上海药物所以多糖为探针发现microRNA调控血管生成的机制
从传统中药天麻中提取获得的均一多糖经硫酸化后制备而成的硫酸化多糖WSS25可通过影响血管生成促进因子抑制血管生成，进而阻滞裸鼠移植瘤的生长（J BiolChem 2010, 285(42)：32638-46.），是一种新的抗肿瘤候选药物，已获得我国、美国、欧洲和日本ZL局授权。虽然该多糖能强烈抑制血管生成，但其对血管生成的调控机制仍不是很清楚。 中国科学院上海药物研究所糖化学及糖生物学实验室丁侃课题组深入研究了该多糖调控血管生成的机理。该课题组首先将WSS25处理后的人微血管内皮细胞human microvascular endothelial cells（HMEC-1）进行人全基因组microRNA（miRNA）芯片分析，发现38个miRNAs的表达水平显著改变，其中包括miR-885-3p。进一步研究表明，miR-885-3p直接靶向骨形成蛋白受体1A（bone morphogenetic protein recept......阅读全文
动物胚胎作为体内抗血管生成药物筛选模型
机体新血管的形成，通常情况下，除了女性月经周期和胚胎发育外，很少发生，但在病理情况下，如损伤治愈、炎症、糖尿病性视网膜病变、银屑病及硬皮病等都有血管生成，特别是实体肿瘤的生长和转移与血管生成密切相关。因此，抑制血管生成可能是抗肿瘤生长和转移的有救途径。建立各种体内血管生成模型及体外检测与血管生成有关
非编码small－RNA参与缺氧下的血管生成（一）
非编码RNA是近年来转录组学研究的热点，其中，long non-coding RNA（lncRNA），microRNA，circularRNA是大家研究的非常多的非编码。其实，在small non-coding RNAs世界，除了我们熟知的microRNA之外，还包括piwi-interac
肿瘤细胞诱导血管生成模型实验——细胞培养技术
肿瘤细胞诱导血管生成实验模型可以用于：(1)建立体外实验模型，方便进一步研究；（2）观察肿瘤的生长特点以及其特殊性。实验方法原理无论原发性肿瘤还是继发性肿瘤，一旦生长直径超过1~2 mm，都会有血管生成。这是由于肿瘤细胞自身可分泌多种生长因子，诱导血管生成。实验材料肿瘤细胞试剂、试剂盒DEM藻酸钠N
非编码small－RNA参与缺氧下的血管生成（二）
接下来，Northern blot实验也验证了其中上调的tRNAVal(CAC)和tRNAGly(GCC)来源片段。此外，qPCR分析也表明，这些small RNAs在缺血后24hr，48hr和72hr时都显著提高。为了进一步探究胁迫诱导的tRNAs剪切过程，研究人员在缺血条件下对不同时间
与血管生成信号通路相关因子介绍ETV6
该基因编码ETS家族转录因子。该基因的产物包含两个功能域：一个与自身和其他蛋白质相互作用的N端尖（PNT）域和一个C端DNA结合域。小鼠基因敲除研究表明，它是造血和维持血管网发育所必需的。已知该基因参与了大量与白血病和先天性纤维肉瘤相关的染色体重排。This gene encodes an ETS
与血管生成信号通路相关因子介绍AKT3
这个基因编码的蛋白质是AKT的一个成员，也被称为pkb，丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族。Akt激酶是已知的细胞信号调节器，对胰岛素和生长因子作出反应。参与多种生物学过程，包括细胞增殖、分化、凋亡、肿瘤发生以及糖原合成和葡萄糖摄取。这种激酶被血小板衍生生长因子（pdgf）、胰岛素和胰岛素样生长因子1（ig
生物物理所Blood：肿瘤血管生成新机制
来自中科院生物物理研究所，中科院-东京大学结构病毒学和免疫学联合实验室的研究人员发表了题为“CD146 is a co-receptor for VEGFR-2 in tumor angiogenesis”的文章，揭示了肿瘤血管内皮标志分子CD146作为细胞表面受体促进血管生成的最新分子
与血管生成信号通路相关因子介绍SMAD2
由该基因编码的蛋白质属于smad，一个类似于果蝇基因‘母亲抗十五瘫’（mad）和秀丽隐杆线虫基因sma的基因产物的蛋白质家族。smad蛋白是介导多种信号通路的信号转导和转录调节因子。这种蛋白介导转化生长因子（tgf）-β的信号，从而调节多种细胞过程，如细胞增殖、凋亡和分化。该蛋白通过与受体激活的SM
与血管生成信号通路相关因子介绍AKT1
AKT1基因编码的是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，可通过磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）依赖的机制被胞外信号激活，目前发现AKT家族有三个成员，分别为AKT1/PKBα、AKT2/PKBβ和AKT3/PKBγ。，AKT则是PI3K/AKT信号通路中核心因子，PI3Ks能特异性磷酸化磷脂酰肌醇（PI）的3位羟基
HoloMonitor－M4应用抗血管生成治疗肿瘤研究
前言虽然抗血管生成anti-angiogenic (AA)治疗已经广泛应用到了临床的肿瘤治疗中，截至目前，仍然还存在着药效不足和内在抗性的两大问题，有些研究表明抗血管生成治疗甚至有可能增加肿瘤转移可能性。但是，具体是因为抗血管生成的药物作用导致的这种肿瘤转移还是这中治疗方法本身具有一定的“缺陷”
阎锡蕴小组发现肿瘤血管生成新机制
中科院生物物理所阎锡蕴课题组通过研究，揭示了肿瘤血管内皮标志分子CD146作为细胞表面受体促进血管生成的最新分子机制，从而获得了CD146作为肿瘤血管生成标志分子的最直接证据。这是该课题组继发现 CD146是肿瘤血管新靶标之后的又一突破，相关成果近日在线发表于美国血液学会主办的《血液》杂志。
血管生成信号通路的相关介绍PIK3CB
该基因编码磷酸肌醇3激酶（pi3k）催化亚单位的一个亚型。这些激酶在涉及真核细胞外膜受体的信号传导途径中起重要作用，并以其催化亚单位命名。编码蛋白是pi3kba（pi3kb）的催化亚基。pi3kb是中性粒细胞活化途径的一部分，中性粒细胞在损伤或感染部位与免疫复合物结合。选择性剪接导致多个转录变体。[
血管紧张素转换酶抑制剂应用
血管紧张素转换酶抑制剂(angiotension convertingenzymeinhibitors，ACEI)，亦称血管紧张素转换酶抑制因子，即降压多肽。ACEI最早应用于临床的是从蛇毒中提取的九肽――替普罗肽，近年来人们研制出了20余种ACEI类药物，目前临床应用较多的有培哚普利、雷米
艾滋病病毒会抑制大脑干细胞生成新细胞
美国研究人员发现，艾滋病病毒通过两种方式伤害人脑，一种是杀死脑细胞，另一种是阻止新细胞的生成。 这项发表在《细胞—干细胞》杂志上的研究有助于分析“与艾滋病病毒(HIV)有关的痴呆症”。感染艾滋病病毒的人会出现心理紊乱、睡眠障碍和记忆力衰退等症状。服用抑制艾滋病病毒的“鸡尾酒”药物的人则很少出现这些情
大鼠血管生成素受体(Tie2)ELISA检测法
大鼠血管生成素受体(Tie-2)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗大鼠 Tie-2 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 Tie-2与单抗结合，加入生物素化的抗大鼠Tie-2，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化
动物胚胎作为体内抗血管生成药物筛选模型实验
实验方法原理 在鸡胚绒毛尿囊膜的血管生成早起，机体免疫系统尚未完全建立，因此对各种异物几乎不发生排除反应，便于将含药物载体置于其表面，观察各种诱导剂和抑制剂对血管生成的影响。由于其对抗血管生成药物敏感，目前仍被认为是一种较理想的药物筛选模型。实验材料 种蛋试剂、试剂盒 甲醛碘酒酒精庆大霉素制霉菌素仪
血管生成信号通路的相关介绍MAP2K2
双特异性丝裂原活化蛋白激酶激酶2是人体中由MAP2K2基因编码的酶。 它通常被称为MEK2，但有许多替代名称，包括CFC4，MKK2，MAPKK2和PRKMK2。 由该基因编码的蛋白质是属于MAP激酶激酶家族的双特异性蛋白激酶。 已知该激酶在有丝分裂原生长因子信号转导中起关键作用。 它磷酸化并因此激
大鼠血管生成素1(Angiopoietin1)ELISA检测法
大鼠血管生成素-1(Angiopoietin-1)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗大鼠 Angiopoietin-1 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 Angiopoietin-1与单抗结合，加入生物素化的
血管生成信号通路的相关介绍PIK3R1
磷脂酰肌醇3-激酶在3-主要位置磷酸化磷脂酰肌醇的肌醇环。所述酶包括110 kD催化亚单位和85、55或50 kD调节亚单位。该基因编码85kD调节亚单位。磷脂酰肌醇3激酶在胰岛素的代谢作用中起着重要作用，该基因的突变与胰岛素抵抗有关。这种基因的选择性剪接导致四个转录变体编码不同的亚型。Phosph
大鼠血管生成素2(Angiopoietin2)ELISA检测法
大鼠血管生成素-2(Angiopoietin-2)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和等其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗大鼠 Angiopoietin-2 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 Angiopoietin-2与单抗结合，加入生物素化
动物胚胎作为体内抗血管生成药物筛选模型实验
细胞培养技术实验方法原理在鸡胚绒毛尿囊膜的血管生成早起，机体免疫系统尚未完全建立，因此对各种异物几乎不发生排除反应，便于将含药物载体置于其表面，观察各种诱导剂和抑制剂对血管生成的影响。由于其对抗血管生成药物敏感，目前仍被认为是一种较理想的药物筛选模型。实验材料种蛋
阻断血管生成素的肿瘤治疗为何效果不一？
芬兰赫尔辛基大学（University of Helsinki）的科学家们最近表示他们或找到通过阻断肿瘤血管生成的肿瘤治疗有时候会失败的原因。这个观点发表在Nature Reviews Drug Discovery杂志，而相关的研究论文发表在Nature Communications上。 血管
生物物理所研究发现肿瘤血管生成新机制
6月20日，BLOOD杂志在线发表了中国科学院生物物理研究所阎锡蕴课题组在肿瘤血管生成方面的最新研究成果。这是该课题组继发现CD146是肿瘤血管新靶标之后的又一重大突破。 此项研究揭示了肿瘤血管内皮标志分子CD146作为细胞表面受体促进血管生成的最新分子机制，是CD146作为肿瘤血管生成标
阻断血管生成素的肿瘤治疗为何效果不一？
芬兰赫尔辛基大学（University of Helsinki）的科学家们最近表示他们或找到通过阻断肿瘤血管生成的肿瘤治疗有时候会失败的原因。这个观点发表在Nature Reviews Drug Discovery杂志，而相关的研究论文发表在Nature Communications上。 血管
与血管生成信号通路相关因子介绍PIK3CB
该基因编码磷酸肌醇3激酶（pi3k）催化亚单位的一个亚型。这些激酶在涉及真核细胞外膜受体的信号传导途径中起重要作用，并以其催化亚单位命名。编码蛋白是pi3kba（pi3kb）的催化亚基。pi3kb是中性粒细胞活化途径的一部分，中性粒细胞在损伤或感染部位与免疫复合物结合。选择性剪接导致多个转录变体。[
血管生成信号通路的相关介绍MAP2K1
双特异性丝裂原活化蛋白激酶激酶1是人体中由MAP2K1基因编码的酶。 由该基因编码的蛋白质是双特异性蛋白激酶家族的成员，其充当促分裂原活化蛋白（MAP）激酶激酶。 MAP激酶，也称为细胞外信号调节激酶（ERK），充当多种生化信号的整合点。 该蛋白激酶位于MAP激酶的上游，并且在多种细胞外和细胞内信号
与血管生成信号通路相关因子介绍PIK3CA
PIK3CA基因编码的蛋白是PI3Ks的催化亚单位，PI3Ks是一种脂激酶家族，能特异性磷酸化磷脂酰肌醇的3位羟基，产生第二信使肌醇类物质。PI3Ks家族分I型、II型和III型，其中IA型又分为IA和IB两个亚型，PIK3CA则是IA型的催化亚单位。PIK3CA基因的突变可以导致PI3Ks的催化活
动物胚胎作为体内抗血管生成药物筛选模型实验
实验方法原理在鸡胚绒毛尿囊膜的血管生成早起，机体免疫系统尚未完全建立，因此对各种异物几乎不发生排除反应，便于将含药物载体置于其表面，观察各种诱导剂和抑制剂对血管生成的影响。由于其对抗血管生成药物敏感，目前仍被认为是一种较理想的药物筛选模型。实验材料种蛋试剂、试剂盒甲醛碘酒酒精庆大霉素制霉菌素仪器、耗
成纤维细胞生长因子诱导血管生成模型
机体新血管的形成，通常情况下，除了女性月经周期和胚胎发育外，很少发生，但在病理情况下，如损伤治愈、炎症、糖尿病性视网膜病变、银屑病及硬皮病等都有血管生成，特别是实体肿瘤的生长和转移与血管生成密切相关。因此，抑制血管生成可能是抗肿瘤生长和转移的有救途径。建立各种体内血管生成模型及体外检测与血管生成有关
血管生成信号通路的相关介绍PIK3R2
磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）是一种脂质激酶，能磷酸化磷脂酰肌醇和类似化合物，在生长信号传导途径中产生重要的第二信使。PI3K作为调节亚单位和催化亚单位的异二聚体发挥作用。该基因编码的蛋白质是PI3K的调节成分，已发现该基因有两个转录变体，一个蛋白编码，另一个非蛋白编码。Phosphatidylin