华人科学家Science子刊揪出“癌症之王”的软肋
乔治敦大学Lombardi综合癌症中心的一个研究小组报告称，发现抑制一个蛋白可以完全阻止胰腺癌的生长。胰腺癌是最致命且难治的癌症之一，生存率极低，因此被称为“癌症之王”。 即将发表在5月6日《科学信号》（Science Signaling）杂志上的这项研究，在动物模型和人类癌细胞中证实了尽管抑制Yap蛋白不能阻止胰腺癌发病，但它却能终止癌症的进一步生长。 该研究的资深研究员、乔治敦大学肿瘤学助理教授易春玲（Chunling Yi，音译）博士说：“我们相信这是胰腺癌真正的阿基里斯之踵。其似乎是促进癌症生长和发展的一个关键开关。” 易春玲补充说，由于Yap也在其他的癌症，如肺癌、肝癌和胃癌中过表达，研究人员已开始致力于研究一些抑制Yap及其伙伴分子活性的小分子药物。 这项研究是在胰腺导管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma，PDAC）小鼠模型中完成，PDAC导致了95%的人类胰腺癌。这些......阅读全文
与胰腺癌相关的基因突变及临床解释RRM1基因
这个基因编码核糖核苷酸还原酶的大的催化亚单位，这是一种将核糖核苷酸转化为脱氧核糖核苷酸所必需的酶。在细胞周期的S阶段以及多个DNA修复过程中，可用的脱氧核糖核苷酸池对DNA复制很重要。选择性剪接导致多个转录变体。
与胰腺癌相关的基因突变及临床解释RRM2基因
这个基因编码核糖核苷酸还原酶的两个不相同亚单位之一。这种还原酶催化核糖核苷酸形成脱氧核糖核苷酸。编码蛋白（m2）的合成以细胞周期依赖性方式调节。该基因的转录可以从替代启动子启动，这导致两种亚型的长度不同的N末端。在1号染色体和X号染色体上发现了相关的假基因。
与胰腺癌相关的基因突变及临床解释PALB2基因
这个基因编码一种可能抑制肿瘤的蛋白质。这种蛋白与乳腺癌2早发蛋白（BRCA2）在核病灶结合并与之共定位，可能允许BRCA2稳定的核内定位和积累。
与胰腺癌相关的基因突变及临床解释SIRT1基因
这个基因编码sirtuin蛋白家族的一个成员，与酵母sir2蛋白同源。sirtuin家族成员以sirtuin核心域为特征，分为四类。人类sirtuin的功能尚未确定；然而，已知酵母sirtuin蛋白可调节表观遗传基因沉默和抑制RDNA的重组。研究表明，人sirtuins可能作为具有单ADP核糖转移酶
与胰腺癌相关的基因突变及临床解释NTRK1基因
原肌球蛋白受体激酶A（TrkA），也称为高亲和力神经生长因子受体，神经营养性酪氨酸激酶受体1型或TRK1转化酪氨酸激酶蛋白，是人类中由NTRK1基因编码的蛋白质。 该基因编码神经营养性酪氨酸激酶受体（NTKR）家族的成员。 该激酶是膜结合受体，其在神经营养蛋白结合后磷酸化自身（自身磷酸化）和MAPK
与胰腺癌相关的基因突变及临床解释ETV1基因
这个基因编码一个转录因子家族成员。ets蛋白调节许多靶基因，这些靶基因调节细胞生长、血管生成、迁移、增殖和分化等生物学过程。所有的ets蛋白都含有一个ets-dna结合域，该域结合到含有共识5’-cgga[at]-3’的dna序列。该基因编码的蛋白质除了在C末端区域的ets-dna结合域外，在N末端
与胰腺癌相关的基因突变及临床解释SMAD4基因
SMAD4基因编码的蛋白属于SMAD家族，可以被跨膜丝氨酸/苏氨酸受体激酶激活，如转化生长因子TGF-β受体，因此作为TGF-β信号的重要胞浆内信号级联分子，SMAD4可以自身形成同源复合物或与激活型其他的SMAD家族成员形成异源复合物，转移位到细胞核内，与其他转录因子协同作用，调节TGF-β应答基
与胰腺癌相关的基因突变及临床解释CDKN2A基因
CDKN2A基因通过可变剪切可产生不同的转录本，至少编码3个不同的蛋白，其中的两个蛋白分别为p16(INK4)与p14(ARF)，p16为细胞周期蛋白依赖的激酶抑制剂，p14可与MDM2结合防止p53被泛素化降解，这两种蛋白通过共同调节CDK4和p53，从而控制细胞从G1期转到S期，基因突变或缺失与
与胰腺癌相关的基因突变及临床解释RB1基因
RB1基因编码的蛋白是细胞周期的负调控因子，是第一个发现的抑癌基因，因为该基因与视网膜母细胞瘤的发生相关，因此被命名为视网膜母细胞瘤基因（Retinoblastomal,RB1）。RB1具有维持染色质结构稳定的作用，处于去磷酸化形式的RB1可以与转录因子E2F1结合，作为细胞周期的负调控因子，阻止细
与胰腺癌相关的基因突变及临床解释IGF2基因
该基因编码多肽生长因子胰岛素家族的一个成员，参与发育和生长。它是一个印记基因，仅从父系等位基因表达，该位点的表观遗传变化与Wilms肿瘤、Beckwith-Wiedemann综合征、横纹肌肉瘤和Silver-Russell综合征有关。存在一个通读的INS-IGF2基因，其5'区与INS基因重
与胰腺癌相关的基因突变及临床解释NOTCH3基因
该基因编码第三个被发现的果蝇黑腹型膜蛋白缺口的人类同源物。在果蝇中，notch与细胞结合配体（delta，serate）的相互作用建立了一个细胞间信号通路，在神经发育中起着关键作用。Notch配体的同系物也已在人类中鉴定出来，但这些配体与人类Notch同系物之间的精确相互作用仍有待确定。Notch3
与胰腺癌相关的基因突变及临床解释ERBB2基因
ERBB2编码的蛋白属于表皮生长因子受体家族，该家族包括HER1（erbB1，EGFR）、HER2（erbB2，NEU）、HER3（erbB3）及HER4（erbB4），也属于受体酪氨酸激酶家族。ERBB2没有与配体结合的结构域，但可以与家族成员形成异源二聚体来结合配体如表皮生长因子（EGF），从而
与胰腺癌相关的基因突变及临床解释HIF1A基因
该基因编码转录因子缺氧诱导因子-1（hif-1）的α亚单位，是由α亚单位和β亚单位组成的异二聚体。HIF-1通过激活许多基因的转录，包括那些参与能量代谢、血管生成、细胞凋亡和其他蛋白质产物增加氧气输送或促进对缺氧的代谢适应的基因，作为细胞和全身对缺氧的稳态反应的主要调节器。因此，HIF-1在胚胎血管
与胰腺癌相关的基因突变及临床解释STK11基因
STK11编码的蛋白属于丝氨酸/苏氨酸激酶家族，参与调控细胞极性。STK11是一个抑癌基因，该基因的突变与常染色体现象遗传病黑斑息肉综合征（Peutz-Jeghers syndrome）相关，该病的特征是在皮肤和口腔上长色素斑，胃肠道中长息肉，该类患者的肿瘤发生率是普通人群的10倍-18倍，以消化道
体细胞的突变研究
体细胞突变发生在体细胞中的突变，即在体细胞发生了基因突变或染色体畸变。体细胞突变率一般为 0.1～1×10-6/代。其突变性状一般不能传给下一代个体，除非突变部分可以由无性繁殖方式传给后代或者突变部分以后能产生生殖细胞。但突变细胞的突变性状能通过有丝分裂传给子细胞。例如许多芽变就是体细胞突变，若发现
美国研究发现常喝绿茶可降低胰腺癌风险
据外媒报道，人们普遍认同绿茶及其提取物的防癌功效，然而长期以来从未有相应的科研数据来证实绿茶的抗癌功能。近日国际知名《代谢》杂志刊登一项美国研究对此进行了研究。 美国洛杉矶加大海港医学中心（Harbor-UCLA Medical Center）所属洛杉矶生物医学研究所的研究人员阐明了绿茶中的
英国癌症研究中心开展胰腺癌疫苗试验
近日，英国声桥癌症研究中心的研究人员开展胰腺癌疫苗的临床试验。 研究人员将一位64岁的胰腺癌患者纳入试验。去年十月份该名患者被诊断胰腺癌，并于圣诞前夕进行了手术。 研究人员两周前为其进行了第一次疫苗注射。首其注射为每个两天进行三次注射。然后将剂量减少到一周，在两年的治疗
研究揭示胰腺癌肿瘤调控新机制
上海交通大学附属仁济医院上海市肿瘤研究所研究员张志刚和胆胰外科主任医师孙勇伟团队，研究阐明了胰腺癌肿瘤微环境中神经递质5—羟色胺（5-HT）系统的存在及其失调现象，证明了5-HT通过调控有氧糖酵解促进胰腺癌细胞在代谢应激条件下的生长，进而促进胰腺癌的恶性进展。相关成果发表于《胃肠病学》。 “这
研究揪出胰腺癌“帮凶”－AI影像助力精准化疗
中南大学湘雅医院胰腺外科教授龚学军、李宜雄科研团队在胰腺癌诊治领域取得进展，研究论文近日发表在《分子癌症》（Molecular Cancer）和《研究》（Research）上。《分子癌症》研究成果中，研究团队开展了一项创新性的多组学研究，运用16SrDNA测序技术和非靶向代谢组学分析，系统性地揭示了
Nature：RAS突变激活胰腺癌细胞的巨胞饮作用，可避免挨饿
在一项新的研究中，来自美国纽约大学医学院的研究人员揭示了一种通过劫持从周围环境吸收营养物的过程来帮助胰腺癌细胞避免挨饿的机制。他们解释了RAS基因发生的突变不仅促进在90%的胰腺癌患者中观察到的异常生长，而且还加快为这种生长提供所需的氨基酸和代谢物的过程。相关研究结果近期发表在Nature期刊上
科学家鉴别出诱发遗传性胰腺癌风险的基因突变
近日，一项刊登在国际杂志Nature Genetics上的研究报告中，来自美国Dana-Farber癌症研究所等机构的研究人员通过对一组极易患癌的家庭进行研究的过程中鉴别出了一种罕见的遗传性基因突变，其或会明显增加个体在一生中患胰腺癌和其它癌症的风险。识别出这种此前未知的突变或能帮助研究人员对这
与胰腺癌相关的基因突变及临床解释1DH1基因
IDH1基因所编码的蛋白名为异柠檬酸脱氢酶1，人类IDH有三种类型，分别为IDH1、IDH2和IDH3，IDH1定位与细胞质和过氧化物酶体中，IDH2和IDH3定位与线粒体中。该类蛋白酶可以将异柠檬酸氧化为草酰琥珀酸，然后在转化为α-酮戊二酸。最先研究发现IDH1的突变与脑胶质瘤密切相关，之后又发现
基因突变的研究历史
基因突变首先由T.H.摩尔根于1910年在果蝇中发现。H.J.马勒于1927年、L.J.斯塔德勒于1928年分别用X射线等在果蝇、玉米中最先诱发了突变。1947年C.奥尔巴克首次使用了化学诱变剂,用氮芥诱发了果蝇的突变。1943年S.E.卢里亚和M.德尔布吕克最早在大肠杆菌中证明对噬菌体抗性的出现是
临床研究成果－|－可逆转换的胰腺癌干细胞或可成为胰腺癌治疗突破口
北京协和医院基本外科王维斌教授团队在Journal of Experimental & Clinical Cancer Research（中科院一区，IF=12.658) 发表综述，总结了胰腺癌干细胞近期的研究进展，探讨了胰腺癌干细胞的可逆性及其在促进胰腺癌进展过程中的分子机制，展望了靶向胰腺癌干细
研究发现胰腺癌基因表达调控新机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/11/512518.shtm
研究发现锌转运蛋白是对抗胰腺癌的关键
一支来自密歇根州立大学(MSU)的科学家小组发现了分子机器的关键结构，一种ZIP锌转运蛋白。 密歇根州东兰辛报道称：当体内的微量元素上升到有毒水平时，就会对人体产生危害。 阿尔茨海默氏症和帕金森氏症患者的大脑中锌和铁的含量明显高于健康人。胰腺癌患者的锌转运蛋白含量异常高。因此，密歇根州立大学
新研究：AI提前预测胰腺癌提高存活率
据世界卫生组织国际癌症研究机构（IARC）发布的2020年全球最新癌症负担数据显示，胰腺癌位列癌症死亡率第七名。胰腺癌被称为“癌中之王”，不到10%的患者在确诊后能活超过5年。但最近的研究报告发现，早期发现癌症可将存活率提高多达50%。然而医生目前没有任何方法可以筛查胰腺癌的早期迹象。 近
BJC：研究证实治疗胰腺癌的新靶点FGFR
早期研究发现，成纤维细胞生长因子受体(FGFRs)与胰腺癌的发展密切相关。现在，Roswell Park癌症研究所(RPCI)研究人员确定FGFRs可作为临床前研究中胰腺癌的治疗靶标，并确定了胰腺癌的某些分子特征，可能对开发胰腺癌患者的个性化治疗有用。 研究结果已发表在British
研究发现锌转运蛋白是对抗胰腺癌的关键
一支来自密歇根州立大学(MSU)的科学家小组发现了分子机器的关键结构，一种ZIP锌转运蛋白。 密歇根州东兰辛报道称：当体内的微量元素上升到有毒水平时，就会对人体产生危害。 阿尔茨海默氏症和帕金森氏症患者的大脑中锌和铁的含量明显高于健康人。胰腺癌患者的锌转运蛋白含量异常高。因此，密歇根州立大学
研究证实胰腺癌CARM疗法安全有效
近日，北京协和医院赵玉沛院士、廖泉教授团队在Molecular Cancer杂志发表论著，报道了该团队研发的一款原创性靶向c-MET信号通路的嵌合抗原受体巨噬细胞（CAR-M-c-MET）在胰腺癌治疗中的应用。研究发现，该细胞具有抑制胰腺癌进展和提高化疗药效果的能力，证明了该细胞治疗胰腺癌的安全