生物物理所研究发现帕金森氏病可能的发病机制
帕金森氏病（Parkinson"s Disease, PD）是一种常见于中老年人中发病的神经退行性疾病，它通常与大脑黑质区域多巴胺神经元的功能退化及死亡相关。同时，在PD病人的脑中通常可以发现一些称为路易氏体（Lewy body）的包涵体，这些结构被认为是PD形成的病理学标志。但是对于包涵体的形成与神经元死亡之间的关系以及包涵体的形成机制一直存在争议。 中国科学院生物物理研究所王志珍院士领导的研究小组与焦仁杰研究员课题组合作利用果蝇的PD模型进行研究，发现组蛋白去乙酰化酶6（HDAC6）在帕金森氏病疾病发生过程中起关键调节作用。在果蝇PD模型中把HDAC6基因进行缺失突变之后，PD症状包括多巴胺神经元死亡、视网膜退变和运动障碍都显著加重。同时标志性的包涵体由于HDAC6的缺失而显著减少，可溶性的寡聚体却明显增多。 他们的研究结果表明，HDAC6对PD病的发生具有显著的抑制作用，同时揭示了包涵体对PD......阅读全文
运动可能会阻止帕金森病关键神经元退化
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/7/504837.shtm意大利圣心天主教大学领导的一项新研究发现，有规律的锻炼可以防止帕金森老鼠的神经元退化。这一发现可能有助于开发帕金森病新的治疗方法。相关研究结果发表于7月14日《科学进展》。
正常及帕金森疾病状态下神经元的多巴胺水平
正常及帕金森疾病状态下神经元的多巴胺水平
华人研究团队离体再现了帕金森病神经元振荡模型
帕金森氏病的一个显著特征就是运动神经元的异常振荡所造成的肢体震颤。目前，有关帕金森氏病患者神经元振荡活动的特定研究，仅局限于对患者进行微电极和肌电记录的间接描述。近日（5月2日），华人科学家冯健率领的华人研究团队在《Cell Reports》发表文章，声称在陪替氏培养皿中成功再现了神经元的振荡。
帕金森病治疗突破星形胶质细胞重编程变身多巴胺神经元
瑞典卡罗林斯卡学院的研究人员近日在寻找帕金森病疗法方面取得了重大进展。通过操控大脑中的非神经元细胞——星形胶质细胞的基因表达，研究人员能够诱导产生新的多巴胺神经元。该研究在小鼠和人类细胞中进行，发表在著名的科学期刊Nature Biotechnology上。 帕金森病（Parkinson’s
JBC：科学家发现阻止帕金森氏症神经元损伤的潜在靶标
氧化应激是癌症、心脏衰竭、阿尔茨海默氏症、肌萎缩性脊髓侧索硬化症和帕金森氏症等疾病主要发病原因。 现在佛罗里达州斯克里普斯研究所(TSRI)科学家们已经发现，阻断关键酶的相互作用可能会抵消这些神经退行性疾病相关的神经元的破坏，这意味着研究发现了一个潜在的新药物靶点。 研究结果刊登在1
LRRK2调节帕金森病多巴胺神经元退化的新机制
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是最常见的神经退行性疾病之一。最主要的病因是大脑黑质区多巴胺神经元随着年龄的退化。这种退化可能由于细胞运输通路的不正常而导致一些蛋白的异常累积。LRRK2基因的突变是目前发现最多的导致帕金森病的遗传突变。各种相关表型分析提示LRRK2在体内
加蒙特利尔大学研究发现神经元“过热”触发帕金森氏症
加拿大蒙特利尔大学研究发现，帕金森氏症中脑细胞的死亡，或由神经元中的一种细胞能量危机形式引起，其需要非常高的能量来执行运动调节任务。 与阿尔茨海默氏症会影响数十亿脑神经元不同，帕金森氏症的主症状或由数万或数十万局部区域的脑神经元死亡造成，其中包括黑质、蓝斑和迷走神经背核。 引发帕金森氏症的关
帕金森体外模型帕金森体外模型
体外培养的中脑多巴胺能神经元MPTP损伤模型l实验操作：实验采用胚胎龄14一16天的大鼠，剖子宫取胎，取胎鼠中脑腹侧区。可将多个胚胎来源的组织收集在一起，置Fl2培养基（Gibco）至35mm的培养皿中，以细剪刀剪碎。将2ml含0.125％的胰酶的F12加入到组织中，该混合物于37oC孵育10分钟后
世界帕金森日－帕金森病“阴霾”何时消散
在我国，随着患者就诊率和诊出率的提升，55岁以上人群的帕金森病患病率已经接近1%。遗憾的是，科学家对于这种疾病究竟为什么发生、如何发生、怎样预防均没有得到确切的答案。 今年4月11日是第18个“世界帕金森病日”，这种疾病本身并不致命，但会终身伴随，严重影响患者的运动功能和生活质量。在已进入
手抖就是帕金森么？帕金森日，我们来聊聊……
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/4/498293.shtm
帕金森患者福音！FDA批准首个帕金森运动障碍药物
美国FDA批准了Adamas Pharmaceuticals的Gocovri（金刚烷胺）缓释胶囊，用于治疗正在接受左旋多巴治疗的帕金森运动障碍患者。它是FDA批准的首个用于该适应症的药物。 “Gocovri的批准是治疗帕金森领域里的重要进步，因为它是第一个获得FDA批准用于治疗帕金森运动障碍的
Sci－Transl－Med：科学家或开发出治疗帕金森疾病的新型疗法
日前，一项刊登在国际杂志Science Translational Medicine上的研究报告中，来自美国西北大学的科学家们通过研究利用患者机体衍生的神经元开发并检测了一种新型帕金森疾病疗法，其能通过减缓有害基因突变的效应来改善帕金森患者的治疗。图片来源：Wikipedia 某些针对遗传性障
MPTP性帕金森综合征与帕金森病的区别
许多帕金森病患者或家属在网络上查阅治疗、预防资料时，经常搞不清帕金森综合症和帕金森病的区别，以为都是同一种病。实际上，通常所说的帕金森综合症与原发性帕金森病不是一回事。帕金森综合症常继发于某些神经系统的其他疾病，包括脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤，或是由毒物、药物所引起，故又把帕金森综合症称
培养皿中重现帕金森“病症”－－新型潜在疗法有望被开发
长期以来，研究人员在帕金森疾病患者的大脑中发现控制运动的神经元会出现异常波动的情况，这可能会诱发患者机体出现颤抖等表现，近日，来自布法罗大学的研究人员通过研究在培养皿中再现了神经元所出现的这种异常波动现象，这或为后期研究人员开发治疗帕金森疾病的新型疗法提供了新的希望，相关研究刊登于国际杂志Cel
新型神经调控技术为干预帕金森病带来新希望
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/11/511572.shtm手抖、表情僵硬、运动迟缓、震颤……提起帕金森病，许多人会想到这些症状。帕金森病是老年人群中最为常见的神经退行性疾病之一，根据《全球疾病负担数据》显示，全球有超过600万患者，我国的帕
Cell：免疫基因或可帮助抑制帕金森疾病和痴呆症的发生
据估计，全球大约有700万至1000万帕金森疾病患者，帕金森疾病是一种难以治愈、影响患者运动和认知功能的疾病，有超过一半的帕金森患者都会发展成为进行性的疾病，主要表现出和阿尔兹海默氏症相似的痴呆症状。近日一项刊登在国际杂志Cell上一项研究论文中，来自哥本哈根大学的研究人员通过研究发现，非遗传性
研究揭示帕金森可在细胞间传播并致神经细胞死亡
了解疾病的进展机制是找到治疗方法来阻止它的第一步，也是最重要的步骤之一。如阿尔茨海默氏症等脑退化性疾病就是这种情况。经过几年渐进性的研究，现在来自宾夕法尼亚大学Perelman医学院的研究人员将重要的步骤拼凑到了一起，揭示了帕金森氏病（PD）在细胞之间传播并导致神经细胞死亡的机制。他们的研究还揭示了
Science重要论文：解析疾病的因与果
了解疾病的进展机制是找到治疗方法来阻止它的第一步，也是最重要的步骤之一。如阿尔茨海默氏症等脑退化性疾病就是这种情况。经过几年渐进性的研究，现在来自宾夕法尼亚大学Perelman医学院的研究人员将重要的步骤拼凑到了一起，揭示了帕金森氏病(PD)在细胞之间传播并导致神经细胞死亡的机制。 他们的
Nature－Neuroscience：帕金森病的关键致病因子
在研究大脑发育的分子生物学时，一个由Ludwig Stockholm所长Thomas Perlmann领导的团队发现，发育机制的损坏是如何改变帕金森疾病中最受影响的神经细胞的。他们也解释了，多大的损坏可以在这些神经内源的，管家的过程中，引起致死性的功能障碍。他们的研究结果发表在了最近一期的Nat
Science医学：个体化帕金森氏病治疗的新希望
来自美国的研究人员通过在患者来源的细胞中探究疾病征象和测试细胞如何对药物治疗做出反应，将个体化的帕金森氏病治疗又向前推进了一步。这一研究获得了美国国家卫生研究院(NIH)的资助。 研究人员从患有遗传性形式帕金森氏病患者处采集皮肤细胞，将这些皮肤细胞重编程为神经元。他们发现来自不同类型帕金森
帕金森病的病理生理
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森
关于帕金森病病理生理介绍
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森
帕金森病研究重要突破，晚期治疗打开或成为可能
近日，顶尖学术期刊《自然》发表了一项临床前研究，为帕金森病晚期患者打开了一扇通向新疗法的大门。 帕金森病是仅次于阿尔茨海默病的第二常见的神经退行性疾病，影响着数百万人的健康。过去几十年的研究指出，帕金森病患者的大脑中，释放多巴胺的神经元不断丢失，导致这些神经细胞调节的运动功能被破坏，由此出现动
这个小测试预防重大疾病，值得一做
今天（4月11日）是世界帕金森病日。帕金森病可见于从青少年到老年的各个年龄段，对健康的危害不容小觑。想知道帕金森病有哪些症状？如何预防和治疗？戳图，一个小测试告诉你！ 1817年英国医生James Parkinson 首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和
科学家发现关键调控蛋白，有望破译帕金森病致病机理
帕金森病是一种常见的神经退化性疾病，发病初期多伴随手部轻微颤抖或者活动笨拙等症状，进而加重至患者言语功能、其他运动动能退化。目前，已经知道病患大脑的黑质致密带（SNpc）区域的神经元细胞衰亡是帕金森病的致病原因。这些特殊位置的神经元细胞会分泌一种用于传递信号的多巴胺物质。病变的神经元细胞减少多巴
我国学者提出帕金森病新型神经调控疗法
帕金森病是老年人群中最常见的神经退行性疾病之一。左旋多巴是目前临床上最常用的帕金森病治疗药物之一，但该药物除干预帕金森病累及的基底节多巴胺神经环路并恢复其功能外，还非特异性地作用于全脑和全身所有其他多巴胺系统，缺乏选择性并由此引发多种副作用，因而亟需研发高度特异性的帕金森病治疗方法。 11月2
Cell－Stem－Cell:－帕金森发病机制新见解
在帕金森等神经退行性疾病中，特定的神经元的死亡会导致患者出现运动问题和其他症状。长期以来，科学家们致力于发现这些神经元死亡的原因。 最近，来自洛克菲勒大学的研究人员发现，帕金森氏病中受影响的神经元实际上会处于“关闭”而非“完全死亡”的状态。研究小组发现，这些不死的神经元释放出的化学物质也会使他
微生物代谢物或是帕金森病诱因
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/10/510168.shtm 科技日报北京10月12日电 （记者刘霞）来自德国和奥地利的科学家联合发现，微生物代谢产物会破坏人类产生多巴胺的神经元，导致类似帕金森病的症状出现。这一发现为潜在的环境因素，例如
帕金森病的发病机制及病理生理
发病机制 帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 年龄老化 PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但
氧化石墨烯可调节多巴胺神经元分化
近日，中科院上海生命科学研究院健康科学研究所乐卫东小组发现，纳米材料氧化石墨烯在胚胎干细胞向多巴胺神经元分化过程中可发挥重要作用。相关研究日前发表于《纳米医学》。 中脑多巴胺能神经元的退行性死亡是帕金森氏症的最显著特征，通过干细胞诱导多巴胺神经元分化并进行细胞移植治疗已经成为潜在的帕金森氏症治