研究人员用麻疹病毒“治愈”骨髓瘤
美国梅奥诊所研究人员近日报告说，他们用超高剂量、经过处理的麻疹病毒“治愈”了一名美国妇女的晚期多发性骨髓瘤。不过，研究人员也强调，这一疗法仍处于人体试验的最初阶段。 据新一期《梅奥诊所学报》介绍，接受治疗前，这名49岁女性的癌变已经扩散至全身，其中前额长出一个直径3厘米的肿瘤。研究人员开发的麻疹病毒疗法会有选择性地杀灭骨髓瘤浆细胞。这名女性打过一针后即获得“完全缓解”，至今已保持了6个多月。 另一名罹患多发性骨髓瘤的65岁女性经过同样治疗后却未获得理想效果。不过研究人员称，成像技术清楚地表明，被注射入的麻疹病毒仍有针对性攻击了该女性的骨髓瘤浆细胞。 需要强调的是，通常麻疹疫苗只包含1万单位的麻疹病毒，而此次研究中的两名患者此前基本没有接触过麻疹，她们从100万单位的病毒量开始治疗，最终加大至1000亿单位的病毒量时才见到效果，如此大的病毒......阅读全文
关于骨髓瘤管型肾病的预后介绍
未经治疗的多发性骨髓瘤患者，其自然病程6～12个月。使用现代化疗，可使病程延长至20～50个月，对化疗敏感者可达5年以上，中位生存期为3年。死亡的主要原因是感染、肾功能衰竭和出血。骨髓瘤细胞成熟型者较幼稚型者预后差。IgA型存活期较IgG型为短。本周蛋白阳性比阴性者预后为差，无论κ链或λ链的存活
概述骨髓瘤管型肾病的发病机制
多发性骨髓瘤的异常蛋白在肾小球沉积的病因仍不清楚。肾病的发病与MM患者游离轻链蛋白的肾毒性、高钙血症、高尿酸血症、高黏滞综合征及肾淀粉样变等有关，其他如肾小管性酸中毒和肾实质的浆细胞浸润亦参与MM肾病的发病机制。按病变的部位，大体上可将MM肾病分为肾小管损害和肾小球损害。
多发性骨髓瘤的鉴别诊断
某些慢性疾病（如风湿系统疾病、慢性结核感染、肾病、慢性肝病等）或淋巴瘤等可引起反应性浆细胞增多症和意义未明单克隆丙球蛋白血症（MGUS），需要与MM进行鉴别诊断；此外，一些严重骨质疏松或低磷性骨病或转移癌需要与MM的骨质破坏鉴别。
骨髓瘤管型肾病的并发症
骨髓瘤管型肾病的常见并发症主要有肺炎、败血症、泌尿系感染、发肾淀粉样变、肾功能衰竭及肾小管性酸中毒、也可并病理性骨折，本病肾功能损害病人出现慢性肾功能衰竭、高磷酸血症、高钙血症、高尿酸血症时可形成尿酸结石。
多发性骨髓瘤的治疗方法
1.治疗原则（1）一般情况下，无症状MM患者，无需治疗；症状性骨髓瘤才开始治疗。（2）对高危的无症状MM患者80%可在2年内转化为MM，可早期治疗干预。高危的无症状MM的定义为：①骨髓中异常浆细胞≥60%；②肌酐清除率5m的骨损害。2.一般治疗（1）血红蛋白低于60g/L 输注红细胞或必要时皮下注射
关于骨髓瘤管型肾病的基本介绍
骨髓瘤管型肾病系指骨髓瘤细胞浸润及其产生的大量异常免疫球蛋白从尿液排出而引起的肾脏病变。骨髓瘤管型肾病以肾小管管型形成导致肾功能衰竭最常见，因此又称多发性骨髓瘤病肾病（myeloma cast nephropathy,MCN）。临床表现以溢出性蛋白尿为主，可出现慢性或急性肾功能不全、肾病综合征和
骨髓瘤管型肾病的临床表现
MM能侵犯全身各组织，临床表现为多系统和多样化，但主要以贫血、骨骼损害和肾脏病变为主，从肾脏病学角度，可将其临床表现归为肾外表现和肾脏表现两大类。 肾外表现 （1）血液系统 早期主要表现为贫血，许多病人以贫血为首发症状。多属正细胞、正色素型，贫血随病情加重而逐渐明显。这是由于骨髓瘤细胞浸润
关于骨髓瘤管型肾病的病因分析
多发性骨髓瘤病因尚未完全阐明。动物实验与临床观察表明可能与遗传因素、病毒感染、电离辐射、慢性抗原刺激等因素有关。近年研究发现，C-myc基因重组，部分有高水平的H-ras基因蛋白产物，淋巴因子特别是白介素-6分泌的调节异常，与MM发病有关。 多发性骨髓瘤引起肾损害的相关因素有： 大量轻链蛋白
多发性骨髓瘤的鉴别诊断
某些慢性疾病（如风湿系统疾病、慢性结核感染、肾病、慢性肝病等）或淋巴瘤等可引起反应性浆细胞增多症和意义未明单克隆丙球蛋白血症（MGUS），需要与MM进行鉴别诊断；此外，一些严重骨质疏松或低磷性骨病或转移癌需要与MM的骨质破坏鉴别。
多发性骨髓瘤的临床特征
多发性骨髓瘤（MM）是一种恶性浆细胞病，其肿瘤细胞起源于骨髓中的浆细胞，而浆细胞是B淋巴细胞发育到最终功能阶段的细胞。因此多发性骨髓瘤可以归到B淋巴细胞淋巴瘤的范围。WHO将其归为B细胞淋巴瘤的一种，称为浆细胞骨髓瘤/浆细胞瘤。其特征为骨髓浆细胞异常增生伴有单克隆免疫球蛋白或轻链（M蛋白）过度生成，
多发性骨髓瘤肾病的病理
骨髓瘤肾病”为特征性病理改变。肾小管内可见管型形成，组织巨细胞反应和肾小管萎缩。近曲小管细胞内可见小滴状结晶，远曲小管和集合管常明显扩张。其中充满由轻链蛋白组成的嗜酸性、透明并呈层板状的管型，肾间质呈不同程度的萎缩或纤维化。而肾小球形态通常正常。
老年多发性骨髓瘤的病因
多发性骨髓瘤的病因尚不清楚，可能的发病危险因素有电离辐射和某些化学品的应用，如杀虫剂和除草剂等，流行病学研究发现电离辐射是最有证据的MM危险因素，DNA和DNA上的特殊的原癌基因可能是致癌电离辐射的主要靶位，在原子弹爆炸后的较大剂量辐射幸存者中，经过长期潜伏后，MM的发病增加，而放射线工作者的M
多发性骨髓瘤肾病的诊断
(一)临床表现 1．肾外表现 (1)全身骨痛：早期主要症状，可有骨质破坏，甚至出现病理性骨折。 (2)感染：免疫球蛋白明显减少，T细胞亚群失调等，极易继发呼吸道及泌尿道感染，甚至出现败血症。 (3)贫血及出血倾向：骨髓瘤细胞浸润，使红细胞生成减少而出现贫血。由于血小板减少，M蛋白包裹血小
骨髓瘤骨病的新型标志物介绍
近日，华中科技大学的研究人员报告称，多发性骨髓瘤的细胞外囊泡（MM-EV）有望作为新型的生物标志物，应用于骨髓瘤骨病的诊断和治疗。 这篇题为“Tumor-derived extracellular vesicles inhibit osteogenesis and exacerbate myel
关于骨髓瘤的细胞学检查介绍
肿瘤血运丰富呈暗红色或深红色，较脆软。骨髓穿刺找到大量异常浆细胞可确诊。血清蛋白增高，A/G倒置，蛋白电泳异常，显示β和r球蛋白升高。并可出现白血病血象。40%以上的病人尿中Bence-Jones蛋白阳性。另外有血钙增高，尿蛋白电泳异常等。 镜下可见瘤体主要由大量密集的瘤细胞组成，间质极少。瘤细
人骨髓细胞和骨髓瘤的分析
骨髓（人体内的造血组织）骨髓(bone marrow)存在于骨松质腔隙和
关于全脑炎的致病机理介绍
现已证明本病时脑组织内有麻疹病毒抗原，从而确定是麻疹慢病毒感染。测定病毒抗原的方法有数种，其一是用原位杂交测得麻疹病毒基质蛋白的核苷酸顺序。本病的发病机制与麻疹病毒合成基质蛋白有关。基质蛋白是麻疹病毒的一种多肽。SSPE病人虽然对麻疹病毒的其他多肽类有高滴度的抗体，但缺乏对基质蛋白的抗体。SSP
病毒从牛到人－大城市兴起为病毒宿主转化提供温床？
大城市可能为麻疹病毒提供了成功繁殖的温床。图片来源：Iain Masterton / Alamy 麻疹是儿童最常见的急性呼吸道传染病之一，其传染性强，易在人口密集且未普种疫苗的地区暴发流行，自相关疫苗诞生后发病率才显著下降。 据《新科学家》报道，事实上，麻疹病毒是在公元前500年左右从牛传给人类
为什么治流感需要许多疫苗治麻疹只需一种疫苗？
为什么流感的治疗要开发许多疫苗，而治疗麻疹只需要一种疫苗呢？ 由于流感病毒持续发生突变，因此需要一年注射一次疫苗，从而提供一定程度的防护作用，而对麻疹的治疗只需在儿童阶段进行两次疫苗注射，即可提供一生的免疫保护作用。近日发表在国际学术期刊cell reports的一篇文章对此进行了解释：麻疹
为什么治流感需要许多疫苗－治麻疹只需一种疫苗？
为什么流感的治疗要开发许多疫苗，而治疗麻疹只需要一种疫苗呢？ 由于流感病毒持续发生突变，因此需要一年注射一次疫苗，从而提供一定程度的防护作用，而对麻疹的治疗只需在儿童阶段进行两次疫苗注射，即可提供一生的免疫保护作用。近日发表在国际学术期刊cell reports的一篇文章对此进行了解释：麻疹病
怎样预防流感病毒性肺炎？
病毒感染后，抗体出现较迟，对控制感染作用不大。干扰素对易感细胞病毒的感染具有保护作用，有阻止病情发展和防止其播散作用。细胞免疫对某种病毒有控制作用，如白血病或何杰金病细胞免疫缺损，很易感受疱疹和水痘属病毒而对其他病毒却无易感。目前国内已对婴幼儿广泛接种减毒麻疹活疫苗，现麻疹已极为少见，麻疹肺炎更
关于全脑炎的基本信息介绍
由麻疹病毒引起的一种弥散性脑炎，约半数在麻疹后5～8年发病，脑组织可分离出麻疹病毒。经研究认为本病的发生与缺损型麻疹病毒有关，是由于缺损型麻疹病毒慢性持续感染所致的一种罕见的致命性中枢神经系统退变性疾病。总的特点是隐袭起病，亚急性或慢性进展，最后死亡。本病主要侵犯12岁以下儿童及少年，18岁以上
失忆的免疫系统－麻疹会让身体忘记被感染经历
麻疹的危害似乎比科学家曾经怀疑的还要大。 麻疹病毒是最具传染性的人类病原体之一，它本身就十分危险，有时还会引发肺炎和脑炎等致命的并发症。 现在，麻疹的影响又进一步延伸：让免疫系统患上“健忘症”。 研究人员对荷兰麻疹疫情爆发前后，感染麻疹而未接种疫苗儿童的血液进行了分析，结果显示，这种病毒
丘疹性寻麻疹的病因与发病机理
丘疹性寻麻疹发病与昆虫叮咬有关，可以说是由节肢动物类叮咬止起的外因性变态反应。当患者被节肢动物，如臭虫、跳蚤、蚊子、蠕类等叮咬时，该昆虫唾液可注入皮肤内，若此人具有过敏素质倾向，那么，通过几天数次叮咬之后则可致病。多数看法是属于迟发性变态反应。 另外有学者提出，病人对某些食物，尤其是蛋白质的过
关于丘疹性荨麻疹的病因分析
大多数发病主要昆虫叮咬有关,如蚊子、臭虫、蚤、虱、螨、蠓等叮咬后引起的过敏反应。个体素质对昆虫叮咬反应不同。昆虫叮咬皮肤后注入唾液,使对这些物质过敏的儿童产生本病。这是一种迟发性过敏反应,致敏需10天左右,此时再受叮咬则促成皮疹发生。反复叮咬可产生脱敏作用,因此本病一般在7岁左右停止发病。
关于日光性荨麻疹的基本介绍
日光性荨麻疹是指由紫外线（UV）或可见光照射所引起的罕见疾病。皮肤暴露于日光数分钟后，局部迅速出现红斑、风团、瘙痒，部分患者甚至可以在日光透过玻璃照射后发病。 日光性荨麻疹由日光照射所致，包括UVB、UVA及可见光。大多数患者对UVB敏感。
关于过敏荨麻疹的病理症状介绍
过敏荨麻疹表现为大小不等、型态不规则的苍白色扁平疙瘩，多时会融合成大片，伴有明显瘙痒，皮损多遍布全身。过敏性荨麻疹发病快，消落也快，一般24小时内可自行消退。儿童常合并发热和胃肠道症状，有些患儿还可合并手足、眼睑甚至整个面部局限性水肿。 荨麻疹扁平发红或是淡黄或苍白的水肿性斑，而边缘有红晕。有
关于荨麻疹并发症的介绍
部分急性荨麻疹病人，尤其是儿童及食物引起的荨麻疹病人，可以首先表现痉挛性腹痛。亦可以为阵发性腹痛。腹部检查压痛及反跳痛等都不确切。荨麻疹腹痛还可伴有腹泻，每日数次，主要为稀便，实验室检查可见少许白细胞，也常易误诊为急性肠胃炎、胃痉挛、食物中毒、盆腔炎、急性菌痢；甚至有人因为全身风团伴腹痛、腹泻、
研究表明现行政策难以消除麻疹
麻疹是儿童最常见的急性呼吸道传染病之一，其传染性很强，在人口密集而未普种疫苗的地区易发生流行，2～3年一次大流行。麻疹病毒属副黏液病毒，通过呼吸道分泌物飞沫传播。临床上以发热、上呼吸道炎症、眼结膜炎及皮肤出现红色斑丘疹和颊黏膜上有麻疹黏膜斑，疹退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为特征。常并发呼吸道疾病
概述小儿荨麻疹症状的症状特征
小儿荨麻疹也有急性和慢性之分，急性荨麻疹治疗相对容易，而慢性荨麻疹治疗时间则需要延长。 若是小儿荨麻疹持续复发超过六周则成为慢性荨麻疹，致病原因则不一定和食物有关，其他很多因素都可能引起小儿慢性荨麻疹。如温度变化、物理变化(如搔抓)、灰尘、花粉、丝袜等对局部皮肤产生的刺激、情绪引起血管紧张等等