我国科学家揭示致癌蛋白作用新机制
国外同行称该成果“重绘已制好的地形图” PTB蛋白(多聚嘧啶串结合蛋白)是一种在癌细胞中起重要作用的蛋白，在癌细胞中高表达。科学家研究证明，PTB蛋白可以通过结合特定的RNA序列，而抑制靶基因的可变剪接，从而控制靶基因产生的蛋白质种类。这一结论已被写进许多教科书里了。 然而，武汉大学生命科学学院教授张翼和付向东联合指导的研究组发现，PTB蛋白不仅能直接抑制靶基因的可变剪接，还能直接促进靶基因的可变剪接。该发现打破了已写入教科书的、认为PTB蛋白是抑制蛋白的定论。 2009年12月24日，该研究成果在《细胞》(Cell)杂志子刊《分子细胞》(Molecular Cell)上作为封面论文正式刊登发表。西班牙科学家Juan Valcárcel教授为该文撰写的题为《RNA加工：重绘已制好的地形图》的评论文章指出，该文是向科学家们已经绘制好的RNA加工地形图进行挑战，并成功重新绘制了新的地形图，研究成果对基因转录后调控研......阅读全文
揭秘致癌蛋白作用新机制
PTB蛋白(多聚嘧啶串结合)是一种在癌中起重要作用的蛋白，在癌细胞中高表达。家研究证明，PTB蛋白可以通过结合特定的RNA序列，而抑制靶的可变剪接，从而控制靶基因产生的种类。这一结论已被写进许多教科书里了。 然而，武汉大学生命科学学院教授张翼和付向东联合指导的研究组发现，PTB蛋白不仅能直接抑制
我国科学家揭示致癌蛋白作用新机制
国外同行称该成果“重绘已制好的地形图” PTB蛋白(多聚嘧啶串结合蛋白)是一种在癌细胞中起重要作用的蛋白，在癌细胞中高表达。科学家研究证明，PTB蛋白可以通过结合特定的RNA序列，而抑制靶基因的可变剪接，从而控制靶基因产生的蛋白质种类。这一结论已被写进许多教科书里了。 然而，武汉大学生命
著名致癌基因EGFR的作用机制
最近，美国加州大学圣迭戈分校超级计算机研究中心（SDSC）和Moores癌症中心的研究人员，首次描述了一个著名的“抗性”基因（称为表皮生长因子受体，EGFR）突变引起肿瘤发展的分子机制。 虽然我们知道这些突变已经很长一段时间了，但是“为什么它们会导致癌症或使某些药物无效？”，我们还没有找到答案
PNAS：新方法预测致癌突变的作用机制
在癌症研究中，人们的首要任务往往是发现突变基因。这些驱动突变影响了许多致癌通路，让癌细胞“野蛮生长”。然而，许多癌基因具有十分复杂的作用机制，调节了多个不同的生物学过程。这给癌症的机制研究和靶向治疗带来了挑战。 为了解决这个问题，美国Fred Hutchinson癌症研究中心Bruce Clu
激活蛋白的作用机制
这种蛋白主要通过激活植物体内分子免疫系统，提高植物自身免疫力；通过激发植物体内的一系列代谢调控，促进植物根、茎、叶生长和提高叶绿素含量，从而提高作物产量。
Genes－Dev解析致癌组蛋白突变引发癌症的分子机制
来自清华大学医学院李海涛教授课题组7月31日在《基因与发育》(Genes&Development)杂志上发表了题为《Molecular basis for oncohistone H3 recognition by SETD2 methyltransferase》(甲基转移酶SETD2识别致癌组
CELL：致癌病毒附加体维持的核心作用机制
Cell | 致癌病毒附加体维持的核心作用机制 EB病毒（Epstein-Barr virus）又被称为人类疱疹病毒第四型，是一种具有致癌性的病毒，在增殖的宿主细胞中以多拷贝附加体（Episome）形式存在。EB病毒附加体的维持严格依赖于EBNA1，该因子是序列特异性DNA结合蛋白，但是一直以
《Cell》探讨饮食致癌机制
大肠癌一直与富含碳水化合物的饮食联系在一起，但人们对于其潜在机制却并不清楚。发表在7月17日《细胞》（Cell）杂志上的一项研究表明，在因遗传因素易患大肠癌的小鼠中微生物代谢了饮食中的碳水化合物，引起了肠道细胞增殖形成肿瘤。采用抗生素治疗或是低碳水化合物饮食显著减少了这些小鼠体内的肿瘤，表明这些
关于分泌蛋白的作用机制概述
70年代初期，许多研究发现，在编码分泌蛋白的基因中，许多基因的5'端都有一段DNA编码的15～35个氨基酸的疏水性肽片段，这一位于蛋白质N——末端的肽段在成熟的分泌蛋白中并不存在，其功能在于引导随后产生的蛋白质多肽链穿过内质网膜进入腔内。这一段疏水性短肽在蛋白质的内质网——高尔基体——质
血纤维蛋白的作用机制
对于前者血纤维蛋白原[α(A)β(B)γ]2在凝血酶作用下，从N末端游离出血纤维蛋白肽A和B，形成血纤维蛋白单体(α, β, γ)，进一步在Ca2+存在下，由于氢键聚合形成的血纤维蛋白多聚体变成凝胶状态；相反，后者更受存在于血浆中具有转谷酞胺酶功能的第Ⅷ因子的（血液凝固因子）作用，血纤维蛋白单体
生物物理所揭示EBV致癌蛋白组装与激活机制
7月11日，中国科学院生物物理研究所高璞、高光侠、张立国合作团队，在《细胞》（Cell）上发表了题为Assembly and activation of EBV latent membrane protein 1的研究论文。该研究报道了EBV（Epstein-Barr Virus）关键致癌蛋白潜伏期
“看清”PTB蛋白如何致癌
PTB蛋白(PTB是一个普遍表达的重要RNA结合，这些年来被发现在神经发育和发生中有重要功能。)是一种，但其致癌机制至今不明。我国家通过新解析了PTB蛋白在癌组里结合位置，发现了受该蛋白质调控的一大批新靶标基因，其中一些可解释该蛋白质的致癌机制。2009年12月24日，该研究成果在《细胞·分子细胞》
组织蛋白酶的作用机制
自从上世纪20 年代提出组织蛋白酶的概念以来，到目前为止从组织蛋白酶A 到组织蛋白酶Z 都已有报道。根据蛋白水解机制分类，组织蛋白酶成员中大部分属于半胱氨酸蛋白酶， 少数为天冬氨酸蛋白酶(组织蛋白酶D 、E) 和丝氨酸蛋白酶(组织蛋白酶A 、G)；根据其底物特异性分类,，组织蛋白酶又包括肽链内切酶—
JCB：重要核膜蛋白的作用机制
Stowers医学研究所的研究人员在活细胞中进行观察，向人们展示了重要核膜蛋白的作用机制。 Ndc1蛋白非常保守，出现在从酵母到人类的各种生物中。在细胞核膜上，嵌有这种蛋白的地方会形成孔。对于酵母来说，这样的孔会形成两个必要的细胞结构：核孔复合体和纺锤体极体。纺锤体极体负责锚定细胞骨架的纤
抗胰蛋白酶的作用机制
α1-AT具有较强的血管通透性,在肺组织中的浓度较其它丝氨酸蛋白酶抑制因子或α2-巨球蛋白的浓度高,而且对NE的专一性更强,因而它主要抑制肺脏中弹性蛋白酶的活性,保护肺部不受弹性蛋白酶的酶解损伤。α1-AT抑制蛋白酶的过程是一个自毁模式的反应过程,α1-AT除了被其捕获的蛋白酶缓慢裂解外,同时α
简述抗冻蛋白质的作用机制
人们认为AFP抑制冰晶的生长是靠一种吸附–抑制机制。它们被吸附到冰的非底平面，从而，从热力学角度不利于冰的生长。在一些AFP上存在平的、刚性表面看来有利于该AFP与冰通过范德华力（Van der Waals force）发生表面互补性相互作用。
顶体蛋白酶的作用机制
当卵子和精子都成功地被输送到受精部位时，精子的头部一旦接触到卵子表面时，位于其头部顶端的细胞器之一的顶体就随之发生顶体反应，由顶体部分伸长为顶体丝，并分泌出多种酶蛋白，即顶体蛋白，顶体蛋白溶解卵膜，使精子头部穿透卵的放射冠和透明带，而进入卵子，完成受精过程。
《Cell》揭示EGFR致癌新机制
来自德克萨斯大学西南医学中心的研究人员发现，一种正常情况下提供细胞分裂信号的蛋白质，当其过度活跃时会破坏身体的正常细胞再循环过程(cellular recycling)，促进癌症的生长及化疗耐药。这项研究发表在9月12日的《细胞》(Cell)杂志上。 表皮生长因子受体(EGFR)在许多
ras基因突变致癌的机制
ras基因激活构成癌基因，其表达产物Ras蛋白发生构型改变，功能也随之改变，与GDP的结合能力减弱，和GTP结合后不需外界生长信号的刺激便自身活化.此时Ras蛋白内在的GTP酶活性降低，或影响了GTP的活性，使Ras蛋白和GTP解离减少，失去了GTP与GDP的有节制的调节，活化状态的Ras蛋白持续地
蛋白酶抑制剂的作用机制
HⅣ等逆转录病毒基因编码的前体蛋白需要在蛋白酶作用下裂解为功能性结构蛋白才能装配成完整病毒颗粒。蛋白酶抑制剂可与病毒蛋白酶催化基因结合抑制酶活性，导致蛋白前体不能裂解和形成成熟病毒体。
研究揭示组蛋白变体调控及作用机制
中国科学院生物物理研究所研究员李伟和首都医科大学基础医学院教授陈萍团队合作，首次揭示了组蛋白变体macroH2A通过S139关键位点调控分子伴侣FACT核小体维持功能的分子机制，并确定这一机制在基因转录激活及巨噬细胞功能活化过程中发挥关键作用。相关论文近期发表于《分子细胞》。在真核生物中，基因组DN
Science子刊：癌症“双面”蛋白的作用机制
转化生长因子TGFβ在胚胎发育阶段起到了重要的作用，负责调控细胞的生长和特化。人们发现，TGFβ会对癌性肿瘤产生复杂的影响，它既能抑制肿瘤生长，也能刺激癌症发展。Science Signaling杂志最近发表的一项研究，揭示了这种“双面”蛋白的作用机制。 在癌症发展初期，TGFβ抑制细胞分裂并
－Nature：HIV1－Vif蛋白的作用机制
在“人免疫缺陷病毒-1”(HIV-1)感染期间，病毒蛋白Vif通过同时劫持“贝塔核心结合因子亚单元”(CBFβ)和E3连接酶复合物CUL5-ELOB-ELOC，来破坏抗病毒宿主因子的活性。 但它是怎样做到这一点的此前却一直不清楚。现在，Zhiwei Huang及同事确定了Vif-CBF
蛋白酶抑制剂的作用机制
HⅣ等逆转录病毒基因编码的前体蛋白需要在蛋白酶作用下裂解为功能性结构蛋白才能装配成完整病毒颗粒。蛋白酶抑制剂可与病毒蛋白酶催化基因结合抑制酶活性，导致蛋白前体不能裂解和形成成熟病毒体。
致癌新机制：“选择性剪接”
由于正常细胞周期基本机制（如复制、DNA修复和细胞死亡）遭到破坏，在世界范围内，癌症已成为死亡的主要原因之一。 在基因组测序技术的帮助下，如今的生物医学研究人员已经可以鉴定不同肿瘤患者体内的常见遗传突变。 通常情况，人们认为只有DNA突变会导致癌症。9月21日《Cell Reports》杂志
Nature子刊揭示致癌免疫蛋白
来自美国国立卫生研究院的研究人员，在一项研究中揭示一组与人体自然防御相关的蛋白质，导致了人类DNA的大量突变。研究结果表明，这些自然生成的突变与致癌剂一样可以强有力地导致肿瘤形成。研究论文发表在7月14日的《自然遗传学》(Nature Genetics)杂志上。 这些蛋白质是一组称之为
Science：老蛋白的新角色：致癌
近日，刊登在国际著名杂志Science上的一篇研究论文中，来自纪念斯隆-凯特琳癌症研究中心等处的研究人员通过研究表示，一种将正常细胞的分子内容物在细胞间隔运输的已知蛋白可以通过刺激关键的生长控制途径诱导细胞具有癌性。 通过寻找名为PI3K/AKT信号通路的调节子，研究者们在致癌过程中发现了蛋白
可关闭致癌蛋白的神奇探针
最近，科学家研制出了一种高度特异且具有良好特征的化学探针，它可以切断2个与癌症有关的重要蛋白，从而进一步阐述了这些蛋白对推动癌细胞增殖所发挥的作用。 这项新的研究，发表在十月二十六日的Nature子刊《Nature Chemical Biology》，发现了两个蛋白质的第一个高度选择性的调节器
英绘制致癌蛋白“社交网络”图谱
一种致癌蛋白的显微图像 英国癌症研究所近日发布新闻公报称，该所研究人员设计了一个新的计算模型，通过分析致癌蛋白不同于非致癌蛋白的独特行为，绘制出这些蛋白的“社交网络”图谱，为开发抗癌新药提供了新的助力。相关研究成果刊登在最近一期《科学公共图书馆·计算生物学卷》上。 研究人员发现，有许多交互的
Cell子刊揭示超级致癌蛋白
皮肤癌是一种比较常见的癌症，据WHO统计每三名确诊的癌症患者中就有一名患有皮肤癌。现在皮肤癌已经成为了一个日益严重的健康问题，而恶性黑色素瘤是最致命的一种皮肤癌。 SBP(Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute )研究团队在黑色素瘤