上海巴斯德所发现慢性乙型肝炎肝脏病理损伤新机制
11月26日，国际学术期刊Journal of Virology 在线发表了中国科学院上海巴斯德研究所蓝柯研究组题为Hepatitis B core protein sensitizes hepatocytes to tumor necrosis factor-induced apoptosis by suppression of the phosphorylation of mitogen-activated protein kinase kinase 7 的研究论文。 乙型肝炎由乙型肝炎病毒（HBV）感染引起，我国是HBV感染高发区，目前仍有9000多万慢性感染者，研究HBV慢性感染具有重大的科学意义和社会意义。乙肝的主要致死原因是失代偿性肝硬化和肝细胞癌（HCC），慢性炎症引起的持续性肝细胞损伤和再生是失代偿性肝硬化和HCC发生的最主要因素。肿瘤坏死因子α（TNF-α）是病毒性肝炎中引起肝损伤的一个重要细胞因子。早先......阅读全文
Nature医学：肝炎病毒的诡计，诱骗肝细胞破坏免疫防御
11月14日，华盛顿大学的研究人员及其同事在《Nature Medicine》发表的一项研究表明，导致丙型肝炎的病毒，本身可通过阻断“唤醒肝细胞中免疫防御”的信号，来保护自己。 这项研究的通讯作者、华盛顿大学医学院免疫学助理教授Ram Savan说：“这个发现有助于解释‘为什么许多患者对某些药
北大邓宏魁发现功能成熟细胞在体外长期维持的新方法
2019年4月26日，北京大学邓宏魁研究组、解放军总医院卢实春研究组以及复旦大学袁正宏研究组合作在《科学》（Science）杂志发表了题为《原代人肝脏细胞在体外的长期功能性维持》（Long-term functional maintenance of primary human hepatocy
李孟森新成果可预警/示踪肝癌发生和转移
北京大学博士李孟森研究员发现在肝癌细胞膜上存在2种不同亲和常数的甲胎蛋白受体(AFPR)，利用受体在肝癌细胞特异性表达的特性，用乙型肝炎病毒转染正常肝细胞，证明AFPR表达是预警肝癌发生的重要标志物，并通过荧光标记，示踪肝癌细胞的转移，研究结果在国际著名的癌症杂志《Cancer Letter
miRNA与表达谱芯片联合应用，揭秘IFNa抗病毒作用新机制
复旦大学上海医学院基础医学院教育部、卫生部医学分子病毒学重点实验室主任袁正宏课题组，联合应用Exiqon miRNA芯片和Agilent表达谱芯片，发现干扰素-a诱导细胞分泌外胞体传递具有抗病毒作用的miRNA和mRNA等活性分子，从而发挥抗病毒活性的新机制。该成果2013年7月7日正式发表于国际权
效应物，诱导物，以及辅助诱导物的概念区别
无论在正调控系统还是在负调控系统中，操纵子的开启与关闭均受到环境因子的诱导，这种因子能与调控蛋白结合，改变调控蛋白的空间构象，从而改变其对基因转录的影响，因此也称这种因子为效应物，凡能诱导操纵子开启的效应物称为诱导物，凡能导致操纵子关闭，阻遏转录过程的效应物称为辅助诱导物。
病毒性肝炎的发病机制
病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细
病毒性肝炎发病机制相关－内容
病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细
肝炎的发病机制
病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细
病毒性肝炎的发病机制
病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细
病毒性肝炎的发病机制
病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细
Cell子刊综述：肝脏干细胞
肝脏是人体内具有独特再生能力，维持体内平衡的一个关键器官。成熟肝细胞具有明显的损伤修复功能，因此科学家们一直希望能了解这一过程中成体肝脏干细胞的作用。同时发育中肝脏的干细胞或者说祖细胞也是一个研究热点，解析这些具体的分子机制将有助于在细胞治疗和药物筛选过程中，体外生成功能性肝细胞。 来自日本
丙型病毒型肝炎的发病机制
HCV进入体内之后，引起病毒血症。血浆中HCV浓度约为100—100000000/ml。病毒血症间断地出现于整个病程。在第一周即可从血液或肝组织中用PCR法检出HCV RNA。第2周开始，可检出抗HCV。少部分病例感染3个月后才检测到抗HCV。由于缺乏适当的细胞培养体系，HCV致病机制方面的研究
关于输血后肝功能异常的病因分析
肝功能的损害多与病毒对肝细胞的破坏及免疫损伤相关。 1．输血后肝炎病毒感染 通过病毒本身对细胞的杀伤作用，宿主的免疫因素，自身免疫反应、超敏反应及病毒诱导的细胞凋亡等对肝细胞造成损伤。 2．移植物抗宿主病 所输血液中免疫细胞可识别宿主的同种异体组织相容性抗原，在识别进行后
白细胞介素6的基本内容
结构：人类IL-6基因位于第7号染色体上；IL-6分子量在21～30KD之间。 功能：主要由单核巨噬细胞、Th2细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞产生。能够刺激活化B细胞增殖，分泌抗体；刺激T细胞增殖及CTL活化；刺激肝细胞合成急性期蛋白，参与炎症反应；促进血细胞发育。 IL-6可由多种细胞合成
肉瘤样肝细胞癌病例报告3
SHC的发病机制至今未完全阐明，关键是肿瘤中肉瘤样成分的组织来源，目前多数学者认为SHC的肉瘤样成分可能来源于原发性肝癌细胞的去分化或间变，支持这种学说证据有：（1）梭形细胞Vimentin表达率很高，同时细胞角蛋白或AFP阳性，（2）病理可显示普通肝细胞癌向梭形细胞成分的过渡，（3）肝内原发性肉瘤
肝细胞性黄疸的检查相关介绍
1、皮肤和粘膜呈金黄色，有时有瘙痒； 2、血中非结合与结合胆红素均增高，一分钟胆红素(即结合胆红素)占胆红素总量的35%以上； 3、尿中胆红素阳性，尿胆原的含量视肝细胞损害和(或)肝内胆汁淤积的程度而定，肝细胞损害较重时，自肠腔重吸收的尿胆原在肝细胞内不能氧化成胆红素，故尿中尿胆原增加，但在
肝细胞性黄疸的发生机制
由于肝细胞普遍损伤，处置 胆红素的才能降落，结果形成 间接胆红素在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中 直接胆红素也增加。由于血中间接、 直接胆红素均增加，尿中胆红素、 尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化惹起的 黄疸属于肝细胞性黄疸 。 各种肝病肝细胞广泛损害而引起 黄疸。因肝细胞病变，对胆红
反映肝细胞损伤的试验的概述
反映肝细胞损伤的试验：包括血清酶类及血清铁等，以血清酶检测常用，如谷丙转氨酶( ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ACP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)等等。临床表明，各种酶试验中，以ALT、AST能敏感地提示肝细胞损伤及其损伤程度，反应急性肝细胞损伤以ALT最敏感，反映其损伤程度则A
实质肝细胞悬浮液的制备
灌流液1） 无钙灌流液：每1000ml含NaCl 8.3g、KCl 0.5g、Hepes 2.4g、NaOH（1mol/L）6ml，在37℃时，PH=7.5，渗透压为315mOsm；2） 胶元酶灌流液：每100ml含NaCl 0.4g、KCl 0.05g、Hepes 2
肝细胞生长因子的结构功能
肝细胞生长因子（HGF）是作为一种能刺激肝细胞增殖的物质而发现的，后来发现HGF还能作用于上皮细胞、造血细胞、血管内皮细胞等多种细胞，是一种可调节多种细胞生长、运动和形态发生的多功能因子。通过旁分泌或自分泌机制，借助上皮间质的相互作用，在胚胎发生、创伤愈合、血管发生、组织器官再生、形态发生和致癌作用
肝细胞脂肪性变的原因
营养不良性肝硬化(MalnutrationCirrhosis)由长期营养缺乏引起。动物实验证实，单纯的营养不良，特别是蛋白质、抗脂肪肝因素和B族维生素缺乏，都可引起脂肪肝、肝细胞坏死、变性直至肝硬化。营养不良导致肝硬化的机制可能是： ①缺乏含胱氨酸的蛋白质时，则半胱氨酸及谷胱甘肽来源减少，使肝
肝细胞性黄疸的发生机制
由于肝细胞普遍损伤，处置 胆红素的才能降落，结果形成 间接胆红素在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中 直接胆红素也增加。由于血中间接、 直接胆红素均增加，尿中胆红素、 尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化惹起的 黄疸属于肝细胞性黄疸 。 各种肝病肝细胞广泛损害而引起 黄疸。因肝细胞病变，对胆红
关于肝细胞核的基本介绍
肝细胞核主要由去氧核糖核酸(DNA)和组蛋白等组成。去氧核糖核酸是遗传的物质基础，它有复制遗传信息的功能。患肝炎时，肝炎病毒侵入肝细胞核内，病毒基因可能与肝细胞核中去氧核糖核酸相结合(整合)。一旦整合，HBsAg即难以清除，致使HBsAg长期携带。此外，去氧核糖核酸还可能以自己为模板合成信使核糖
关于肝细胞的基本信息介绍
肝脏是由肝细胞组成，肝细胞极小，肉眼看不到，必须通过显微镜才能看到。人肝约有25亿个肝细胞，5000个肝细胞组成一个肝小叶，因此人肝的肝小叶总数约有50万个。肝细胞为多角形，直径约为20-30/加（微米），有6-8个面，不同的生理条件下大小有差异，如饥饿时肝细胞体积变大。每个肝细胞表面可分为窦状
肝细胞癌的诊断与筛查
诊断肝细胞癌诊断方法随着医学影像学的进步而发展。 无症状患者和具有肝病症状的患者的评估涉及血液检查和影像评估。 尽管历史上需要进行肿瘤的活组织检查以证明诊断，但影像学（尤其是MRI）的发现可能足以消除组织病理学确认。筛查由于肝细胞癌最常发生在慢性肝病（例如：病毒性肝炎）和肝硬化（约80％）的情况下，
肝细胞生长因子的基本介绍
肝细胞生长因子（HGF）是作为一种能刺激肝细胞增殖的物质而发现的，后来发现HGF还能作用于上皮细胞、造血细胞、血管内皮细胞等多种细胞，是一种可调节多种细胞生长、运动和形态发生的多功能因子。通过旁分泌或自分泌机制，借助上皮间质的相互作用，在胚胎发生、创伤愈合、血管发生、组织器官再生、形态发生和致癌
反映肝细胞损伤的试验检查作用
对于诊断肝功能受损有重要意义。异常结果：急性肝炎早期肝受损时，大多数ALT和胞浆部分的AST被释放出来，一般ALT都高于AST，致使AST/ALT降至0.56左右，但如果AST大幅升高，甚至和ALT发生倒挂现象，表明肝损加重。
肝细胞性黄疸的治疗原则介绍
肝细胞性黄疸的治疗可分为一般治疗和针对原发肝病的病因治疗两部分。 在肝病代偿期和病情不活动的情况下，患者可少量活动，但有肝功能损害或肝病失代偿期和并发感染等情况时，患者需卧床休息以确保肝脏血流量充足。肝细胞性黄疸患者的饮食应以高热量、高蛋白、高糖、低脂肪低胆固醇和维生素丰富易消化的食物为宜，肝
简述肝细胞性黄疸的鉴别诊断
肝细胞性黄疸鉴别诊断需注意临床症状和体征，询问是否存在伴随症状，如发热、皮疹、皮肤瘙痒、乏力、食欲及尿粪异常、出血倾向以及各器官系统相应症状。查体应全面细致，不要有遗漏。特别注意皮肤黏膜黄染的颜色（溶血性黄疸常呈柠檬色，肝细胞性黄疽多为金黄色或浅黄色，阻塞性黄疸多为暗黄色或黄绿色）、淋巴结、肝胆
肝细胞性黄疸症状的基本介绍
了解肝细胞性黄疸的症状及临床表现以切身体会其严重性和对人体的伤害性。主要包括： 1)皮肤和巩膜呈浅黄至金黄色，皮肤有时有瘙痒。 2) 肝病本身表现如急性肝炎者，可有发热、乏力、纳差、肝区痛等表现；慢性肝病者，可有肝掌、蜘蛛痣、脾脏肿大或腹水等。 3) 血清总胆红素升高，其中以结合胆红素升高