蛋白质结构显示肿瘤抑制基因开合
据美国物理学家组织网报道，美国加州大学圣克鲁兹分校癌症研究人员最近观察到细胞内生化反应分子机制，解释了肿瘤抑制基因是如何控制细胞生长分裂周期的，有助于开发癌症治疗新途径。研究发布在8月《自然结构与分子生物学》上。 目前已知，眼癌肿瘤抑制基因蛋白质就像一扇门，其打开还是关闭控制着细胞的生长分裂，在蛋白质链中加入或清除磷酸基，就能调节细胞生长周期。一种名为细胞周期依赖性蛋白的激活酶，在其中加入了磷酸基，生长之门被打开，细胞开始分裂；另外一种叫做蛋白质磷酸酯1的酶则负责清除磷酸基，此时这扇门就关闭。而在多种癌症中，这扇门一直打开，细胞就会成倍增生而失去控制。 加州大学圣·克鲁兹分校化学与生化副教授塞斯·鲁宾说：“从内部机制水平来理解蛋白质的运作，我们就能成功地用药物瞄准它们。最简单方法是用药物使这个蛋白质丧失功能，但我们还需要它在适当的时候打开或关闭。” 鲁宾的研究小组用晶体X射线衍射的方法，绘制......阅读全文
CRISPR让肿瘤细胞自我抑制
近日，一项新研究发现，CRISPR-Cas9基因组编辑系统能将一个促进小鼠肿瘤生长的细胞信号转变为缩小肿瘤的信号。相关论文9月5日在线发表于《自然—方法》期刊。 真核细胞（包括植物和动物细胞）的存活和凋亡由它们收到的调控其基因表达的信号决定。在这一实验中，深圳大学第一附属医院刘宇辰及同事使用了
Nature子刊：抑癌蛋白PTEN翻译变异体PTENα/β呈现促肿瘤效应
PTEN（phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10）基因是一个改变较为广泛、与肿瘤发生关系密切的抑癌基因。该基因编码由403个氨基酸组成的经典PTEN蛋白。PTEN蛋白既具有磷酸酯酶的活性，可通过拮抗酪氨酸激酶等磷酸化酶
组织选择性如何作用于肿瘤抑制基因BAP1
众所周知，肿瘤抑制基因的丧失导致一小部分癌症出现在特定组织中。但是为什么仅是那些组织？ 由肿瘤抑制基因发生突变引起的恶性肿瘤具有不明原因的组织倾向性。比如，一种称为BAP1的肿瘤抑制基因编码组蛋白H2A的去泛素化酶，但是生殖细胞中的BAP1突变主要与葡萄膜黑色素瘤和间皮瘤存在关联。 在一项新
靶向治疗肺癌，从表观遗传学水平抑制肿瘤基因表达
非小细胞肺癌是世界范围内导致癌症致死的主要杀手，应用拓扑异构酶II抑制剂依托泊苷只对一小部分患有非小细胞肺癌的病人具有良好疗效，因此，改变药物作用靶点愈来愈成为药物治疗该疾病的重中之重。之前有研究表明，EZH2能与PRC2共同作用对H3K27进行三甲基化，从而起到基因沉默的作用，因此甲基转移酶
肿瘤抑制基因在细胞周期调控中的作用机制是什么？
肿瘤抑制基因在细胞周期调控中的作用机制主要包括以下几种：p53 基因：感应 DNA 损伤：p53 能够感知细胞内的 DNA 损伤，包括双链断裂、碱基错配等。转录调控：作为一种转录因子，激活后能促进一系列下游基因的转录。例如，它能促使 p21 基因表达增加，p21 蛋白可以抑制细胞周期蛋白 - CDK
肿瘤抑制基因ARID1a或能作为免疫疗法疗效的新型生物
近日，一项刊登在国际杂志Nature Medicine上的研究报告中，来自德克萨斯大学MD安德森癌症中心的科学家们通过研究发现，一种频繁突变的肿瘤抑制基因—ARID1a的功能性缺失或会诱发正常DNA修复功能的缺失，并且促进肿瘤对免疫检查点抑制剂疗法变得敏感，前期研究结果表明，ARID1a的突变或
科学家发现肿瘤抑制基因p53精微调控机制
《自然》：二甲基化对于p53行使抑制功能必不可少 肿瘤抑制基因p53对于控制肿瘤生长至关重要，大约有一半以上的人类癌症的形成都与它的功能紊乱相关，近年来它也一直是科学家们研究的热点。美国科学家近日取得了新的突破，他们研究发现了p53更加精微的调控机制。相关论文发表在9月6日的《自然》杂志上。 在最
简述低磷酸酯酶症的临床表现
据统计低磷酸酯酶症的严重型发病率为1/100 000,而轻型发病率相对较高,其临床表现有很大的变异性，有的仅表现为年轻恒上前牙过早脱落，有的会出现严重的全身性骨骼形成不良，甚至导致新生儿死亡。
酶抑制剂的作用和抑制原理
作用于或影响酶的活性中心或必需基团导致酶活性下降或丧失而降低酶促反应速率的物质，可分为可逆抑制剂和不可逆抑制剂。对酶有一定的选择性，只能对某一类或几类酶起抑制作用。一价阴离子（X—、NCO—、NCS—、CN—、CH3COO—等），磺胺，草酸盐，苯胺，咪唑，喹啉羧酸，吡啶羧酸盐等都是天然碳酸酐酶抑制剂
Nat－Rev－Cancer综述：肿瘤蛋白质基因组学
导 读 肿瘤蛋白质基因组学（Cancer proteogenomics）是将基于质谱（MS）的蛋白质丰度和翻译后修饰（PTM）信息与临床前肿瘤模型和肿瘤样本的基因组、表观基因组和转录组数据相结合的组学技术。基因组学和表观基因组学为解释可能发生的生物过程提供了基础知识，蛋白质组学是对已经发
蓖麻毒素抑制蛋白质合成
蓖麻毒素具有强烈的细胞毒性，属于蛋白合成抑制剂或核糖体失活剂，这也是在构建免疫毒素时，应用到蓖麻毒素的主要原因。 合成的机理在20世纪70年代已经明确。首先，毒素依靠B链上的半乳糖结合位点与细胞表面含末端半乳糖残基的受体结合，促进整个毒素分子以内陷方式进入细胞，形成细胞内囊，毒素从细胞内囊中进
日科学家发现可抑制基因组损伤的蛋白质
日本科学家发表于最新一期《自然》杂志网络版的论文说，他们经动物实验发现，人类以及许多动物体内都有的Zuc蛋白质在抑制转位子造成的基因组损伤过程中发挥着重要作用，这项研究成果将有助于解开不孕症发病的机制。 日本科学技术振兴机构和东京大学15日联合发表新闻公报介绍了上述成果。公报说，动物基因组
肺泡巨噬细胞可抑制肿瘤转移
胞可抑制肿瘤转移 科技日报北京10月8日电（记者张梦然）美国国家癌症研究所下属一组团队首次在小鼠中发现了一种天然免疫机制。这道“防线”可阻止逃逸的癌细胞发展成身体其他部位的肿瘤。相关研究成果8日发表在《细胞》杂志上。转移性癌，即癌症从原发肿瘤扩散到身体其他部位，是大多数癌症致死的原因。为什么有些癌细
肿瘤免疫抑制研究获进展
近日，中国科学院深圳先进技术研究院医药所蛋白与细胞药物研究中心研究员万晓春及其研究团队在肿瘤免疫抑制研究方面取得新进展。相关论文"TIPE2 Specifies the Functional Polarization of Myeloid-derived Suppressor Cells dur
干扰素如何抑制肿瘤细胞？
直接抗增殖作用：干扰素可以直接影响肿瘤细胞的增殖。它们通过与细胞表面的干扰素受体结合，激活JAK-STAT（Janus激酶-信号转导和转录激活因子）等信号传导途径，从而抑制肿瘤细胞周期的进程，使细胞停留在G0/G1期，抑制细胞增殖。 诱导分化：干扰素可以促进肿瘤细胞向更成熟、非恶性方向分化，这
关于低磷酸酯酶症的病因学特点介绍
低磷酸酯酶症是因为基因编码紊乱，造成组织非特异碱性磷酸酶功能异常，从而减少Ca、P向硬组织中的沉积。组织非特异碱性磷酸酶存在于人体的大部分组织中，存在于血清中。在肝、肾、骨中的组织非特异碱性磷酸酶分别被称为肝碱性磷酸酶、肾碱性磷酸酶和骨碱性磷酸酶、其中在成骨细胞中的碱性磷酸酶活性最高。 组织非
Nat－Struct－－Mol－Biol：鉴别出激活肿瘤抑制基因表达的新方法
近日，一项刊登在国际杂志Nature Structural and Molecular Biology上的研究报告中，来自伦敦大学学院的科学家们通过研究发现了一种新方法能重新激活肿瘤抑制基因，相关研究结果有望帮助开发出治疗癌症的新型靶向性疗法。图片来源：National Institutes o
T细胞带有抑制致癌基因“开关”－能阻止疯狂长为肿瘤细胞
许多电气设备中有保护开关，在设备过热之前会自动断开。图片来源网络 德国慕尼黑工业大学一个研究小组最近发现，人体免疫细胞T细胞内也有类似开关，那些有基因缺陷的T细胞会被“紧急关闭”，确保其不会疯狂生长成肿瘤细胞。这一成果发表在《自然》杂志上，有助于开发治疗淋巴瘤的新方法，或能治愈因免疫细胞缺损导
Science：肿瘤MMR基因缺陷可以预测PD1抑制剂抗癌疗效！
直到最近，PD-1抑制剂仅仅被批准用于治疗一少部分癌症，如直肠癌等。但是一项最新的临床研究发现肿瘤的某些特定基因缺陷可以作为预测癌症病人对PD-1抑制剂免疫疗法反应程度的临床标记物。 作者解释说，由于临床上关于这些基因缺陷的检测非常容易进行，因此这些结果表明这些基因缺陷可以作为预测肿瘤对免疫疗
酶抑制作用的抑制作用
同位抑制作用抑制剂与酶分子的结合部位基本上和底物与酶分子的结合部位相同或相近。这类抑制剂称为同位抑制剂。别位抑制作用抑制剂与酶分子活性中心以外的部位相结合，即通过酶分子空间构象的改变，来影响底物与酶的结合或酶的催化效率。这种抑制剂称为别位抑制剂。
蛋白磷酸酯酶的去磷酸化过程
蛋白磷酸酯酶(PP)-2A和PP-2B可使AD神经原纤维缠结中的II型双螺旋丝（PHFII-tau）在Ser-199/Ser-202去磷酸化，Ser-396/Ser-404部分去磷酸化;此外，PP-2A和PP-2B可分别使PHFII-tau的Ser-46和Ser-235去磷酸化;去磷酸化后PHFII
肿瘤相关基因
癌基因（英语：Oncogene，亦称为致癌基因）是细胞遗传物质的一部分, 它们参与细胞从正常生长状态到肿瘤的过程。它们通过诱导或突变被激活。 致癌基因原癌基因是参与细胞生长、细胞分裂和细胞分化的正常基因。但当其发生突变后，就会变成致癌基因。它们会在诸如放射性物质，化学物质和病毒的作用影响下过渡成引发
蛋白质合成抑制剂干扰素的抑制介绍
干扰素（interferon）是病毒感染后,感染病毒的细胞合成和分泌的一种小分子蛋白质。从白细胞中得到α-干扰素,从成纤维细胞中得到β-干扰素,在免疫细胞中得到γ-干扰素。干扰素结合到未感染病毒的细胞膜上,诱导这些细胞产生寡核苷酸合成酶、核酸内切酶和蛋白激酶。在细胞未被感染时,不合成这三种酶,一
肿瘤坏死因子杀伤或抑制肿瘤细胞的特性
TNF在体内、体外均能杀死某些肿瘤细胞，或抑制增殖作用。肿瘤细胞株对TNF-α敏感性有很大的差异，TNF-α对极少数肿瘤细胞甚至有刺激作用。用放线菌素D、丝裂霉素C、放线菌酮等处理肿瘤细胞（如小鼠成纤维细胞株L929）可明显增TNF-α杀伤肿瘤细胞活性。体内肿瘤对TNF-α的反应也有很大的差异，
酶抑制剂的用途
酶抑制剂存在于自然界中，也作为药理学和生物化学的一部分进行设计和生产。天然毒物通常是酶抑制剂，可以进化来保护植物或动物免受食肉动物侵害。这些天然毒素包括一些已知最剧毒的化合物。人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂（如马拉硫磷）、除草剂（如草甘膦）或消毒剂（如三氯生）。其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆
酶抑制剂的来源
目前，酶抑制剂主要来源于植物、微生物和化学合成。微生物产生酶抑制剂是来源于微生物的初级代谢产物和次级代谢产物，研究最多的是放线菌，也是产生微生物药物最多的类群，其中最重要的是链霉菌属（streptomyces）；细菌、真菌也是酶抑制剂的重要药源微生物。除了传统的药源菌筛选分离外，研究人员的注意力更集
低温抑制酶活性的原理
酶的作用机制是通过与底物结合并加速化学反应速率，降温会使酶与底物结合的速度减慢，且酶中的肽链在低温下会收缩，不易与底物嵌合。
酶的激活和抑制实验
实验方法原理酶的活力常受某些物质的影响，有些物质能使酶的活力增加，称为激活剂；有些物质能使酶的活性降低，称为抑制剂。值得注意的是激活剂和抑制剂不是绝对的，有些物质在低浓度时为某种酶的激活剂，而在高浓度时则为该酶的抑制剂。例如，氯化纳达到1/3饱和度时就可抑制唾液淀粉酶的活
酶的激活和抑制实验
实验方法原理酶的活力常受某些物质的影响，有些物质能使酶的活力增加，称为激活剂；有些物质能使酶的活性降低，称为抑制剂。值得注意的是激活剂和抑制剂不是绝对的，有些物质在低浓度时为某种酶的激活剂，而在高浓度时则为该酶的抑制剂。例如，氯化纳达到1/3饱和度时就可抑制唾液淀粉酶的活力。实验步骤1．仪器：（1）
酶的抑制剂分类
酶的抑制剂分为不可逆抑制剂和可逆抑制剂两大类。不可逆抑制剂与酶的必需基团以共价键结合，引起酶的永久性失活，其抑制作用不能够用透析，超滤等温和物理手段解除。可逆抑制剂与酶蛋白以非共价键结合，引起酶活性暂时性丧失，其抑制作用可以通过透析、超滤等手段解除。可逆抑制剂又分为竞争性抑制剂、非竞争性抑制剂和反竞