控制蛋白活性的通用“开关”
蛋白发生故障有可能导致疾病，研究蛋白结构和功能有助于发展治疗疾病的药物，比如发现胰岛素在糖尿病中的作用，开辟了以胰岛素注射为基础的治疗方法。尽管科学家不懈努力，但众多蛋白在细胞中的功能依旧是未知的。为了揭开这些功能，科学家尝试用各种遗传学手段增加、逆转或降低某种蛋白的产量，但现有的技术很复杂，不能满足科研工作者的需要。 Weizmann研究所Mordechai Liscovitch教授、Miri Eisenstein博士和研究生Oran Erster最近发明出一种独特开关，能够控制各种蛋白的活性，或者使蛋白产量翻番或者完全阻抑蛋白表达，为探测未知蛋白功能提供了一个简单、有效的工具。这一成果刊登于近期《Nature Methods》杂志。 这种开关由一个遗传成分和一个化学成分组成。利用遗传工程方法，研究人员在将一段短肽插入蛋白的氨基酸序列中，插入肽段能够与影响工程蛋白表达水平的特定化学药物紧密结合。药物消失时，蛋白表达水平回到......阅读全文
王纲研究组Cell－Res解析肥胖及糖尿病调控新机制
2014年10月，国际学术期刊 Cell Research 发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所王纲研究组的最新研究成果，该工作发现在小鼠肝脏中删除中介体MED23基因能够减缓肥胖和糖尿病的发生发展, 揭示了中介体MED23在肝脏糖脂代谢调控和糖尿病发生发展过程中的作用
非胰岛素依赖型糖尿病的简介
非胰岛素依赖型 糖尿病 (NIDDM)的 高血糖 是多种因素的综合性后果，其中以胰岛素受体或受体后缺陷与胰岛素抵抗为主要环节。 ①胰岛素受体或受体后缺陷，使肌肉、脂肪等组织摄取与利用葡萄糖减少，以致血糖增高。 ②由于胰岛素相对不足与拮抗胰岛素增多使肝糖元分解及糖元异生增多，以致肝糖输出增多。
胰岛素依赖型糖尿病的鉴别诊断
1型糖尿病与2型糖尿病的区别。 1、临床特征： ●体型–T2DM患者通常肥胖，T1DM患儿通常不肥胖并且常有近期体重减轻史 ●年龄–几乎所有T2DM病例均在10岁后发病，而T1DM患者通常在更早的年龄发病。约45%的T1DM患儿在10岁前发病。 ●发病速度：1型糖尿病往往发病较急，容易发
糖尿病患者胰岛素抵抗是什么
1、一般认为是人体内胰岛素的接收器出现了问题,所以如果不彻底修复胰岛素的接收器,而单纯的刺激胰岛素的分泌,是无法从根本上治疗胰岛素抵抗的.双胍类药物二甲双胍正是解决这个问题的金钥匙,这已被多项临床和实验室研究证实.目前能够降低胰岛素抵抗的方法主要有双胍类药物二甲双胍、血管紧张素转换酶抑制剂、胰岛
治疗胰岛素依赖型糖尿病的介绍
1型糖尿病的胰岛素治疗目标是保证患者有良好的生活质量（即尽可能避免严重的低血糖发生）和满意控制代谢水平(即积极预防糖尿病并发症)。糖尿病的综合防治必须以健康教育、生活方式改变、心态调整为前提；以饮食、运动、药物等综合治疗手段为原则。 无论是通过皮下注射或胰岛素泵注射胰岛素，对1型糖尿病患者而言
胰岛素在治疗糖尿病方面的应用
胰岛素用于治疗大多数类型的糖尿病。一般而言，是否需要胰岛素治疗取决于胰岛素缺乏程度。所有1型糖尿病患者都需接受胰岛素治疗；很多2型糖尿病患者会随着β细胞功能逐渐减退而需要胰岛素 [7] 。 适应症 1型糖尿病患者，由于自身胰岛β细胞功能受损，胰岛素分泌绝对不足，在发病时就需要胰岛素治疗，而且
胰岛素依赖型糖尿病的病因分析
目前病因尚未明确，可能是由于遗传易感性和环境因素共同作用所导致，可能的病因有以下几种： 1.自身免疫系统缺陷 在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌
Cell－Metabol：科学家发现两种能产生胰岛素的β细胞亚型
目前，研究人员对于明确和稳定细胞亚型背后的分子机制仍然知之甚少。近日，一篇发表在国际杂志Cell Metabolism上题为“Epigenetic dosage identifies two major and functionally distinct β cell subtypes”的研究报告中
代谢综合征的病理生理
胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高
遗传发育所ALS疾病蛋白TDP－43研究取得新进展
神经细胞中蛋白质的错误聚集可导致一系列神经退行性疾病，包括脊髓侧索硬化（ALS）和额颞叶痴呆症等（FTLD）。 突变的TDP-43常常在ALS和FTLD病人脑中聚集。TDP-43属于异种的核糖核蛋白家族，与基因转录、剪切和核小体功能相关。研究发现，突变的TDP-43对神经元和胶质细胞均可以产生毒
糖尿病的实验室检测
糖尿病是多病因的代谢疾病，特点是：慢性高血糖；伴随因胰岛素分泌不足或和作用无效引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱；可导致不同脏器的（长期）损伤、功能障碍和衰竭。 血糖紊乱的病因学分类 1型：胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏、易酮酸中毒、可由自身免疫过程引起;2型：由胰岛素分泌不足或相对不足，主要由胰岛素
游离脂肪酸的功能
¤ 热量的直接来源：游离脂肪酸是中性脂肪分解成的物质。当肌肉活动所需能源－－肝醣耗尽时，脂肪组织会分解中性脂肪成为游离脂肪酸来充当能源使用。所以，游离脂肪酸可说是进行持久活动所需的物质。例如：马拉松赛跑。 是导致氧化应激的物质之一： 高游离脂肪酸(FFA)刺激的后果是高活性反应分子性氧簇(R
游离脂肪酸的功能简介
¤ 热量的直接来源：游离脂肪酸是中性脂肪分解成的物质。当肌肉活动所需能源——肝醣耗尽时，脂肪组织会分解中性脂肪成为游离脂肪酸来充当能源使用。所以，游离脂肪酸可说是进行持久活动所需的物质。例如：马拉松赛跑。 是导致氧化应激的物质之一： 高游离脂肪酸（FFA）刺激的后果是高活性反应分子性氧簇（R
新型胰岛素可帮助使用胰岛素治疗糖尿病的人预防低血糖
加州大学洛杉矶分校（UCLA）的生物工程师和他们的同事开发了一种新型胰岛素，可以帮助使用胰岛素治疗糖尿病的人预防低血糖。 该疗法正在评估潜在的临床试验，如果成功，可能会改变糖尿病治疗，这项研究发表在《PNAS》上。图片来源：PNAS 胰岛素是胰腺自然产生的一种激素。它帮助身体调节葡萄糖，葡萄
2型糖尿病治疗，人胰岛素优于基础胰岛素类似物？
根据一项最新的真实世界研究，与第一时间接受中效低精蛋白胰岛素（NPH）的2型糖尿病患者相比，接受基础胰岛素类似物治疗的患者并未显示严重低血糖风险的降低及血糖水平的改善。 这些研究结果表明，基础胰岛素类似物在临床实践中的使用可能与这些结果的临床获益无关。研究结果在线发表在JAMA上。 研究中近
激活IL33蛋白帮助肥胖型糖尿病患者维持胰岛素生产
如今，糖尿病炎症反应的研究成果已经开始在临床上得以显现。例如，已知信使物质IL-1-β对过度的病态免疫系统激活起核心作用。封堵IL-1-β就可以抑制糖尿病和其心血管方面的并发症。Basel大学和附属医院的研究人员在一项新研究中发现，一种免疫反馈机制有助于维持体重超重患者的胰岛素生产， 针对胰腺
Cell子刊新发现开启糖尿病治疗之门
来自哈佛大学公共卫生学院(HSPH)的研究人员发现，脂肪细胞中的一种特殊的激素可以帮助调节肝脏中的血糖调控和代谢。利用实验模型和最先进的技术，科学家们证实关闭这一蛋白可以更好地控制肝脏的葡萄糖生成，从而揭示了一个可用于治疗2型糖尿病和其他代谢性疾病的潜在新靶点。这一论文发表在5月7日的《细胞代谢
－The－Lancet：糖尿病的多面性
糖尿病是一组异质性疾病，比目前所假定的细分为1型和2型更为复杂。1型和2型糖尿病代表了糖尿病范围的两个极端，它们是基因和环境相互作用的结果。尽管遗传倾向增加了该疾病的易感性，但是环境的快速改变(如生活方式)则最可能是导致这两种糖尿病发病率上升的主要原因。 大多数患者对这两种糖
蛋白质组标杆大牛揭示糖尿病新机制还得从这类修饰入手
原文： Phosphoproteomics Reveals the GSK3-PDX1 Axis as a Key Pathogenic Signaling Node in Diabetic Islets 原文链接： https://doi.org/10.1016/j.cmet
Cell子刊－－蛋白质组标杆大牛揭示糖尿病新机制还得从这类
关键词：磷酸化蛋白质组、蛋白质组、II型糖尿病、胰岛β细胞 原文： Phosphoproteomics Reveals the GSK3-PDX1 Axis as a Key Pathogenic Signaling Node in Diabetic Islets 原文链接：
自然医学：可彻底改变糖尿病治疗的新发现
2014年11月2日，在《自然医学》（Nature Medicine）杂志发表的一项研究，为2型糖尿病的治疗，提供了一种新方法。在糖尿病动物模型中，这种治疗方法可恢复血糖的自然控制。 糖尿病的发生，是因为胰腺内β细胞不能制造足够数量的胰岛素来控制血糖数量。高血糖水平是所有糖尿病相关医疗问题的根
丁秋蓉组发现2型糖尿病易感基因突变的致病机制
人类遗传学研究，如全基因组关联分析（GWAS）研究，为发现新的疾病易感基因，深入理解疾病发生规律提供了一种大规模的、无偏见性的、有充分人群基础的研究角度。然而由于人群多样性和遗传信息的复杂性，GWAS研究往往只提示了特定遗传突变和特定疾病发生之间的显著相关性，而两者之间是否存在直接的因果关系几乎
二甲双胍、老年痴呆都与它有关！
在近日的一项临床前实验中，瑞典隆德大学的研究人员表明，通过阻断蛋白质VDAC1，可以恢复患者正常功能，助力2型糖尿病药物的开发；不仅如此，该研究小组还发现了VDAC1与阿尔兹海默症的关系以及二甲双胍如何通过影响VDAC1发挥效用的。 DOI： https://doi.org/10.1016/j
Cell－Metabolism：阻断VDAC1－可助力2型糖尿病药物开发
在近日的一项临床前实验中，瑞典隆德大学的研究人员表明，通过阻断蛋白质VDAC1，可以恢复患者正常功能，助力2型糖尿病药物的开发；不仅如此，该研究小组还发现了VDAC1与阿尔兹海默症的关系以及二甲双胍如何通过影响VDAC1发挥效用的。 研究结果以“Preserving Insulin Secre
Diabetes：一种治疗2型糖尿病的新药
2型糖尿病是影响全球数百万人的重大公共卫生问题。因此，开发新的药物来帮助更好地治疗其根本原因是一项优先研究。在一项由Inserm研究员Vincent Marion与英国伯明翰大学、澳大利亚莫纳什大学以及美国食品和药物管理局(FDA)前高级内分泌学家Alexander Fleming合作进行的新研究中
上海生科院发现转录中介体基因能够控制肥胖及糖尿病
9月16日，国际学术期刊Cell Research 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所王纲研究组的最新研究成果，该工作发现在小鼠肝脏中删除中介体MED23基因能够减缓肥胖和糖尿病的发生发展, 揭示了中介体MED23在肝脏糖脂代谢调控和糖尿病发生发展过程中的作用及机制
Nat－Genet：揭示β细胞参与1型糖尿病发病的关键分子机制
近日，一项刊登在国际杂志Nature Genetics上的研究报告中，来自西班牙的科学家们通过研究揭示了一种特殊机制，其能促进炎性反应从而诱发胰腺β细胞死亡，进而导致1型糖尿病（T1D）发生。 图片来源：wikidoc.org 在1型糖尿病中，患者机体免疫系统会选择性地破坏胰腺β细胞，从而干
关于代谢病的先天因素分析介绍
先天性遗传缺陷是造成代谢病的主要原因之一。例如，家族性纯合子高胆固醇血症患者的组织细胞完全缺乏低密度脂蛋白受体，使低密度脂蛋白携带的胆固醇不能经受体途径代谢,血浆胆固醇显著升高,可达13～26mmol/L(500～1000mg/dl)。家族性杂合子高胆固醇血症患者的组织细胞有相当于正常人一半的低
营养所研究发现2型糖尿病的一个全新分子机制
2型糖尿病是一种慢性代谢性疾病，近年来，随着生活水平的日益提高，我国2型糖尿病的发病率急速增加，并且有发病时间年轻化的趋势，已成为严重威胁我国人民健康的公共卫生问题。糖尿病可以导致非常严重的并发症，如心血管疾病等。因此，研究糖尿病的发病机制，寻找有效的治疗方法，已成为一个急待解决的科学问题。 2型
“瘦”基因带来糖尿病新疗法
最近，研究人员发现一个与瘦相关的基因，可能使2型糖尿病患者受益。影响这个基因活性的一种药物，已被证明可以减少肥胖小鼠的2型糖尿病症状。研究人员称，可以开发这种药物的一个改进版本，用于这种疾病患者的治疗。相关研究结果发表在《Nature Medicine》杂志。 这种治疗可增强对胰岛素的敏感性，