脑细胞“重编程”：帕金森病人新福音
《自然·生物技术》杂志9日在线发表的一项研究报告称，科学家用一种特定分子组合处理非神经元脑细胞，从而产生了类似多巴胺的神经元。多巴胺神经元正是帕金森病所丧失的一种细胞类型，科研团队目前已经在人类培养细胞和帕金森病小鼠模型中演示了这种新的“重编程”方法。 分泌多巴胺的特殊神经元的进行性死亡，是帕金森病的明确特征。目前人们仍不清楚导致这种常见的神经系统变性疾病的确切病因，包括遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与致病过程。 尽管存在多种治疗方法，包括将多巴胺化学前体作为药物，但这些疗法都无法改变帕金森病的进程。数十年来，科学家们都在尝试开发改变其病程的疗法，在实验室生成多巴胺神经元或其前体，并将其移植到患者的大脑中。 瑞典卡罗林斯卡学院研究人员厄内斯特·阿瑞纳斯及其同事此次报告了一种不同的细胞替代疗法，该疗法不需要细胞移植。通过检验一系列已知对多巴胺神经元有重要作用的基因，他们发现了4种基因，这些基因与某些小分......阅读全文
正常及帕金森疾病状态下神经元的多巴胺水平
正常及帕金森疾病状态下神经元的多巴胺水平
帕金森病治疗突破星形胶质细胞重编程变身多巴胺神经元
瑞典卡罗林斯卡学院的研究人员近日在寻找帕金森病疗法方面取得了重大进展。通过操控大脑中的非神经元细胞——星形胶质细胞的基因表达，研究人员能够诱导产生新的多巴胺神经元。该研究在小鼠和人类细胞中进行，发表在著名的科学期刊Nature Biotechnology上。 帕金森病（Parkinson’s
LRRK2调节帕金森病多巴胺神经元退化的新机制
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是最常见的神经退行性疾病之一。最主要的病因是大脑黑质区多巴胺神经元随着年龄的退化。这种退化可能由于细胞运输通路的不正常而导致一些蛋白的异常累积。LRRK2基因的突变是目前发现最多的导致帕金森病的遗传突变。各种相关表型分析提示LRRK2在体内
多巴胺能提高帕金森患者“运动能量”
“帕金森病并不像它最初起病时那么简单，涉及多个神经递质网络的多系统变性，小脑网络的异常改变可能也参与某些运动症状的发生。幸运的是，多巴胺能提高运动能量，足以改善运动控制，但最终其他的退行性改变更加重要。”12日，在第一届中国帕金森联盟大会暨第三届运动控制与帕金森病国际研讨会上，美国国立卫生研究院
激活多巴胺神经元可使人们不再暴饮暴食
近日，一项研究称，暴饮暴食行为影响了大约10%的美国成年人，这种疾病的神经生物学基础机制目前还不清楚。美国农业部农业研究局贝勒医学院儿童营养研究中心和得克萨斯州儿童医院的研究人员通过小鼠实验研究发现，某些神经回路能够抑制小鼠暴饮暴食的饮食行为。他们的的相关研究报告发表在《生物精神病学》杂志上。
补肾中药抑制多巴胺能神经元的凋亡
倒置显微镜下见对数生长期的MES23.5细胞数量较多，饱满透亮。 帕金森病是以选择性多巴胺能神经元变性丢失为病理特征的中老年常见的神经退行性疾病，以中药治疗帕金森病，是否能够抑制多巴胺能神经元的丢失?《中国神经再生研究(英文版)》杂志于2013年10月30期出版的一项研究发现，肉苁蓉、黄精、淫
你为什么想吃肉？多巴胺神经元在“捣鬼”
最新发现与创新 为什么有段时间不吃肉，会特别想吃肉？美国时间4日《科学》杂志刊登的一项研究发现，可能是大脑中一类多巴胺神经元在“捣鬼”。 论文第一作者、美国约翰霍普金斯大学医学院博士后刘绮丽5日接受科技日报记者采访时表示，酵母是果蝇的主要蛋白质来源，把酵母从食物中去除后，果蝇会因蛋白质缺乏而
氧化石墨烯可调节多巴胺神经元分化
近日，中科院上海生命科学研究院健康科学研究所乐卫东小组发现，纳米材料氧化石墨烯在胚胎干细胞向多巴胺神经元分化过程中可发挥重要作用。相关研究日前发表于《纳米医学》。 中脑多巴胺能神经元的退行性死亡是帕金森氏症的最显著特征，通过干细胞诱导多巴胺神经元分化并进行细胞移植治疗已经成为潜在的帕金森氏症治
关于帕金森病病理生理介绍
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森
帕金森病的病理生理
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森
评估帕金森的常用影像学诊断手段不能反映真实情况！
尽管此前监控帕金森病情时通常用SPECT成像获得脑部多巴胺活性的信息，但是正如此前的研究推测的一样，一项在芬兰图尔库进行的最新研究表明SPECT成像观察到的多巴胺活性并不能反映黑质中的多巴胺神经元数量。 发生帕金森疾病时中枢神经系统最显著的改变就是黑质中生成多巴胺的神经元的缺失，这会引起大脑中
或帮助开发治疗帕金森疾病的新型疗法
近日，发表于国际杂志PLoS Genetics上的一篇研究报告中，来自蒙特利尔临床研究学院的研究人员通过对患早期帕金森疾病的小鼠模型进行研究揭示了调节大脑中多巴胺水平的机制。 利用基因表达谱技术来测定成千上万个基因的活性，研究人员就可以调查中脑中的多巴胺能神经元，多巴胺能神经元可以利用多巴胺
帕金森病研究重要突破，晚期治疗打开或成为可能
近日，顶尖学术期刊《自然》发表了一项临床前研究，为帕金森病晚期患者打开了一扇通向新疗法的大门。 帕金森病是仅次于阿尔茨海默病的第二常见的神经退行性疾病，影响着数百万人的健康。过去几十年的研究指出，帕金森病患者的大脑中，释放多巴胺的神经元不断丢失，导致这些神经细胞调节的运动功能被破坏，由此出现动
脑细胞“重编程”：－帕金森病人新福音
《自然·生物技术》杂志9日在线发表的一项研究报告称，科学家用一种特定分子组合处理非神经元脑细胞，从而产生了类似多巴胺的神经元。多巴胺神经元正是帕金森病所丧失的一种细胞类型，科研团队目前已经在人类培养细胞和帕金森病小鼠模型中演示了这种新的“重编程”方法。 分泌多巴胺的特殊神经元的进行性死亡，是帕
帕金森病的发病机制及病理生理
发病机制 帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 年龄老化 PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但
脑细胞“重编程”：帕金森病人新福音
《自然·生物技术》杂志9日在线发表的一项研究报告称，科学家用一种特定分子组合处理非神经元脑细胞，从而产生了类似多巴胺的神经元。多巴胺神经元正是帕金森病所丧失的一种细胞类型，科研团队目前已经在人类培养细胞和帕金森病小鼠模型中演示了这种新的“重编程”方法。 分泌多巴胺的特殊神经元的进行性死亡，是帕
健康所发现microRNA调节多巴胺能神经元分化新机制
众所周知，中脑多巴胺能神经元的退行性死亡是帕金森病的最显著特征，了解其发育的分子生物学机制对探索帕金森病的发病机理以及治疗帕金森病都有着至关重要。然而，对于胚胎干细胞向多巴胺能神经元的发育过程的机制至今还不清楚。 中科院上海生命科学研究院健康所神经基因组博士研究生杨德华等在乐卫
Nature－Neuroscience：帕金森病的关键致病因子
在研究大脑发育的分子生物学时，一个由Ludwig Stockholm所长Thomas Perlmann领导的团队发现，发育机制的损坏是如何改变帕金森疾病中最受影响的神经细胞的。他们也解释了，多大的损坏可以在这些神经内源的，管家的过程中，引起致死性的功能障碍。他们的研究结果发表在了最近一期的Nat
新型分子标记物实现可预测的帕金森病细胞治疗结果
6月15日，The Journal of Clinical Investigation在线发表了题为《人类中脑多巴胺能神经细胞分化标志物预测帕金森病细胞治疗结果》的研究论文。该研究由中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）、灵长类神经生物学重点实验室、上海脑科学与类脑研究中心陈跃
这个小测试预防重大疾病，值得一做
今天（4月11日）是世界帕金森病日。帕金森病可见于从青少年到老年的各个年龄段，对健康的危害不容小觑。想知道帕金森病有哪些症状？如何预防和治疗？戳图，一个小测试告诉你！ 1817年英国医生James Parkinson 首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和
Cell－Stem－Cell:－帕金森发病机制新见解
在帕金森等神经退行性疾病中，特定的神经元的死亡会导致患者出现运动问题和其他症状。长期以来，科学家们致力于发现这些神经元死亡的原因。 最近，来自洛克菲勒大学的研究人员发现，帕金森氏病中受影响的神经元实际上会处于“关闭”而非“完全死亡”的状态。研究小组发现，这些不死的神经元释放出的化学物质也会使他
我国学者提出帕金森病新型神经调控疗法
帕金森病是老年人群中最常见的神经退行性疾病之一。左旋多巴是目前临床上最常用的帕金森病治疗药物之一，但该药物除干预帕金森病累及的基底节多巴胺神经环路并恢复其功能外，还非特异性地作用于全脑和全身所有其他多巴胺系统，缺乏选择性并由此引发多种副作用，因而亟需研发高度特异性的帕金森病治疗方法。 11月2
生化与细胞所发现乙酰胆碱酯参与神经元的凋亡过程
2012年12月21日，国际学术期刊International Journal of Biochemistry and Cell Biology在线发表了中科院上海生命科学研究院生化与细胞所张学军研究组的最新研究成果——Acetylcholinesterase deficiency de
上海生科院等发现纳米材料可调节多巴胺神经元分化
近日，国际学术期刊Nanomedicine在线发表了中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所乐卫东研究组题为Graphene oxide promotes the differentiation of mouse embryonic stem cells to dopamine neuro
Nanomedicine：健康所发现纳米材料可调节多巴胺神经元分化
近日，国际学术期刊《Nanomedicine》在线发表了健康科学研究所乐卫东研究组题为“Graphene oxide promotes the differentiation of mouse embryonic stem cells to dopamine neurons”的研究论文，
新研究首次分析多巴胺缺失对大脑不同神经元的影响
帕金森症的一个关键标志就是由于大脑负责协调运动区域的多巴胺供应被切断而造成的运动迟缓。虽然科学家对这一点早就已经了解，但是导致这一问题发生的详细原因依然不清楚。 麻省理工学院(MIT)麦戈文脑科学硏究所(McGovern Institute for Brain Research)的Ann
帕金森病造模工具AAVSNCA
帕金森病（Parkinson’s Disease, PD）是除阿尔茨海默病外，世界第二大的神经退行性疾病。其症状主要表现为运动障碍或迟缓、僵直、静止震颤等，并可能伴有感知认知障碍。帕金森病在老年人群中的发病率很高，60岁以上老年人的患病率超过2%。目前，我国的帕金森病患者约有200万人，占全世界帕金
研究发展出光热无线深部脑刺激纳米系统
近日，中国科学院院士、国家纳米科学中心研究员陈春英团队在基于纳米颗粒的无线深度脑刺激系统治疗帕金森病方面取得进展。相关研究成果以A Nanoparticle-Based Wireless Deep Brain Stimulation System that Reverses Parkinson’s
生物物理所等在帕金森氏病致病机理方面取得新进展
随着人口老龄化加剧，神经退行性疾病发病率显著增加，帕金森氏病作为第二大神经退行性疾病，其主要临床特征是静止性震颤、运动迟缓和肌僵直，神经病理学特征是位于黑质致密部的多巴胺神经元的丢失及路易斯小体的形成。导致帕金森氏病因素主要包括两方面，一是由基因突变导致的家族遗传性帕金森氏病；二是由于
脑智卓越中心等在受损神经环路修复和功能重塑中获进展
9月22日，Cell Stem Cell在线发表了题为《人干细胞来源的神经元修复环路重塑神经功能》的研究论文，该研究通过解析帕金森病模型鼠脑内移植的人多巴胺能神经元重构的神经环路，发现移植干细胞来源的神经细胞可以特异性修复成年脑内受损的黑质-纹状体环路，改善帕金森病模型动物的行为学障碍。该研究由