生物物理所研究发现帕金森氏病可能的发病机制
帕金森氏病（Parkinson"s Disease, PD）是一种常见于中老年人中发病的神经退行性疾病，它通常与大脑黑质区域多巴胺神经元的功能退化及死亡相关。同时，在PD病人的脑中通常可以发现一些称为路易氏体（Lewy body）的包涵体，这些结构被认为是PD形成的病理学标志。但是对于包涵体的形成与神经元死亡之间的关系以及包涵体的形成机制一直存在争议。 中国科学院生物物理研究所王志珍院士领导的研究小组与焦仁杰研究员课题组合作利用果蝇的PD模型进行研究，发现组蛋白去乙酰化酶6（HDAC6）在帕金森氏病疾病发生过程中起关键调节作用。在果蝇PD模型中把HDAC6基因进行缺失突变之后，PD症状包括多巴胺神经元死亡、视网膜退变和运动障碍都显著加重。同时标志性的包涵体由于HDAC6的缺失而显著减少，可溶性的寡聚体却明显增多。 他们的研究结果表明，HDAC6对PD病的发生具有显著的抑制作用，同时揭示了包涵体对PD......阅读全文
我国学者在帕金森病发病机制研究方面取得进展
图 FAM171A2促进帕金森病的发生发展机制 在国家自然科学基金项目（批准号：82271471、82401676、92249305）等资助下，复旦大学附属华山医院郁金泰教授团队联合复旦大学脑科学转化研究院袁鹏教授团队、中科院上海有机化学研究所生物与化学交叉研究中心刘聪教授团队在帕金森病发病机
帕金森病造模工具AAVSNCA
帕金森病（Parkinson’s Disease, PD）是除阿尔茨海默病外，世界第二大的神经退行性疾病。其症状主要表现为运动障碍或迟缓、僵直、静止震颤等，并可能伴有感知认知障碍。帕金森病在老年人群中的发病率很高，60岁以上老年人的患病率超过2%。目前，我国的帕金森病患者约有200万人，占全世界帕金
生化与细胞所发现乙酰胆碱酯参与神经元的凋亡过程
2012年12月21日，国际学术期刊International Journal of Biochemistry and Cell Biology在线发表了中科院上海生命科学研究院生化与细胞所张学军研究组的最新研究成果——Acetylcholinesterase deficiency de
评估帕金森的常用影像学诊断手段不能反映真实情况！
尽管此前监控帕金森病情时通常用SPECT成像获得脑部多巴胺活性的信息，但是正如此前的研究推测的一样，一项在芬兰图尔库进行的最新研究表明SPECT成像观察到的多巴胺活性并不能反映黑质中的多巴胺神经元数量。 发生帕金森疾病时中枢神经系统最显著的改变就是黑质中生成多巴胺的神经元的缺失，这会引起大脑中
或帮助开发治疗帕金森疾病的新型疗法
近日，发表于国际杂志PLoS Genetics上的一篇研究报告中，来自蒙特利尔临床研究学院的研究人员通过对患早期帕金森疾病的小鼠模型进行研究揭示了调节大脑中多巴胺水平的机制。 利用基因表达谱技术来测定成千上万个基因的活性，研究人员就可以调查中脑中的多巴胺能神经元，多巴胺能神经元可以利用多巴胺
脑细胞“重编程”：－帕金森病人新福音
《自然·生物技术》杂志9日在线发表的一项研究报告称，科学家用一种特定分子组合处理非神经元脑细胞，从而产生了类似多巴胺的神经元。多巴胺神经元正是帕金森病所丧失的一种细胞类型，科研团队目前已经在人类培养细胞和帕金森病小鼠模型中演示了这种新的“重编程”方法。 分泌多巴胺的特殊神经元的进行性死亡，是帕
新研究首次分析多巴胺缺失对大脑不同神经元的影响
帕金森症的一个关键标志就是由于大脑负责协调运动区域的多巴胺供应被切断而造成的运动迟缓。虽然科学家对这一点早就已经了解，但是导致这一问题发生的详细原因依然不清楚。 麻省理工学院(MIT)麦戈文脑科学硏究所(McGovern Institute for Brain Research)的Ann
Cell发布光遗传学重要成果
发布在《细胞》（Cell）杂志上的一项新研究，揭示了最神秘的一个大脑区域的秘密。来自Gladstone研究所的科学家们发现了一个控制行走的特异神经回路，并证实在帕金森病中这一神经回路的信号输入遭到了破坏。 行走是帕金森病患者面对的一个重大挑战。帕金森病是由于基底神经节（BG）中一种重要的神经化
Nature：肠道感染竟能引发帕金森病产生？
在一项新的研究中，来自加拿大蒙特利尔大学和麦吉尔大学的研究人员证实在一种缺乏一个与人类帕金森病（Parkinson's disease, PD）相关的基因的小鼠模型中，肠道感染能够导致类似于这种疾病的病理特征。这一发现扩展了他们近期的一项指出帕金森病具有主要的免疫成分的研究，这为开发治疗
Nature：肠道感染竟能引发帕金森病产生？
在一项新的研究中，来自加拿大蒙特利尔大学和麦吉尔大学的研究人员证实在一种缺乏一个与人类帕金森病（Parkinson's disease, PD）相关的基因的小鼠模型中，肠道感染能够导致类似于这种疾病的病理特征。这一发现扩展了他们近期的一项指出帕金森病具有主要的免疫成分的研究，这为开发治疗
健康所发现microRNA调节多巴胺能神经元分化新机制
众所周知，中脑多巴胺能神经元的退行性死亡是帕金森病的最显著特征，了解其发育的分子生物学机制对探索帕金森病的发病机理以及治疗帕金森病都有着至关重要。然而，对于胚胎干细胞向多巴胺能神经元的发育过程的机制至今还不清楚。 中科院上海生命科学研究院健康所神经基因组博士研究生杨德华等在乐卫
研究发展出光热无线深部脑刺激纳米系统
近日，中国科学院院士、国家纳米科学中心研究员陈春英团队在基于纳米颗粒的无线深度脑刺激系统治疗帕金森病方面取得进展。相关研究成果以A Nanoparticle-Based Wireless Deep Brain Stimulation System that Reverses Parkinson’s
神经元细胞根据神经元的机能分类介绍
1.感觉（传入）神经元： 接受来自体内外的刺激，将神经冲动传到中枢神经。神经元的末梢，有的呈游离状，有的分化出专门接受特定刺激的细胞或组织。分布于全身。在反射弧中，一般与中间神经元连接。在最简单的反射弧中，如维持骨骼肌紧张性的肌牵张反射，也可直接在中枢内与传出神经元相突触。一般来说，传入神经元
【帕金森病】疾病治疗
药物治疗 药物治疗主要在提高脑内多巴胺的含量及其作用以及降低乙酰胆碱的活力，多数患者的症状可因而得到缓解，但不能阻止病变的自然进展。现多主张当患者的症状已显著影响日常生活工作表示脑内多巴胺活力已处于失代偿期时，才开始投药，早期尽量采取理疗，体疗等方法治疗为宜。 （一）抗胆碱能
帕金森病如何釜底抽薪？
帕金森病产生的确切原因仍然是一个谜，但研究人员认为，遗传和环境都可能发挥作用。更重要的是，所有帕金森病患者都表现出大脑中多巴胺能神经元的丧失，并且在路易体中大量积聚一种被称为α-突触核蛋白（SNCA）的蛋白质。家族性帕金森病中SNCA基因的改变和散发性帕金森病的进展期间SNCA蛋白的病理性积累表
帕金森病的简介
1817年英国医生James Parkinson 首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。
帕金森病的简介
1817年英国医生James Parkinson 首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。
怎样预防帕金森病？
目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。当患者出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。因此，早期发现临床前患者，并采取有效的预防措施阻止多巴胺能神经元的变性死亡，才能阻止疾病的发生与进展。如何早期发现临床前患者已成为帕金森病研究领域的热点之一。基
揭秘帕金森，不再惧“帕”
日前世界帕金森病日“抗帕不怕 一森守护”科普宣教活动在上海科学会堂举行。这次活动是帕友们线下的久别重逢，现场通过科普讲座、暖心互动、健康咨询等环节，建立起医患之间的沟通桥梁，帮助患者科学认知，积极干预，延缓帕金森病进程。发现前期征兆 填补认知盲区早诊治、早干预对帕金森病患者来说至关重要。哪些征兆需要
帕金森症起源观念受到挑战
帕金森病影响着世界上大约七百万到一千万的人口，患上该病就意味着会逐渐失去行动能力，并出现一些精神紊乱症状以及认知损伤。普遍观点认为，帕金森病是由于线粒体功能障碍引起，相关阅读：Nature发布帕金森病研究重要发现；Science揭示帕金森病病因基础。然而，最近在果蝇中的一项研究显示，发生在帕金森
脑细胞“重编程”：帕金森病人新福音
《自然·生物技术》杂志9日在线发表的一项研究报告称，科学家用一种特定分子组合处理非神经元脑细胞，从而产生了类似多巴胺的神经元。多巴胺神经元正是帕金森病所丧失的一种细胞类型，科研团队目前已经在人类培养细胞和帕金森病小鼠模型中演示了这种新的“重编程”方法。 分泌多巴胺的特殊神经元的进行性死亡，是帕
Science：能给特定细胞递送药物的新技术
近期Science上报道了由美国杜克大学和霍华德-休斯医学研究所的研究人员开发出来的一种新方法——DART（Drugs Acutely Restricted by Tethering）。这种方法可以将药物运送给大脑中特定类型的神经元，从而为研究神经系统疾病提供前所未有的能力，同时也有望更有针对性
生物物理所等在帕金森氏病致病机理方面取得新进展
随着人口老龄化加剧，神经退行性疾病发病率显著增加，帕金森氏病作为第二大神经退行性疾病，其主要临床特征是静止性震颤、运动迟缓和肌僵直，神经病理学特征是位于黑质致密部的多巴胺神经元的丢失及路易斯小体的形成。导致帕金森氏病因素主要包括两方面，一是由基因突变导致的家族遗传性帕金森氏病；二是由于
JCI：帕金森病可能起源于肠道
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经退行性疾病。黑质纹状体多巴胺能神经元死亡，多巴胺（DA）分泌减少和路易小体的形成是帕金森病的重要病理特征。最近，科学家的研究频频将这种脑部疾病与肠道联系起来。肠道微生物，或者连接胃和脑的迷走神经似乎都与帕金森病密切相关。
帕金森病基因疗法获FDA再生医学先进疗法认定
开发治疗神经疾病的生物医学公司Voyager Therapeutics宣布，美国FDA为VY-AADC基因疗法颁发了再生医学先进疗法（RMAT）认定，治疗难以进行医学管理，有运动波动的帕金森病患者。 帕金森病是一种慢性神经退行性疾病，影响了美国约100万人口，全球约700-1000万人口。据估
近期帕金森疾病研究的最新成果
本期为大家带来的是帕金森疾病领域的最近研究成果，希望读者朋友们能够喜欢。 1. Sci Transl Med：科学家有望开发出治疗帕金森疾病的新型疗法 DOI: 10.1126/scitranslmed.aau6870 日前，一项刊登在国际杂志Science Translational M
意大利研究人员发现帕金森病早期受损的可塑性机理
意大利国家研究委员会遗传学和生物物理研究所、特雷森遗传与医学研究所和佩鲁贾大学的研究人员发现了一种由运动学习引起的细胞记忆的新机制，该机制的受损表现在帕金森病的早期阶段。该项研究成果发表在2017年12月21日的国际学术杂志《Brain》上。 运动记忆支持技能学习，如写作、骑车、弹钢琴等，
意大利研究人员发现帕金森病早期受损的可塑性机理
意大利国家研究委员会遗传学和生物物理研究所、特雷森遗传与医学研究所和佩鲁贾大学的研究人员发现了一种由运动学习引起的细胞记忆的新机制，该机制的受损表现在帕金森病的早期阶段。该项研究成果发表在2017年12月21日的国际学术杂志《Brain》上。图片来源网络 运动记忆支持技能学习，如写作、骑车、弹
科学家替换帕金森病猴模型受损神经
8月31日《自然》发表的一项研究运用干细胞疗法，恢复了帕金森病猴模型的神经功能。这项临床前研究表明，植入人诱导多能干细胞（iPSC）源多巴胺能神经元可以改善患病猴子的运动，意味着这种方法有望在临床上用于治疗帕金森病人类患者。 iPSC是重编程后能够分化成各种不同细胞的成体细胞。细胞疗法指将神
实验性药物能阻止小鼠帕金森症的恶化
约翰霍普金斯大学的研究人员表示，他们已经开发出了一种类似于用来治疗糖尿病的化合物的实验性药物，该实验性药物可以减缓小鼠帕金森症本身及其症状的恶化。 在用人类脑细胞培养物和活体小鼠模型进行的实验中，研究人员报告说该药阻断了帕金森症标志性的脑细胞降解，预计今年将开始该药的临床试验。约翰霍普金斯大