特定小RNA半衰期可迅速转换
神经细胞小RNA半衰期可迅速转换 小核糖核酸（miRNAs，又称小RNA）通常被认为具有很长的半衰期。然而，瑞士科学家日前发现，在小鼠的视网膜中，为了响应黑暗与光亮的影响，特定miRNA的水平能够迅速作出改变——这应该归因于高速的衰减与转录。此外，他们指出，高转变率可能是许多神经细胞miRNA的一个普遍特性。 视网膜的敏感性能够适应光线水平的变化，然而科学家对于其背后的运行机制，以及这种适应对光感受器的分子机制构成的影响却一直缺乏全面的了解；瑞士巴塞尔市Friedrich Miescher生物医学研究所的Jacek Krol等人于是研究了miRNA是否与此有关。通过对采自小鼠的视网膜——能够适应明亮或黑暗的环境——进行深度测序和微阵列技术分析，研究人员鉴别出了小鼠视网膜中表达的253种miRNA。由光线诱导的miRNA包括miR-204和miR-211，它们在视网膜的内核层被高度地表达，而miR-183/96......阅读全文
视网膜脱离的鉴别诊断
1、视网膜劈裂症 视网膜劈裂症劈裂的位置位于下方周边眼底，呈半球形隆志，由囊样变性融和发展而成。内壁菲薄透明，外壁缘附近可以色素沉着。视网膜劈裂症视网膜劈裂区为绝对暗点，不活动，无视网膜下液。如果其内、外壁均有破裂，成为真性裂孔而发生裂孔性视网膜脱离。 2、实体性视网膜脱离 玻璃体高度混浊
视网膜脱落的分类介绍
视网膜分类方法很多。按发病的机制可分为孔源性、牵拉性和渗出性视网膜脱离。根据视网膜脱离范围分为部分性和完全性两型，按其病因分为原发性和继发性两类。 1.原发性视网膜脱离 原发性视网膜脱离也称孔源性视网膜脱离，是玻璃体腔内液体通过视网膜的裂孔进入到视网膜下，引起神经上皮和色素上皮的分离。这种病
视网膜脱离的分类介绍
视网膜分类方法很多。按发病的机制可分为孔源性、牵拉性和渗出性视网膜脱离。根据视网膜脱离范围分为部分性和完全性两型，按其病因分为原发性和继发性两类。 1、原发性视网膜脱离 原发性视网膜脱离也称孔源性视网膜脱离，是玻璃体腔内液体通过视网膜的裂孔进入到视网膜下，引起神经上皮和色素上皮的分离。这种病
视网膜静脉阻塞的治疗
视网膜静脉阻塞的治疗1.视网膜静脉阻塞的治疗之 治疗原则（1）经药物治疗四个月以上未见好转者可以采用氩或氪离子激光照射。（2）用小能量激光沿着阻塞支的两侧，在缺氧区内散在均匀稀疏的照射，激光斑大小为200u,间距约1个激光斑，在2周内分2～3次完成。（3）光凝点应避开大血管、黄斑区及盘斑束。2.视网
视网膜脱离的病因分析
视网膜脱离是视网膜的神经上皮层与色素上皮层的分离。两层之间有一潜在间隙，分离后间隙内所潴留的液体称为视网膜下液。脱离部分的视网膜无法感知光刺激，导致眼部来的图像不完整或全部缺失。 视网膜脱离的原因很多，孔源性视网膜脱离本病多见于中年或老年人，近视居多，双眼可先后发病。发病的诱因有视网膜周边部的
视网膜病变的病因分析
按发病的机制可分为孔源性、牵拉性和渗出性视网膜脱离。根据视网膜脱离范围分为部分性和完全性两型，按其病因分为原发性和继发性两类。 原发性视网膜脱离也称孔源性视网膜脱离，是玻璃体腔内液体通过视网膜的裂孔进入到视网膜下，引起神经上皮和色素上皮的分离。这种病人常由于某种因素如高度近视，高龄而存在视网膜
视网膜脱落的鉴别诊断
1、视网膜劈裂症 视网膜劈裂症劈裂的位置位于下方周边眼底，呈半球形隆志，由囊样变性融和发展而成。内壁菲薄透明，外壁缘附近可以色素沉着。视网膜劈裂症视网膜劈裂区为绝对暗点，不活动，无视网膜下液。如果其内、外壁均有破裂，成为真性裂孔而发生裂孔性视网膜脱离。 2、实体性视网膜脱离 玻璃体高度混浊
新研究！神经元“超级替补”让失明小鼠恢复视力
一旦长成就得用一辈子，即使有零部件用坏了，也几乎没有替换的可能，这就是人体的神经系统。这种特性给人类带来了无穷困扰：一些功能性损伤导致失明、瘫痪，某些退行性改变引发帕金森病、阿尔兹海默症……最近，上海科学家利用最新基因编辑技术，挖掘出了神经细胞变身“超级替补”的潜力，为神经损伤、神经退行性疾病的
RNA干涉(RNA－Interference，RNAi)（2）
早期的 RNAi 技术可用在研究与胚胎发育相关基因的功能上，但是由于细胞分裂造成 dsRNA 的稀释，使得这种方法在研究成体的基因功能时有一定的局限性。为弥补早期 RNAi 技术的不足，Tavernarakis 等将 RNAi 技术做了一些改进及更动，将目的基因之标的序列以反向重复的方式，由
RNA提取时RNA降解原因
1 ) 新鲜细胞： 裂解液的量不足，使得裂解不充分。 2 ) 新鲜组织： 某些含有内源性核酸酶的样品，很难避免RNA酶的降解，建议采用的方法为在液氮条件下将组织研碎，并且，匀浆时采用更多的裂解液。 3 ) 冷冻样品： 样品取材后应该迅速置于液氮中冷冻存放，然后转移到-70℃冰箱存
RNA干涉(RNA－Interference，RNAi)（1）
基因沉默（gene silencing）是生物体内特定基因由于种种原因不表达的遗传现象。一方面，基因沉默是生物遗传操作创造新的遗传修饰生物（genetically modified organisms）的障碍，另一方面，它又是植物抵抗外来核酸入侵（如病毒）的一种反应，为植物抗病毒的遗传育
RNA干扰技术(RNA－interference，RNAi)
1995年，康乃尔大学的Su Guo博士在试图阻断秀丽新小杆线虫（C. elegans）中的par-1基因时，发现了一个意想不到的现象。她们本是利用反义RNA技术特异性地阻断上述基因的表达，而同时在对照实验中给线虫注射正义RNA（sense RNA）以期观察到基因表达的增强。但得到的结果
神经细胞粘附分子的表达
NCAM不仅在神经系统中表达，在肌肉、上皮等组织中亦可有表达，但其在不同的组织、不同的时期表达是不同的。
成神经细胞瘤的病因分析
病因尚不清楚。流行病学调查结果提示，本病有一定的地区性，在好发BurKitt淋巴瘤的非洲，很少发生。有报道称，本症易并发神经纤维瘤病和先天性巨结肠病。本病亦有家族性，提示具有遗传倾向。具家族性成神经细胞瘤的患者，常伴有1号染色体异常。
科学家破解神经细胞身份密码
大脑发生严重疾病像精神分裂症、自闭症、抑郁症，甚至脑肿瘤等，都可能是因为神经细胞某种蛋白质表达出现问题所致。如果有一种方法可以知道基因是如何表达的，为什么这样表达，发生大脑疾病时，是哪一基因表达出了问题，对于研究此类疾病机理，“对症下药”，将起到关键作用。 上海交通大学12月5日对外发布，
日本发现调节运动速度的神经细胞
动物以适当的速度运动，对于确保食物、地盘及寻找配偶都非常重要。日本研究人员在一项最新研究中发现了调节果蝇运动速度的神经细胞，这将有助于弄清动物控制运动的原理。 动物控制速度的神经回路被认为是在进化的过程中形成的，不过在构成神经网络庞大数目的细胞中，要找出控制运动速度的神经细胞并非易事，这一直是
简述成神经细胞瘤的预后
成神经细胞瘤的预后与肿瘤生长的部位、患者年龄、分期、组织分化程度等因素有关。一般生长在颈部、纵隔、肾盂的肿瘤比腹部的肿瘤预后好。患儿的年龄越小，其预后越好。年龄小于6个月，Ⅱ期或Ⅳ～S期肿瘤常可自发消退。亦有人发现成神经细胞瘤可分化为良性神经节细胞瘤。肿瘤细胞分化程度越高，预后越好。淋巴结受累，
神经细胞靶向修复疗法的治疗范围
1. 脑血管病：短暂脑缺血、脑梗塞、脑梗死、 腔隙性梗死、脑血栓形成、脑出血、 蛛网膜下腔出血、脑外伤等脑血管疾病所造成脑病后遗症偏瘫、截瘫。 2. 神经系统变性疾病： 运动神经元病变、 进行性脊肌萎缩、 进行性延髓麻痹、 原发性侧索硬化、脑萎缩、老年痴呆症、 多系统萎缩造成小脑性共济失调。
Nature子刊发现神经细胞再生途经
卡尔加里大学Hotchkiss脑研究所(HBI)的一项新研究，揭示了促进受损神经细胞生长的一个新机制，其可以作为损伤后恢复神经细胞连接的一条途经。Doug Zochodne博士和他的研究小组发现，一个关键的分子直接调控了受损神经系统中神经细胞的生长这一研究发表在《自然通讯》(Nature
上交大破解神经细胞身份密码
大脑发生严重疾病像精神分裂症、自闭症、抑郁症，甚至脑肿瘤等，都可能是因为神经细胞某种蛋白质表达出现问题所致。如果有一种方法可以知道基因是如何表达的，为什么这样表达，发生大脑疾病时，是哪一基因表达出了问题，对于研究此类疾病机理，“对症下药”，将起到关键作用。 上海交通大学12月5日对外发布，
英发现神经细胞中风期间自保机制
英国布里斯托大学的一项最新研究称，该校研究人员发现了人类大脑中某些神经细胞中风期间的自我保护机制，通过这一机制，这些神经细胞可以免受中风的损害。研究人员称，这一发现有助于科学家找到新方法来保护其他类型神经细胞免受中风损害，从而降低中风对病人身体的影响。该研究成果发表在最新一期的《神
神经细胞靶向修复疗法的治疗原理
神经靶向修复疗法是武汉中大脑科研究院引进美国靶向技术平台，集结数位享受国务院特殊津贴的国家名老专家经过数十年的潜心钻研，在分子生物学基础上结合神经修复学、细胞生物学、分子靶向治疗学和康复医学等多学科、多领域的先进理念，经过无数的临床试验，攻克和治疗脑科顽疾的权威疗法。作为一项复合型的治疗方法，神
关于神经细胞黏附分子的简介
神经细胞粘附分子（neural cell adhesion molecule，NCAM）是一种糖蛋白,能介导细胞与细胞及细胞与细胞外基质间相互作用,它在细胞的识别及转移、肿瘤的浸润与生长、神经再生、跨膜信号的传导、学习和记忆等方面均起着一定的作用。 NCAM是非钙依赖性粘附因子，它有多种亚型，
成神经细胞瘤的致病机制
当人体11号染色体的一个特定区域的基因缺失时，其结果就是导致儿童多发性的侵略性癌症——成神经细胞瘤的形成。一个被称为MYCN的癌症诱导基因的扩增（拷贝数的非正常增加）会导致高危险性、高侵略性癌症的产生。然而，大多数的侵略性成神经细胞瘤都没有MYCN基因的扩增。因此，11号染色体遗传物质缺失的检测
“沉默”生长抑制子帮助再生神经细胞
相关论文发表在《科学》杂志 由于受伤的神经细胞无法再生，所以目前对于脊髓和脑损伤并没有有效的治疗手段。美国科学家近日研究发现，“沉默”天然生长抑制子可能能够帮助再生神经细胞。这一发现有助于再生医学找到新的治疗方法。相关论文发表在11月7日的《科学》（Science）杂志。 美国波士顿儿童医院的
《Cell－Reports》再生脊髓损伤神经细胞
4月10日，耶鲁大学课题组《Cell Reports》发文，关闭Rab27基因可以启动脊髓损伤后神经细胞轴突再生。 文章通讯作者、耶鲁大学神经学教授Vincent Coates 说：“关于神经细胞再生，人类认知还非常局限。” 研究小组发现，超过580种不同基因都可能对神经细胞轴突再生有作用。
神经细胞培养基总结2
许多PNS类型的神经元在离体状态时表现出简单的营养需求，只需提供单一的营养因子就足以使其在低密度时增殖。例如，大鼠交感神经元仅需NGF即能存活，在其生存期间，这些神经元可在严格局限条件下生长好几个月（即在无血清培养基中、或缺乏胶质细胞、或在化学限定基质上）。有证据表明NGF是活体中交感神经元存活的生
脑神经细胞可权衡“代价”和“收益”
人类是习惯性动物，喜欢日复一日地重复着同样的行为。美国麻省理工学院（MIT）的最新研究发现，习惯的养成不仅受到“寻求利益”的动机驱使，而且还受到“代价考量”制约；与“代价与利益”两大要因关联的神经元在大脑中发育成熟，最终导致习惯的养成。 MIT麦戈文大脑研究所教授安·格雷比尔等人通过对猴子等灵
Cancer－cell:解析神经细胞的癌变机制
来自纪念斯隆-凯特林（Sloan-Kettering）癌症研究所的科学家们，在普利茅斯大学半岛医学和牙科学院研究人员的帮助下完成了一项重要的研究，第一次让我们更加接近了解了大脑和神经系统中的某些细胞的癌变机制。他们的研究结果发表在著名的《癌细胞》（Cancer Cell）杂志上。 该研究小组研
PTRB:－影响神经细胞功能的囊泡
近日研究发现，微小囊泡中含有保护性物质，显然，其在神经元的功能上传送神经细胞起着非常重要的作用。细胞生物学家发现，神经细胞会寻求邻近的神经胶质细胞小囊泡的援助用来抵御压力和其他潜在的有害因素。这些囊泡称为外核体，似乎在不同水平上刺激神经元：它们影响电刺激传导，生化信号传递和基因调控。外核体因此是