陈竺、陈赛娟院士Nature子刊发表新文章
来自上海交通大学医学院附属瑞金医院的研究人员对新白血病受累基因IQCG展开研究，揭示出IQCG蛋白的某些功能和分子特征是斑马鱼中造血作用的必要条件。相关研究结果发表在5月2日的《自然通讯》（Nature Communications）杂志上。 上海交通大学医学院附属瑞金医院的陈竺（Zhu Chen）院士和陈赛娟（Sai-Juan Chen）院士是这篇论文的共同通讯作者。这对令业界羡慕的院士伉俪师出同门，在同一个实验室工作二十余载，在血液学、分子生物学研究领域共同发表了大量重要的科研成果。 白血病是一种常见的恶性肿瘤，常伴有非随机的细胞遗传性异常，如染色体易位、缺失、倒位和扩增等。通过对各种类型白血病伴随的特异分子和细胞遗传学异常的大量研究，发现并确认了许多与白血病恶性转化密切相关的遗传异常标志，其中包括一些重要的融合基因和原癌基因。其中不少融合基因累及同一个基因，参与不同亚型的白血病发生和发展，比如TEL、MLL和NUP......阅读全文
研究发现白血病细胞也有基因弱点
英国、美国和中国香港的研究人员在美国《癌细胞》杂志上发表报告说，他们发现急性髓细胞性白血病细胞内一对基因对控制病情发展具有重要作用。研究人员未来在此基础上可开发出更有效的疗法。 急性髓细胞性白血病是白血病中的一种，以骨髓与外周血中原始和幼稚髓性细胞异常增生为主要特征，临床表现为贫血、出血、感
研究发现基因变异是白血病致病“元凶”
日本京都大学、名古屋大学和东京大学的研究小组于2013年7月8日在美国专业科学杂志自然遗传电子版上发表其最新研究，声称其发现了能使让血液干细胞发生异常的 “骨髓增生异常综合症”(MDS)症状迅速恶化最终转化为白血病的“罪魁祸首”——遗传基因变异。 据估计，日本国内有数百万MDS患者，他
Cancer－Res：研究人员发现增加白血病发病的新基因
近日，新加坡国立大学（NUS）癌症科学研究所发现Leo1基因表达的增加会影响与急性髓系白血病（AML）直接有牵连的其他基因，提高癌症的发病率。 新加坡国立大学癌症研究所科学家Chng Wee Joo副教授发现抑制Leo1和Leo1下游信号通路，可提供一个新的途径针对性治疗AML。这项研究结果最
研究揭示促癌基因NEAT1抑制白血病发生和发展
10月5日，中国科学院生物物理研究所研究员卜鹏程课题组与解放军总医院第五医学中心教授胡亮钉团队合作，在Advanced Science上发表了题为Cytoplasmic NEAT1 Suppresses AML Stem Cell Self-Renewal and Leukemogenesis
白血病融合基因检测的意义
白血病（leukemia）属于造血系统的恶性肿瘤，是一组高度异质性的恶性血液病，其特点为白血病细胞呈现异常增生伴分化成熟障碍。临床出现不同程度的贫血、出血、发热及肝脾、淋巴结肿大，可危及生命。 白血病融合基因（fusion gene），是白血病的分子生物学特异性标志。近年来，由于分
白血病药物研究获突破
中科院广州生物医药与健康研究院日前在治疗白血病药物研究方面获得突破。 据介绍，Bcr-Abl小分子抑制剂伊马替尼已在临床治疗慢粒性白血病等疾病方面获得巨大成功。但由Bcr-Abl突变诱发的临床耐药已成为重要问题。二代药物尼洛替尼和达沙替尼仅能克服部分基因突变引起的耐药，而对Bcr-AblT
基因组所等在混合性白血病基因组研究方面取得新进展
近日，中国科学院北京基因组研究所“百人计划”研究员王前飞与美国芝加哥大学血液学教授Michael J. Thirman合作开展的“MLL融合蛋白在急性白血病中的致病机制研究”取得阶段性进展，其研究论文《MLL融合蛋白在白血病基因组中选择性调控MLL野生型的部分靶基因》(MLL Fusio
首个雄性独有抗白血病基因现身
科技日报北京5月9日电 （记者刘霞）据英国《独立报》官网近日报道，英国科学家发现了首个只出现于雄性体内的基因UTY。研究人员称，在人类和实验鼠身上进行的研究表明，UTY可帮助人类对抗包括白血病在内的多种癌症。这项研究将改变人们对Y染色体的理解，并可能带来新的急性骨髓性白血病（AML）疗法。
首个雄性独有抗白血病基因现身
据英国《独立报》官网近日报道，英国科学家发现了首个只出现于雄性体内的基因UTY。研究人员称，在人类和实验鼠身上进行的研究表明，UTY可帮助人类对抗包括白血病在内的多种癌症。这项研究将改变人们对Y染色体的理解，并可能带来新的急性骨髓性白血病（AML）疗法。女性有两条X染色体，而男性有一条X染色体
首个雄性独有抗白血病基因现身
据英国《独立报》官网近日报道，英国科学家发现了首个只出现于雄性体内的基因UTY。研究人员称，在人类和实验鼠身上进行的研究表明，UTY可帮助人类对抗包括白血病在内的多种癌症。这项研究将改变人们对Y染色体的理解，并可能带来新的急性骨髓性白血病（AML）疗法。 女性有两条X染色体，而男性有一条X染色
白血病融合基因是什么意思
白血病融合基因就是指在白血病的发展过程中，人体的染色体出现某些融合，出现一些新型的融合在一起的基因，这种情况就叫做白血病融合基因。在临床上，白血病融合基因的出现往往成为某些特殊白血病的诊断标准，比如急性早幼粒细胞性白血病出现15号、17号染色体融合基因，只有出现这种融合基因，在应用维甲酸、亚砷酸
首个雄性独有抗白血病基因现身
据英国《独立报》官网近日报道，英国科学家发现了首个只出现于雄性体内的基因UTY。研究人员称，在人类和实验鼠身上进行的研究表明，UTY可帮助人类对抗包括白血病在内的多种癌症。这项研究将改变人们对Y染色体的理解，并可能带来新的急性骨髓性白血病（AML）疗法。 女性有两条X染色体，而男性有一条X染色
白血病基因，逮住了一个！
身为研究白血病的医师，卢卡斯·沃特曼(Lukas Wartman)一度对自己患有的白血病一筹莫展。 与许多患者一样，这个美国年轻人尝试过一切传统的治疗方法。他进行了骨髓移植，反复接受化疗，却始终没能打败癌细胞。生命危在旦夕之际，他的同事毅然决定出手相助。他们所做的，并不是简单的募捐，而是为
混合谱系白血病原癌基因MEIS1过表达机制研究获进展
混合谱系白血病(MLL leukemia)是一类预后不良的血液系统恶性肿瘤，由于染色体易位形成MLL融合基因而得名。转录因子MEIS1的持续过度表达是混合谱系白血病的特征表现，其表达水平和人类急性白血病预后反向相关。MEIS1过度表达能够缩短小鼠MLL相关白血病的潜伏期，并加速其发展。现有的
白血病相关的基因突变及临床解释EGFR基因
EGFR编码的蛋白是一种跨膜糖蛋白，也是表皮生长因子受体家族中的一员，该家族包括HER1（erbB1，EGFR）、HER2（erbB2，NEU）、HER3（erbB3）及HER4（erbB4），也属于受体酪氨酸激酶家族。EGFR作为细胞表面蛋白可与配体如表皮生长因子（EGF）结合，EGFR可被激活，
白血病相关的基因突变及临床解释PDGFRA基因
PDGFRA基因编码的蛋白全名为血小板源性生长因子受体α，是一种细胞表面受体酪氨酸激酶，PDGFRA可以与其相应的配体PDGF结合后活化，再激活磷脂酰肌醇、cAMP及多种蛋白质的磷酸化途径，调控细胞的分裂和增殖，当基因激活异常时，则会导致肿瘤的发生并促进肿瘤血管生成，PDGFRA的突变与胃肠道间质瘤
白血病相关的基因突变及临床解释MTOR基因
雷帕霉素（mTOR）的哺乳动物靶标，也称为雷帕霉素和FK506结合蛋白12-雷帕霉素相关蛋白1（FRAP1）的机制靶标，是人类中由MTOR基因编码的激酶。 mTOR是蛋白激酶的磷脂酰肌醇3-激酶相关激酶家族的成员。 mTOR与其他蛋白质结合，并作为两种不同蛋白质复合物的核心成分，mTOR复合物1和m
白血病相关的基因突变及临床解释EPOR基因
该基因编码红细胞生成素受体，红细胞生成素受体是细胞因子受体家族的一员。在促红细胞生成素结合后，该受体激活JAK2酪氨酸激酶，激活不同的细胞内途径，包括：ras/map激酶、磷脂酰肌醇3激酶和stat转录因子。受刺激的促红细胞生成素受体似乎在红细胞存活中起作用。红细胞生成素受体缺陷可导致红白血病和家族
白血病相关的基因突变及临床解释ATM基因
ATM基因编码的蛋白属于PI3/PI4激酶家族，这种蛋白是一种重要的细胞周期检查点激酶，通过磷酸化调控下游一系列重要蛋白，包括抑癌蛋白p53和BRCA1、检查点激酶CHK2、检查点蛋白RAD17和RAD9以及DNA修复蛋白NBS1。ATM和与其密切相关的蛋白ATR被认为是在细胞周期调控以及DNA损伤
白血病相关的基因突变及临床解释BRAF基因
该基因编码蛋白属于raf/mil家族的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，参与调控MAP/ERKs信号通路，在细胞分裂、分化和分泌起重要作用。BRAF基因的突变与各种癌症相关，包括非霍奇金淋巴瘤，结直肠癌，恶性黑色素瘤，甲状腺癌，非小细胞肺癌，肺腺癌。
白血病相关的基因突变及临床解释GNAS基因
GNAS作为一个重要的信号转导蛋白，主要功能是在G蛋白偶联受体信号转导途径中，激活腺苷酸环化酶，导致cAMP水平的升高，参与调控细胞生长和细胞分裂。
白血病相关的基因突变及临床解释PLM基因
这个基因编码的蛋白质是三部分基序（trim）家族的成员。装饰图案包括三个锌结合域、一个环、一个B盒类型1和一个B盒类型2，以及一个卷曲的线圈区域。这种磷蛋白定位于核体，在那里作为转录因子和肿瘤抑制因子发挥作用。其表达与细胞周期相关，并调节p53对致癌信号的反应。该基因常与急性早幼粒细胞白血病（APL
白血病相关的基因突变及临床解释KIT基因
KIT基因编码的蛋白是干细胞因子受体SCFR，也被称为原癌基因c-kit或酪氨酸蛋白激酶kit或CD117，是一种受体酪氨酸激酶，这个基因突变与胃肠道间质瘤，肥大细胞病，急性髓性白血病有关。
白血病相关的基因突变及临床解释CEBPA基因
这个无内含子基因编码一个转录因子，该转录因子包含一个碱性亮氨酸拉链（bzip）结构域，并识别目标基因启动子中的ccaat基序。编码蛋白在具有CCAAT/增强子结合蛋白β和γ的同二聚体和异二聚体中起作用。这种蛋白的活性可以调节参与细胞周期调节和体重平衡的基因表达。该基因突变与急性髓系白血病有关。在非a
白血病相关的基因突变及临床解释CBL基因
这个基因是一个原癌基因，编码一个无名指E3泛素连接酶。编码蛋白是蛋白酶体降解底物所需的酶之一。该蛋白介导泛素从泛素结合酶（E2）转移到特定底物。该蛋白还包含一个N端磷酸酪氨酸结合域，使其与许多酪氨酸磷酸化底物相互作用，并以蛋白酶体降解为靶点。因此，它作为许多信号转导途径的负调节器发挥作用。该基因在包
白血病相关的基因突变及临床解释KRAS基因
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP结合蛋白，比较重要的同家族基因还包括HRAS和NRAS。KRAS与GTP结合呈激活状态，与GDP结合呈关闭状态，KRAS可被生长因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暂活化，活化后的KRA
白血病相关的基因突变及临床解释NRAS基因
NRAS基因是GDP/GTP结合蛋白，比较重要的同家族基因还包括KRAS和HRAS。NRAS与GTP结合呈激活状态，与GDP结合呈关闭状态，该基因的突变与黑色素瘤密切相关，机制为该基因的突变导致其下游基因的如Raf激酶的异常持续激活。
白血病相关的基因突变及临床解释BTK基因
Bruton的酪氨酸激酶（缩写为Btk或BTK）也称为酪氨酸 - 蛋白激酶BTK，是人类中由BTK基因编码的酶。 BTK是一种在B细胞发育中起关键作用的激酶。 BTK通过高亲和力IgE受体在B细胞成熟以及肥大细胞活化中起关键作用。 Btk含有结合磷脂酰肌醇（3,4,5） - 三磷酸（PIP3）的PH
白血病相关的基因突变及临床解释PDGFRB基因
PDGFRB基因位于q32位的人染色体5上（命名为5q32）并含有25个外显子。 该基因的侧翼是粒细胞 - 巨噬细胞集落刺激因子和集落刺激因子1受体（也称为巨噬细胞集落刺激因子受体）的基因，所有这三种基因可能通过单个缺失突变一起丢失，从而导致发育5Q-综合征。[5] PDGFRB中的其他遗传异常导致
白血病融合基因阳性什么意思白血病不同阶段的治疗方法
核心提示: 近年来白血病的发病人群在逐年增多，给病人和家庭带来了很大的痛苦和灾难，因为这种病一旦得上，就会让病人随时失去生命 。特别是白血病病人在进行融合基因的检查时，一定要观注检查结果，当融合基因的结果为阳性时，说明白血病还没有完全治愈，要接着时行治疗，一定不要放松警惕。 随着社会环境的变迁