PNAS:另辟蹊径，将HIV送上死路
15年前，麻省理工学院的John Essigmann和来自华盛顿大学的同事们提出了有关抗艾滋病药物的一个新想法。他们认为，如果能够诱导病毒失控性地突变，就可以迫使病毒变弱并最终死亡。我们的免疫系统就是利用这种策略来对抗许多的病毒。 如预期的那样，研究人员开发出了这样的一种药物，它能够引起HIV以高速突变。然而来自2011年一项小型临床实验的结果报告称，其并没有清除患者体内的病毒。在一项新研究中，Essigmann和同事们确定了这一药物背后的作用机制，他们认为这可以帮助他们开发出更好的药物版本以更快的速度破坏病毒。 他们说，这类药物可以帮助对抗仍然存在于患者T细胞中的残留病毒。通过给予通常用于治疗HIV的三联药物这些患者的疾病获得了长期的缓解。然而由于这些病毒会周期性地再度出现，患者必须无限期地继续服用药物鸡尾酒，被认为是“无法治愈”的。 Essigmann说：“这确实是HIV中最大的一个问题。我们希望通过在很长的一段时......阅读全文
DNA修复体系摧毁HIV病毒机理揭开
据物理学家组织网1月21日报道，美国约翰·霍普金斯大学通过实验，详细揭示了一种细胞机制是如何保护一种免疫细胞不受人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的。研究人员认为，这一发现为从体内根除HIV提供了一条新途径。相关论文发表在1月21日的美国《国家科学院学报》上。 这一机制有两个关键部分：高浓度的
关于HIV病毒的基本信息介绍
人类免疫缺陷病毒又称艾滋病病毒，艾滋病（AcquiredImmune Deficiency Syndrome，AIDS）是人类免疫缺陷病毒感染的最后阶段 [1] 。进入艾滋病期，艾滋病病毒感染会引起各种机会性感染和肿瘤的发生，这些并发症会对人的健康生活带来影响，甚至可能会威胁生命，因此艾滋病病毒
关于HIV病毒的首次发现的介绍
1981年6月5日，美国亚特兰大疾病控制中心的《Morbidity and Mortality Weekly Report》第一次公开报道了艾滋病 [15] 。在美国疾病控制与预防中心以及众多医生与科学家的持续工作下，累积了具有信服性的流行病学数据，显示艾滋病有一定的传染性致因（etiology
抗hiv病毒药物有多少种
可以分为以下五大类。(1)反转录酶抑制药代表药物有齐多夫定、拉米夫定。(2)蛋白酶抑制药代表药物有洛匹那韦/利托那韦（克力芝）、达芦那韦、阿扎那韦等。(3)整合酶抑制药，代表药物有拉替拉韦、多替拉韦。(4)融合抑制药：这类药物阻断HIV病毒与CD4+T淋巴细胞膜融合，从而阻止HIVRNA进入CD4+
关于HIV病毒的主要特点介绍
HIV病毒主要攻击人体的辅助T淋巴细胞系统；一旦侵入机体细胞，病毒将会和细胞整合在一起终生难以消除；病毒基因变化多样；广泛存在于感染者的血液、精液、阴道分泌物、唾液、尿液、乳汁、脑脊液、有神经症状的脑组织液，其中以血液、精液、阴道分泌物中浓度最高；对外界环境的抵抗力较弱，对乙肝病毒有效的消毒方法
人类免疫缺陷病毒(HIV)知识点
生物学性状：形态结构：RNA病毒，呈球形，核心含有单正链RNA。培养特性：在体外仅感染表面有CD4受体的T细胞、巨噬细胞。实验室常用新鲜分离的正常人T细胞或患者自身分离的T细胞培养病毒。抵抗力：病毒抵抗力较弱，56℃30min可灭活。可被消毒剂灭活。但在室温病毒活性可保持7d。微生物检验：病毒标志：
关于HIV病毒的典型案例的介绍
第二名被成功治愈的艾滋病病人——“伦敦病人”的奇迹 英国伦敦一名男子于2003年感染艾滋病病毒，在2012年开始接受抗逆转录病毒药物治疗，同年晚些时候确诊了霍奇金淋巴瘤。2016年，治疗小组决定为其寻找骨髓移植配型，以治疗这种血液恶性肿瘤。 治疗小组找到了合适的骨髓捐献者，这位捐赠者的CCR
慢病毒Hiv1基因的结构
HIV-1作为慢病毒的代表，其结构具有一定的特点，我们以HIV-1为例来进行一个简单介绍。HIV-1是一个双链的RNA病毒，其由9个基因所构成， gag、pol、env 3个基因编码病毒的基本结构， tat、rev 2个调节基因， vif、vpr、vpu、nef 4个辅助基因。
关于HIV病毒的编码基因的介绍
艾滋病病毒的基因组是两条相同的正链RNA，全长约9.7千碱基对（kb），包裹在一个病毒蛋白壳内，核衣壳外周是来源于宿主细胞膜的磷酸脂质双层，也包括病毒编码的膜蛋白 [13-14] 。 艾滋病病毒基因组两端长末端重复序列发挥着调节病毒基因整合、表达和病毒复制的作用。基因组含有3个结构基因gag、
新冠病毒已突变
新冠病毒是否已经发生突变？如何突变？这是目前学界研究的焦点之一。中国科研团队最新发现显示：新冠病毒已于近期产生了149个突变点，并演化出了两个亚型，分别是L亚型和S亚型。研究发现，在地域分布及人群中的比例，这两个亚型表现出了很大测差异。其中S型是相对更古老的版本，而L亚型更具侵略性传染力更强。对
Science：体细胞突变障碍可加速HIV疫苗开发
杜克人类疫苗研究所（DHVI）和波士顿儿童医院研究人员清除了开发HIV疫苗的主要障碍，并在动物模型中证明，短期的抗体可以被诱导增殖成为对抗病毒的战斗力量。该发现于近日发表在《Science》杂志上。 DHVI主任、共同作者BartonF. Haynes博士说：“我们没有HIV疫苗的原
关于HIV病毒（艾滋病病毒）对人体损害的介绍
艾滋病病毒主要侵犯人体的免疫系统，包括CD4+T淋巴细胞、单核巨噬细胞和DC等，主要表现为CD4+T淋巴细胞数量不断减少，最终导致人体细胞免疫功能缺陷，引起各种机会性感染和肿瘤的发生。
关于HIV病毒（艾滋病病毒）侵蚀细胞的阶段介绍
现已证实艾滋病病毒是嗜T4淋巴细胞和嗜神经细胞的病毒。艾滋病病毒由皮肤破口或粘膜进入人体血液，主要攻击和破坏的靶细胞是T4淋巴细胞（T4淋巴细胞在细胞免疫系统中起着中心调节作用，它能促进B细胞产生抗体），便得T4细胞失去原有的正常免疫功能。当激活免疫反应的T4细胞几乎全部被艾滋病病毒消除时，T4
HIV病毒（艾滋病病毒）艾滋病期的介绍
艾滋病期是感染艾滋病病毒后的最后阶段，也是艾滋病病人所处的阶段。患者CD4+T淋巴细胞计数多小于200个/μl，艾滋病病毒血浆病毒载量明显升高。此期主要临床表现为艾滋病病毒相关症状、体征及各种机会性感染和肿瘤。
科学家揭示HIV致命进化模式－有助开发早期HIV病毒药靶
美国科学家近日通过研究，揭示了HIV病毒在人的一生中发展成致命艾滋病（AIDS）病毒的过程。这一发现将有助于开发针对早期HIV病毒的药靶。相关论文9月份发表在《公共科学图书馆•综合》（PLoS ONE）上。 此次研究由美国佛罗里达大学医学院的Marco Salemi领导完成。他表示，之前人们所知道的
Nature：揭秘HIV精英控制者体内特殊HIV病毒库的特性！
近日，一篇发表在国际杂志Nature上的研究报告中，来自麻省总医院等机构的科学家们通过研究成功对64名HIV精英控制者（elite controllers）和41名服用抗逆转录病毒药物（ART）的个体机体中数以亿计的细胞进行测序，精英控制者，即在并不需要用药的情况下机体就能成功抑制HIV的水平和
快速揪出潜伏在患者体内的HIV病毒
根据他的团队2019年1月30日发表在Nature杂志上的报告，以前的工具严重高估了HIV的数量，夸大了10到100倍，这将掩盖实验疗法的真实有效性。“我们离治愈还有很长的路要走，但至少现在我们有能力衡量我们的进展了，”Siliciano说。 目前的HIV治疗采用抗逆转录病毒药物组合，每一种药
－PNAS：miRNA具有抵御HIV病毒感染能力
最近，北京大学研究者同美国HIV病毒学家合作，发现miRNA拥有抵御HIV病毒感染的潜在能力，该研究成果已发布于PNAS。 已有研究表明，RNA-蛋白交互作用在HIV病毒颗粒形成过程中扮演着重要的角色。HIV-1 Gag是HIV的主要结构蛋白，具备RNA 结合位点 (nucleocapsid
“金融计算法”准确算出HIV病毒变化过程
金融数学(股票价格预测)和粒子的液体扩散可以生成更好的HIV疫苗？根据爱荷华大学的微生物学家希勒尔哈伊姆的说法，我们可以使用概念预测HIV表面蛋白质的进化，得到的信息可以用来设计更加优良的HIV疫苗。 人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)是全球艾滋病流行的原因，据世界卫生组织统计，自1970年末
STM：注射强力抗体抑制血液中HIV病毒
近日，来自美国NIH的科学家们在国际学术期刊上发表了一项最新研究进展，他们报告称注射一种叫做VRC01的强效抗体就能够抑制未接受抗逆转录病毒治疗的HIV携带者血液中的HIV病毒水平。研究人员还发现通过静脉注射或皮下注射方式将VRC01抗体注入病毒携带者体内具有非常好的安全性和耐受性，并且注入的抗
Science：HIV家族树可揭示病毒传播机制
HIV病毒非常善于躲避免疫系统的追踪同时也让HIV的疫苗研究停滞不前。这种“特异功能”或许也正可以成为HIV病毒的致命弱点。 最新一期的《Science》发表了一篇评论文章，分析了如何通过分析HIV病毒的家族进化树来研究病毒的传播扩散。HIV病毒是一种RNA病毒，变异速率很快。这就导致每一代的
关于HIV病毒的激活潜伏研究的介绍
来自Gladstone研究所的科学家们在《科学》杂志上报告称，他们找到了一种让潜伏的艾滋病病毒暴露自身的新方法，这可能会帮助克服治愈艾滋病病毒感染所面临的一大障碍。他们发现，无需提高艾滋病病毒基因表达的平均水平，只要提高与艾滋病病毒基因表达相关的随机活性（噪音），就可以重新激活潜伏艾滋病病毒 [
酶联法检测人类免疫缺陷病毒HIV
实验概要本实验用ELISA法检测了人类免疫缺陷病毒HIV。实验原理在微孔板上预包被高纯度基因重组HIV(1型加Ⅱ型)，与样品中抗HIV抗体反应，同时加入HRP标记HIV(1型加Ⅱ型)抗原。然后用TMB底物作用显色。通过酶标仪检测吸光度(OD值)从而判定样品中HIV抗体的存在与否。主要试剂1．预包被微
HIV病毒的基因治疗技术的介绍
在美国国家卫生研究院（NIH）的一项临床试验中，一种引导人体产生某种针对艾滋病病毒的特定抗体的新方法让参与者持续产生了一年多的抗体。这种药物传递技术使用一种无害的病毒将一种抗体基因传递到人体细胞中，使人体能够在较长时间内产生抗体。据研究人员报告，随着进一步的发展，这种策略可以应用于预防和治疗各种
关于HIV病毒的劫持细胞的研究介绍
2014年1月，哈尔滨工业大学生命学院黄志伟研究组在国际上首次揭示了艾滋病病毒毒力因子Vif的结构，阐明了Vif如何“劫持”人免疫细胞的分子机制，为研制全新艾滋病药物提供了结构基础。该研究对人类最终攻克艾滋病具有深远意义和重要的科学应用价值。 作为艾滋病病毒九大基因中至关重要的影响因素，Vif
酶联法检测人类免疫缺陷病毒HIV
实验概要本实验用ELISA法检测了人类免疫缺陷病毒HIV。实验原理在微孔板上预包被高纯度基因重组HIV(1型加Ⅱ型)，与样品中抗HIV抗体反应，同时加入HRP标记HIV(1型加Ⅱ型)抗原。然后用TMB底物作用显色。通过酶标仪检测吸光度(OD值)从而判定样品中HIV抗体的存在与否。主要试剂1．预包被微
PLoS－Pathog:“制导导弹”杀死隐藏的HIV病毒
北卡来罗纳大学医学院开发出一种治疗艾滋病的新武器，该方法能够杀死能够定向杀死HIV侵染的细胞。 J. Victor Garcia博士领导的研究团队采用小鼠模型发现抗体结合细菌毒素能够渗透到HIV侵染细胞内，并杀死该细胞，而传统抗逆转录病毒疗法(antiretroviral ther
HIV病毒（艾滋病病毒）的急性感染期症状介绍
急性感染期经常发生在初次感染艾滋病病毒后的2～4周，这个阶段大多数患者临床症状并不严重，持续1～3周后会有所缓解。15%～20%的感染者在感染后2～6周内可出现发热、发汗、疲乏、肌痛、关节痛、厌食、皮疹、淋巴结肿大等症状，一般持续3～14天后进入无症状期。也有人感染艾滋病病毒后并不出现任何急性症
454测序识别早期HIV耐药性突变低水平突变对临床结果重大
回顾性研究分析表明即使最低水平的耐药性突变也会导致早期治疗失败 2月17日《传染病杂志》（Journal of Infectious Disease）在线公布的一项研究称HIV病毒群体中少至1％的HIV耐药性突变会对临床结果产生显著影响。这篇论文由罗氏旗下454生命科学公司与耶鲁大学医
HIV宿主中发现新的抗病毒机制
记者从中国科学院生物物理所获悉，该所感染与免疫重点实验室高光侠研究组在HIV病毒宿主中鉴定了一个新抗病毒因子，将其命名为Shiftless（以下简称SFL）。SFL可抑制蛋白质翻译过程中的程序性-1位核糖体移码，有望成为新的抗病毒药物靶点。相关研究成果25日发表在《细胞》杂志上。 HIV是一