多发性骨髓瘤肾病的诊断

(一)临床表现 1.肾外表现 (1)全身骨痛:早期主要症状,可有骨质破坏,甚至出现病理性骨折。 (2)感染:免疫球蛋白明显减少,T细胞亚群失调等,极易继发呼吸道及泌尿道感染,甚至出现败血症。 (3)贫血及出血倾向:骨髓瘤细胞浸润,使红细胞生成减少而出现贫血。由于血小板减少,M蛋白包裹血小板表面等原因,患者有出血倾向,如鼻及齿龈出血等。 (4)血黏度过高:部分患者血浆M蛋白增多,产生高黏滞血症,血管内血流缓慢,组织淤血、缺氧,患者常有头晕、眼花、视力障碍甚至昏迷。 (5)高钙血症:恶心;呕吐、脱水、意识障碍等。 (6)其他:①部分有冷球蛋白血症者还可有遇冷后四肢麻木、青紫甚至发生雷诺(Raynaud)现象等症状。②浆细胞骨髓外浸润者有肝、脾、淋巴结肿大。 2.肾脏表现蛋白尿、肾病综合征、肾小管功能障碍及肾功能衰竭。 (1)肾病综合征:多见于伴有‘肾淀粉样变者,血胆固醇常不增高。 (2)急性肾功能衰竭:多由于......阅读全文

多发性骨髓瘤肾病的诊断

  (一)临床表现  1.肾外表现  (1)全身骨痛:早期主要症状,可有骨质破坏,甚至出现病理性骨折。  (2)感染:免疫球蛋白明显减少,T细胞亚群失调等,极易继发呼吸道及泌尿道感染,甚至出现败血症。  (3)贫血及出血倾向:骨髓瘤细胞浸润,使红细胞生成减少而出现贫血。由于血小板减少,M蛋白包裹血小

简述多发性骨髓瘤肾病的诊断标准

  凡临床上遇40岁以上,原因不明的慢性肾病,伴有明显骨病或重度贫血而无高血压、水肿和视网膜病变者,特别是红细胞沉降率增快,血钙、血浆球蛋白升高时,应警惕本病。  (1)血清蛋白电泳出现M蛋白。  (2)溶骨性损害。  (3)骨髓瘤细胞,骨髓涂片上至少有超过15%的形态不正常。  三项中至少两项阳性

关于多发性骨髓瘤肾病的鉴别诊断介绍

  多发性骨髓瘤肾病应与甲状旁腺功能亢进所致的肾损害鉴别。甲状旁腺功能亢进所致。肾损害可有骨骼损害、高钙血症甚至出现肾功能衰竭,但其血浆蛋白电泳正常,无异常免疫球蛋白增多,碱性磷酸酶常增高,骨穿检查无骨髓瘤细胞。

关于多发性骨髓瘤肾病的鉴别诊断介绍

  本病应与甲状旁腺功能亢进所致的肾损害鉴别。甲状旁腺功能亢进所致。肾损害可有骨骼损害、高钙血症甚至出现肾功能衰竭,但其血浆蛋白电泳正常,无异常免疫球蛋白增多,碱性磷酸酶常增高,骨穿检查无骨髓瘤细胞。

关于多发性骨髓瘤肾病的早期诊断问题分析

  多发性骨髓瘤肾病的临床表现复杂,误诊率很高,患者就诊时的主诉不相同,首诊的科室较多,临床医生常常错误的根据单一的症状而诊为某一病,引起误诊,文献中综合统计2547例多发性骨髓瘤肾病误诊率高达69.1%。  另外实验室检查中,某些特异性检查阳性率不高,这也是一个原因。故临床医生应该对40以上病人出

多发性骨髓瘤肾病的病理

  骨髓瘤肾病”为特征性病理改变。肾小管内可见管型形成,组织巨细胞反应和肾小管萎缩。近曲小管细胞内可见小滴状结晶,远曲小管和集合管常明显扩张。其中充满由轻链蛋白组成的嗜酸性、透明并呈层板状的管型,肾间质呈不同程度的萎缩或纤维化。而肾小球形态通常正常。

多发性骨髓瘤病肾病的概述

  多发性骨髓瘤(multipie myeloma,MM)是浆细胞异常增生的恶性肿瘤,故又称浆细胞骨髓瘤或浆细胞瘤(plasmacytoma)。病变时异常浆细胞即骨髓瘤细胞侵犯骨髓及骨质引起骨骼破坏,血液出现单克隆免疫球蛋白尿内出现Bence-Jones蛋白(BJP,凝溶蛋白)和κ型、λ型免疫球蛋白

简述多发性骨髓瘤肾病的体征

  多发性骨髓瘤肾病二、三期病人见贫血貌,睑结膜苍白,有或无淋巴结肿大,心率增快,肝脾轻、中度肿大,胸骨、肋骨、腰椎骨等部位压痛,或骨局部触及骨肿块,或有病理性骨折,伴出血可见皮肤瘀点瘀斑,伴肺部感染时,常有湿啰音。

关于多发性骨髓瘤肾病的简介

  多发性骨髓瘤肾病是浆细胞恶性增生性疾病。主要侵犯骨髓,产生溶骨性病变。临床以骨痛、病理性骨折、贫血、出血倾向、反复感染和免疫球蛋白异常为特征肾功能损害。该病好发年龄为40岁以上,男性多于女性。属于中医“虚劳”范畴。

简述多发性骨髓瘤肾病的病理

  “骨髓瘤肾病”为特征性病理改变。肾小管内可见管型形成,组织巨细胞反应和肾小管萎缩。近曲小管细胞内可见小滴状结晶,远曲小管和集合管常明显扩张。其中充满由轻链蛋白组成的嗜酸性、透明并呈层板状的管型,肾间质呈不同程度的萎缩或纤维化。而肾小球形态通常正常。

多发性骨髓瘤肾病的发病机制

  轻链蛋白肾毒性作用 由于浆细胞异常增生,产生过多的轻链蛋白,尿中出现Bence—Jone蛋白(轻链蛋白),在肾小管内凝聚,可堵塞肾小管。另外,轻链蛋白被近曲小管重吸收后,在溶酶体内降解产生毒性,引起肾小管损害。高钙血症 多发性骨髓瘤患者多存在高钙血症,钙沉积在肾间质和肾小管,可加重轻链引起的肾小

高钙血症肾病的诊断

  根据临床表现和实验室检查所见如血钙浓度增高、尿钙增加(高钙尿症)尿中有时可见红细胞、白细胞、细胞管型,偶见钙管型等以及肾功能损害的临床特征多尿、夜尿、氨基酸尿、肾性糖尿、蛋白尿、肾钙化、尿路结石,常合并肾盂肾炎。  晚期出现GFR下降、氮质血症及尿毒症或有全身特殊体征的表现即慢性结膜炎,角膜钙化

疟疾肾病的诊断

  1、疟疾的诊断  (1)多数病例在发热前有时间长短不一的寒战或畏寒。  (2)体温在短时间内迅速上升,持续数小时,然后很快下降,继而有不同程度的出汗。每隔2~4小时测量体温1次,分析体温曲线,则可发现夜间的体温往往降至正常或在常温以下。  (3)发作有定时性,发热期与无热期交替出现,且有一定的规

关于多发性骨髓瘤肾病的预后介绍

  多发性骨髓瘤肾病的预后,未经治疗的病人中位生存期位6个月,化疗后的中位生存期为3年。经综合治疗后中位生存期可达到5-10年,甚至更长。生存期与年龄,分型,分期以及治疗措施有关。  影响多发性骨髓瘤肾病预后的因素有:  (1)浆细胞标记指数;  (2)β2-浆细胞幼稚程度;  (3)微球蛋白水平;

关于多发性骨髓瘤病肾病的简介

  多发性骨髓瘤病肾病系指骨髓瘤细胞浸润及其产生的大量异常免疫球蛋白从尿液排出而引起的肾脏病变多发性骨髓瘤病肾病以肾小管管型形成导致肾功能衰竭最常见,因此又称骨髓瘤管型肾病(myeloma cast nephropathy,MCN)。临床表现以溢出性蛋白尿为主,可出现慢性或急性肾功能不全、肾病综合征

预防多发性骨髓瘤病肾病的简介

  未经治疗的MM患者其自然病程6~12个月使用现代化疗可使病程延长至20~50个月对化疗敏感者可达5年以上,中位生存期为3年死亡的主要原因是感染肾功能衰竭和出血。骨髓瘤细胞成熟型者较幼稚型者预后差。IgA型存活期较IgG型为短。本周蛋白阳性比阴性者预后为差无论κ链或λ链的存活期均较短,有时仅数月骨

简述多发性骨髓瘤肾病的发病机制

  1.轻链蛋白肾毒性作用 由于浆细胞异常增生,产生过多的轻链蛋白,尿中出现Bence—Jone蛋白(轻链蛋白),在肾小管内凝聚,可堵塞肾小管。另外,轻链蛋白被近曲小管重吸收后,在溶酶体内降解产生毒性,引起肾小管损害。  2.高钙血症 多发性骨髓瘤患者多存在高钙血症,钙沉积在肾间质和肾小管,可加重轻

治疗多发性骨髓瘤肾病的相关介绍

  1.一般治疗给予低钙、富含草酸、磷酸盐的饮食,以减少肠道对钙的吸收。必要时口服磷酸盐3~6g/d;同时充分水化并利尿,以纠正高钙血症。  2.骨髓瘤治疗可给予化疗或放疗以达缓解。  化疗方案:目前采用联合化疗,可用M2方案:  (1)卡莫司汀(carmustine):0.5~1.0mg/kg,静

梅毒肾病的诊断检查

  诊断:确诊梅毒的患者如又出现尿常规异常(蛋白尿、血尿)、水肿及肾功能损害,排除原发性肾脏疾病及其他继发性肾脏疾病者,可诊断为梅毒相关的肾病。   实验室检查:   1.梅毒病的实验室检查   (1)苍白螺旋体检查:是梅毒病原学诊断的重要方法,为梅毒实验室诊断的有力证据。检查方法为:①暗视野检查;

脂蛋白肾病的诊断

  脂蛋白肾病的诊断主要依靠肾活检的特殊的病理表现:光镜下肾小球毛细血管腔高度扩张,扩张的管腔内充填无定形或网状的栓塞样物质,油红O染色阳性;免疫荧光显示管腔内栓塞样物质ApoE和ApoB阳性;电镜下可见呈条纹状,充满大小不等、电子密度不一的脂蛋白栓塞。

疟疾肾病的鉴别诊断

  1、急性血吸虫病  有血吸虫病流行区的疫水接触史和尾蚴性皮炎史,常见腹泻和黏血便等消化系统症状和干咳等,与疟疾不同的是肝大者占90%以上,以左叶较显著,白细胞数增加,嗜酸性粒细胞增多,尾蚴膜反应、环卵沉淀试验或大便孵化阳性。  2、丝虫病  多数有既往发作史,白细胞和嗜酸性粒细胞增多,无贫血和脾

IgA肾病的诊断方法

IgA肾病的诊断必须要有肾活检病理,必须要有免疫荧光或免疫组化的结果支持。其诊断特点是:光镜下常见弥漫性系膜增生或局灶节段增生性肾小球肾炎;免疫荧光可见系膜区IgA或以IgA为主的免疫复合物沉积,这是IgA肾病的诊断标志。

囊性肾病的诊断

  1.多囊肾的诊断应根据其临床表现如两侧肾脏明显增大、尿异常、高血压等应怀疑有本病的可能,如有家族史则更能提示本病。B型超声、CT及磁共振成像检查能发现特征性双肾囊肿,诊断即可确立。本病早期肾囊肿数目不多,可为单侧性,数年内复查如肾囊肿数量增多或出现肾外囊肿,ADPKD的诊断也可肯定。应用3’HV

高钙血症肾病的鉴别诊断

  本病可并发肾性尿崩症,故应与引起多尿症的其他相关疾病相鉴别。  1.尿崩症尿:是由于ADH缺乏所引起。ADH能增加远曲小管与集合管对水的通透性,从而促进水的重吸收。如果由于某些原因ADH分泌不足,远曲小管与集合管水分不能被吸收,因而尿量大增,24h总尿量为4~8L,最多可达40L,临床上称为尿崩

分析多发性骨髓瘤肾病的发病原因

  多发性骨髓瘤肾病病因尚未完全阐明。动物实验与临床观察表明可能与遗传因素、病毒感染电离辐射、慢性抗原刺激等因素有关。近年研究发现,C-myc基因重组,部分有高水平的H-ras基因蛋白产物淋巴因子特别是白介素-6分泌的调节异常,与多发性骨髓瘤肾病发病有关。  多发性骨髓瘤肾病引起肾损害的相关因素有:

关于多发性骨髓瘤肾病的特殊检查介绍

  X线检查,可见弥漫性骨质疏松,溶骨现象及病理性骨折。其特点:  ①典型溶骨性病变为凿孔状、虫蚀状或小囊状破坏性病灶,常见于骨盆、肋骨、颅骨及腰椎等处。  ②骨质疏松以脊柱及盆骨多见。  ③病理性骨折常发生在肋骨、脊柱及胸骨等处。

关于多发性骨髓瘤病肾病的检查介绍

  1.血液检查   (1)周围血象:贫血程度轻重不一,晚期常见严重贫血白细胞计数可以正常、增多或减少。血小板计数大多减低。血片中红细胞可形成钱串状,出现于血浆球蛋白很高的患者约20%患者可出现少数骨髓瘤细胞。红细胞沉降率大多很高。   (2)异常球蛋白测定:   ①约95%患者出现高球蛋白血

简述多发性骨髓瘤肾病的临床表现

  1.肾外表现  (1)全身骨痛:早期主要症状,可有骨质破坏,甚至出现病理性骨折。  (2)感染:免疫球蛋白明显减少,T细胞亚群失调等,极易继发呼吸道及泌尿道感染,甚至出现败血症。  (3)贫血及出血倾向:骨髓瘤细胞浸润,使红细胞生成减少而出现贫血。由于血小板减少,M蛋白包裹血小板表面等原因,患者

关于多发性骨髓瘤病肾病的病因分析

  MM病因尚未完全阐明。动物实验与临床观察表明可能与遗传因素、病毒感染电离辐射、慢性抗原刺激等因素有关。近年研究发现,C-myc基因重组,部分有高水平的H-ras基因蛋白产物淋巴因子特别是白介素-6分泌的调节异常,与MM发病有关。   MM引起肾损害的相关因素有:   1.大量轻链蛋白引起肾小

多发性骨髓瘤肾病的实验室检查

  1.血液检查  (1)血常规:大多数为中度正细胞正色素贫血,白细胞分类中淋巴细胞相对增多,晚期全血细胞可减少。血涂片见红细胞呈缗钱样排列。  (2)红细胞沉降率:明显增快,多在100mm/h以上。  (3)血清蛋白异常:高球蛋白血症,白/球比例倒置。在8、7或α球蛋白间发现单株异常蛋白区带(M带