累积，大脑的特定区域出现了神经细胞的进程性死亡和突触退化，最终导致与疾病相关的认知和行为症状。 为了增进对这类疾病的理解，南安普敦大学生物科学中心的Dr Ayodeji Asuni领导研究团队，构建了ME7朊蛋白病的小鼠模型。这种模型能够很好地体现阿尔茨海默症的一系列症状，例如错误折叠蛋白的累积、胶质增生、突触功能紊乱和神经元缺失等等。 随后，研究人员通过质谱分析，对晚期ME7小鼠和对照小鼠的海马体蛋白质组进行了比较。文章发表在Journal of Biological ......阅读全文
让阿尔茨海默病尽早“现形”
近年来，随着分子生物学和检测技术的快速发展，科学家发现，通过检测血液中的生物标志物，能在阿尔茨海默病（AD）症状出现前，捕捉到患者大脑内的病理变化。鉴于此，全球众多科研团队正竞相开发精准的血液检测方法，以期让AD尽早“现形”。 复旦大学附属华山医院神经内科教授郁金泰告诉科技日报记者：“血液检测
阿尔茨海默病新成因揭示
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/9/508102.shtm
世界阿尔茨海默症日！我国阿尔茨海默病总知晓率超九成
今天（9月21日）是世界阿尔茨海默病日。中国阿尔茨海默病知晓与需求现状调查报告近日发布，调查报告显示，我国阿尔茨海默病的人群总知晓率超过九成，但主动就诊率仅有一成多。 调查报告显示，目前人群对于阿尔茨海默病的知晓率大大提高，总知晓率为95.9%。调查人群中，因为自觉记忆力减退、注意力无法集中而主
环境毒素可能增加阿尔茨海默病等神经退行性疾病的风险
在一项最新发表于科学期刊《Proceedings of the Royal Society B》的研究中，来自民族医学研究所（Institute for EthnoMedicine）和迈阿密大学脑捐赠库的科学家们表明，慢性接触一种环境毒素可能增加神经退行性疾病的风险。这项研究为针对阿尔茨海默病、
成年新生神经元刺激有助缓解阿尔茨海默氏症
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/4/498517.shtm
阿尔茨海默病的神经心理学测验
简易精神量表（MMSE）：内容简练，测定时间短，易被老人接受，是临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分；小学程度≤20分；中学程度≤22分；大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和
阿尔茨海默症的神经心理学测验
简易精神量表（MMSE）：内容简练，测定时间短，易被老人接受，是临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分；小学程度≤20分；中学程度≤22分；大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和
炎症反应与阿尔茨海默病关键蛋白的联系
阿尔茨海默病作为一种神经退行性疾病，有着未竟医疗需求。然而关于这种疾病，却一直缺乏有效的治疗方法。过去十多年里的诸多临床试验，也大多以失败告终。基于这些结果，科学家们也在争论，β淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中究竟扮演了怎样的角色。近年，人们对阿尔茨海默病的病理有了新的认知。一些研究发现，β淀粉样蛋白具有
阿尔茨海默病治疗新突破！无关β淀粉样蛋白！
日前，《自然》子刊Nature Aging发表了一篇关于阿尔茨海默病的重要论文。研究人员们针对阿尔茨海默病的最大风险基因，探明了其在小鼠中的作用机理，并有望带来全新的治疗方法。值得一提的是，这个潜在疗法与流行理论中的β淀粉样蛋白无关，可谓拓展了全新的道路！ 众所周知，APOE4等位基因是阿
治疗阿尔茨海默病新靶点：新型tau蛋白
阿尔茨海默症（Alzheimer's disease, AD），俗称“老年痴呆症”，是一种严重的神经退行性疾病，患者通常会出现以记忆力衰退、学习能力减弱为主的症状，并伴有情绪调节障碍以及运动能力丧失，极大地影响个人、家庭乃至社会的发展。 目前，全球约有5000万人罹患阿尔兹海默症。随着
阿尔茨海默病，新药研发的未知蓝海
全球人口老化，罹患阿尔茨海默病的人越来越多。这种疾病是前 10 大死因中唯一无法预防、治愈或是延缓的疾病；目前只有 5 种可以缓解症状的药物，却没出现有效治愈的药物。 调查机构 GlobalData 预估，2023 年阿尔茨海默病医疗市场可达 130 亿美元，这是一个急需要解决的疾病，若能
阿尔茨海默氏症新药进入临床研究
根据美国疾病控制和预防中心统计，多达530万美国人目前有阿尔茨海默氏症。由于人口老龄化，这一数字预计到2050年将增加两倍。 辛辛那提大学（UC）研究人员是那些接受缓解阿尔茨海默氏症疾病负担挑战的众多研究队伍中的成员。他们正在进行一项研究，以评估新研究性药物对轻度至中度阿尔茨海默氏症患者记忆和
阿尔茨海默氏症检测研究获进展
复旦大学教授季敏标课题组与哈佛大学谢晓亮课题组、美国麻省总医院（MGH）Brian Bacskai课题组合作，利用新型受激拉曼显微成像技术，对富含错折叠蛋白的淀粉样斑块进行无标记成像检测。11月17日，该成果在线发表于《科学—进展》。 在有关阿尔茨海默氏症的众多假说中，淀粉样肽假说认为大脑中的
阿尔茨海默病辅助诊断获进展
近日，电子科技大学信息与软件工程学院医药知识工程与智能软件实验室教授刘勇国团队在阿尔茨海默病辅助诊断方面取得了新进展，相关成果发表于《IEEE图像处理汇刊》。基于脑影像数据构建智能辅助诊断模型能够为阿尔茨海默病的早期诊断和精准干预提供支持，其中疾病阶段识别和认知功能预测是阿尔茨海默病辅助诊断中的两个
阿尔茨海默病有望靠验血预警
英国《自然》杂志近日在线报告了一项最新研究成果：大脑中的β-淀粉样蛋白沉积物是阿尔茨海默病最早期的病理特征，而今科学家终于发现了可预测它的血浆生物标志物，并有望在临床上广泛应用，提前预警阿尔茨海默病的发生。 人类至今对阿尔茨海默病束手无策。目前，大脑中β-淀粉样蛋白水平只能通过PET成像（正电
阿尔茨海默氏症实验疗法初现疗效
美国《纽约时报》报道称，在一项临床实验中采用的阿尔茨海默氏症疗法已初步显现出积极疗效。百健艾迪公司的研究人员近日公布了其开发的候选药物——aducanumab在早期阿尔茨海默氏症患者中的Ⅰ期临床实验疗效。 该药物疗法降低了？茁淀粉样蛋白的积累，据了解这种蛋白会导致痴呆；与服用安慰剂的对照组相比
阿尔茨海默氏症发病快慢有新解
借助朊病毒研究的技术正在改善对斑块如何在阿尔茨海默氏症患者脑部聚集的理解。 一种奇异的朊蛋白能导致系列退化性脑部疾病，这一发现可能有助于解决阿尔茨海默氏症研究中的一个谜题，即为何该疾病有时会在数年内导致患者死亡，但通常引发能持续数十年的缓慢衰退。通过采用被用于研究朊蛋白PrP的工具，研究人员发现了
阿尔茨海默氏症发病进程有望延缓
4月7日，记者从上海交大医学院获悉，该院药理学和化学生物学系高小玲课题组设计并率先构建了仿生脂蛋白纳米药物，可用于降低脑内β淀粉样蛋白沉积，延缓阿尔茨海默氏症的疾病进程。美国化学会《ACS纳米》杂志发表了该成果，并刊登了国际知名纳米医学专家、以色列特拉维夫大学教授Dan Peer为此撰写的述
关于阿尔茨海默症的基本介绍
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 2022年3月，自然杂志子刊《自然•结构和
关于阿尔茨海默病的基本介绍
阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种中枢神经系统的退行性病变，主要发生在老年或老年前期。疾病的主要特征包括进行性的认知功能障碍和行为损害。阿尔茨海默氏病是痴呆症最常见的形式，可能占病例数的60-70%。阿尔茨海默病是老年期最常见的一种痴呆类型，并且随着年龄的增长，患
关于阿尔茨海默症的病因分析
该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素
延缓阿尔茨海默症的新希望
研究人员结合小鼠模型研究和阿尔茨海默症患者死后的大脑样本分析，发现单次中重度创伤性颅脑损伤TBI能破坏负责调控阿尔茨海默症相关酶的蛋白，文章发表在Journal of Neuroscience杂志上。研究人员发现了一个复杂的机制，会导致创伤后大脑BACE1酶水平的急剧升高。这一研究成果有
长在乡村更易患阿尔茨海默氏症
一项新研究日前指出，在乡村地区出生并成长起来的人，晚年患阿尔茨海默氏症的几率比生活在城市里的人要高两倍多。 虽然引起这一趋势的原因尚不清楚，但科学家表示，获得卫生保健的情况，以及暴露于某些特殊物质等因素，可能在其中扮演了重要角色。 在英国，阿尔茨海默氏症影响了大约80万人的健康，并且
阿尔茨海默病或有新抗体疗法
本周出版的英国《自然》杂志发表的一项神经退行性疾病研究显示，一种抗体疗法可以减少轻型阿尔茨海默病患者大脑内的β-淀粉样蛋白斑块。该研究提供了临床前数据和Ⅰ期临床试验初步结果，二者皆支持进一步开发该抗体用于治疗阿尔茨海默病。 β-淀粉样蛋白在大脑内逐渐累积是阿尔茨海默病的一个标志。一般认为是β-
关于阿尔茨海默病的病因分析
阿尔茨海默病是由基因、生活方式和环境因素共同作用的结果，部分是由特定的基因变化引起的。 阿尔茨海默病的确切病因尚未阐明。研究发现，阿尔茨海默病的典型组织病理学改变为脑内的淀粉样蛋白沉积和神经元纤维缠结，目前有多种学说试图解释这一改变，包括β-淀粉样蛋白（β-amyloid，Aβ）瀑布学说、ta
阿尔茨海默症的药物研发浅析
又一次下起了雨，我从你的身旁经过，而你却忘记了我们初识的这一场相逢； 再一次走向你，我轻唤着你的名字，看到的却是你迷茫的脸庞； 这一次我牵起了你的手，向你诉说着我们曾经的过往，可你却不知道我是谁…… 你变得陌生而又呆滞，我知道这并不怪你，医生说，你得了阿尔茨海默症。
药物治疗阿尔茨海默症的介绍
目的在于改善认知功能，延缓疾病进展。这类药物的研制和开发方兴未艾，新药层出不穷，对认知功能和行为都有一定改善，认知功能评分也有所提高。按益智药的药理作用可分为作用于神经递质的药物、脑血管扩张剂、促脑代谢药等类，各类之间的作用又互有交叉。 （1）作用于神经递质的药物 胆碱能系统阻滞能引起记忆、学
阿尔茨海默病治疗的新思路
阿尔茨海默病(Alzheimer病，AD) 是引起老年痴呆的重要疾病，AD的主要病理学特征是胞外不溶性β淀粉粒 (Aβ) 空斑的沉积。研究表明Aβ的聚集受金属锌及铜的催化。金属硫蛋白（MT）是脑内主要的锌和铜的内源结合蛋白，MT与AD的病理生理学相关。鉴于MT较强的金属结合能力，研究人员推测MT可能
阿尔茨海默病诊疗研究获进展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/3/519698.shtm
优化阿尔茨海默病药物有新法
英国《自然·通讯》杂志10月11日公布的一篇医学论文，报告了一种改进一类阿尔茨海默病药物的方法，能减少药物副作用。新研究阐明了一种被称为“BACE1”抑制剂的药物为何会造成患者眼部的副作用，并描述了一种检测方式，可以预测药物是否会在动物身上产生视力方面的副作用。 从病理学来讲，阿尔兹海默病主要