当前的帕金森疾病疗法似乎并没有那么有效
近日，来自宾汉顿大学的研究人员通过研究发现，当前治疗帕金森疾病的疗法或许并没有那么有效。图片来源：alsearsmd.com 研究者Lakshmi Hareendran是研究小组的成员之一，他们的研究小组主要调查帕金森疾病的药物疗法的治疗效果到底如何。 帕金森疾病是因大脑中化合物多巴胺的缺少引发的一种神经变性疾病，多巴胺回路主要涉及运动动作，而这其中包括了大脑中名为D1和D2的两个受体，L-DOPA是当前治疗帕金森疾病的疗法，其能够扮演上述两种受体来在大脑中释放和补充多巴胺的水平。研究者Hareendran和其同事通过研究给出了相应证据表明，刺激D2受体或能产生一定的认知缺陷，这也就说明，L-DOPA似乎并不是治疗帕金森疾病的最佳疗法。 这项研究中，研究人员利用L-DOPA及靶向作用D1或D2受体的药物来处理啮齿类动物，随后他们观察了啮齿类动物完成行为任务的效果，结果发现，刺激D2受体会诱发帕金森疾病和对照模型在行为任......阅读全文
当前的帕金森疾病疗法似乎并没有那么有效
近日，来自宾汉顿大学的研究人员通过研究发现，当前治疗帕金森疾病的疗法或许并没有那么有效。图片来源：alsearsmd.com 研究者Lakshmi Hareendran是研究小组的成员之一，他们的研究小组主要调查帕金森疾病的药物疗法的治疗效果到底如何。 帕金森疾病是因大脑中化合物多巴胺的缺少
帕金森体外模型帕金森体外模型
体外培养的中脑多巴胺能神经元MPTP损伤模型l实验操作：实验采用胚胎龄14一16天的大鼠，剖子宫取胎，取胎鼠中脑腹侧区。可将多个胚胎来源的组织收集在一起，置Fl2培养基（Gibco）至35mm的培养皿中，以细剪刀剪碎。将2ml含0.125％的胰酶的F12加入到组织中，该混合物于37oC孵育10分钟后
首都医科大学最新文章：帕金森病的细胞治疗
“核心刊物”迎来了新期刊：科学通报，中国科学C辑:生命科学，这两份期刊均是由中国科学院和国家自然科学基金委员会共同主办的，我国学术期刊中的知名品牌，被国内外各主要检索系统收录，如国内的《中国科学论文与引文数据库》（CSTPCD）、《中国科学引文数据库》（CSCD）等；美国的SCI、CA、EI，英
血管性帕金森综合症的病理生理
1、病理 主要名改变是含色素神经元变性丢失，黑质致密部DA能神经元尤著，出现临床症状时此处DA能神经元丢失50%以上，症状明显时丢失更研究，残留神经元胞浆中出现丝酸性包含体路易小体，含α－突触核蛋白和泛素。类似改变也可见于篮斑、中逢核、迷走神经背核等。 DA和乙酰胆碱作为纹状况体中两种重要的
用药治疗帕金森病的症状的简介
(1)药物治疗原则：帕金森病应强调综合性治疗，包括药物、理疗、水疗、医疗体育和日常生活调整和外科手术等，不应强调单一治疗方法。 ①应该依据病情个体化，选择抗帕金森病药物，如静止性震颤选择抗胆碱能药物；少数动作性震颤选用普萘洛尔(心得安)，此二药无效可用左旋多巴类。 ②用药剂量应该以产生满意疗
世界帕金森日－帕金森病“阴霾”何时消散
在我国，随着患者就诊率和诊出率的提升，55岁以上人群的帕金森病患病率已经接近1%。遗憾的是，科学家对于这种疾病究竟为什么发生、如何发生、怎样预防均没有得到确切的答案。 今年4月11日是第18个“世界帕金森病日”，这种疾病本身并不致命，但会终身伴随，严重影响患者的运动功能和生活质量。在已进入
PLoS－ONE：为何锻炼能够有效减缓帕金森疾病的进展？
此前研究人员通过研究发现在跑步机上进行剧烈运动或能有效减缓患者的帕金森疾病进展，但具体的分子机制研究人员并不清楚，近日一项刊登在国际杂志PLoS ONE上的研究报告中，来自科罗拉多大学安舒茨医学校区（Anschutz Medical Campus）的研究人员就给出了明确的答案。 文章中，研究人
简述屈昔多巴的药物相互作用
对屈昔多巴没有进行专门的药物-药物相互作用研究。在用NORTHERA 3期试验中患者同时接受左旋多巴/卡比多巴[carbidopa]，多巴胺受体激动剂，MAO-B抑制剂，儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT)抑制剂和用于治疗帕金森氏病其他药物。卡比多巴，一种周边多巴脱羧酶抑制剂，可能在中枢神经系统(
Nature:“再回首”帕金森病模型
传统意义上的帕金森病模型已经众所周知，但真正如何解决模型中运动功能性发生的障碍仍然是个谜题，在本期的nature期刊中，“再回首”帕金森病模型有助于我们对帕金森病的进一步认识，也为治疗帕金森病提供了新的思路。 “再回首”帕金森病模型的研究发展 众所周知，基底神经节有重要的运动调节功能，而帕金
手抖就是帕金森么？帕金森日，我们来聊聊……
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/4/498293.shtm
概述多系统萎缩的临床表现
成年期发病，50～60岁发病多见，平均发病年龄为54.2岁（31～78岁），男性发病率稍高，缓慢起病，逐渐进展。首发症状多为自主神经功能障碍、帕金森综合征和小脑性共济失调，少数患者也有以肌萎缩起病的。不论以何种神经系统的症状群起病，当疾病进一步进展都会出现两个或多个系统的神经症状群。 1、自主
帕金森患者福音！FDA批准首个帕金森运动障碍药物
美国FDA批准了Adamas Pharmaceuticals的Gocovri（金刚烷胺）缓释胶囊，用于治疗正在接受左旋多巴治疗的帕金森运动障碍患者。它是FDA批准的首个用于该适应症的药物。 “Gocovri的批准是治疗帕金森领域里的重要进步，因为它是第一个获得FDA批准用于治疗帕金森运动障碍的
MPTP性帕金森综合征与帕金森病的区别
许多帕金森病患者或家属在网络上查阅治疗、预防资料时，经常搞不清帕金森综合症和帕金森病的区别，以为都是同一种病。实际上，通常所说的帕金森综合症与原发性帕金森病不是一回事。帕金森综合症常继发于某些神经系统的其他疾病，包括脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤，或是由毒物、药物所引起，故又把帕金森综合症称
第十五章－抗帕金森病药和治疗老年痴呆药
第十五章 抗帕金森病药和治疗老年痴呆药帕金森病(Parkinson disease)是神经系统常见的慢性进行性疾病，典型的症状为运动徐缓、肌强直、震颤和共济失调。现认为帕金森病是因黑质有病变，多巴胺合成减少，使纹状体内多巴胺含量降低，黑质—纹状体通路多巴胺能神经功能（起抑制作用）减弱，而胆碱能神经功
Nature：肠道感染竟能引发帕金森病产生？
在一项新的研究中，来自加拿大蒙特利尔大学和麦吉尔大学的研究人员证实在一种缺乏一个与人类帕金森病（Parkinson's disease, PD）相关的基因的小鼠模型中，肠道感染能够导致类似于这种疾病的病理特征。这一发现扩展了他们近期的一项指出帕金森病具有主要的免疫成分的研究，这为开发治疗
Nature：肠道感染竟能引发帕金森病产生？
在一项新的研究中，来自加拿大蒙特利尔大学和麦吉尔大学的研究人员证实在一种缺乏一个与人类帕金森病（Parkinson's disease, PD）相关的基因的小鼠模型中，肠道感染能够导致类似于这种疾病的病理特征。这一发现扩展了他们近期的一项指出帕金森病具有主要的免疫成分的研究，这为开发治疗
【帕金森病】疾病治疗
药物治疗 药物治疗主要在提高脑内多巴胺的含量及其作用以及降低乙酰胆碱的活力，多数患者的症状可因而得到缓解，但不能阻止病变的自然进展。现多主张当患者的症状已显著影响日常生活工作表示脑内多巴胺活力已处于失代偿期时，才开始投药，早期尽量采取理疗，体疗等方法治疗为宜。 （一）抗胆碱能
帕金森病如何釜底抽薪？
帕金森病产生的确切原因仍然是一个谜，但研究人员认为，遗传和环境都可能发挥作用。更重要的是，所有帕金森病患者都表现出大脑中多巴胺能神经元的丧失，并且在路易体中大量积聚一种被称为α-突触核蛋白（SNCA）的蛋白质。家族性帕金森病中SNCA基因的改变和散发性帕金森病的进展期间SNCA蛋白的病理性积累表
揭秘帕金森，不再惧“帕”
日前世界帕金森病日“抗帕不怕 一森守护”科普宣教活动在上海科学会堂举行。这次活动是帕友们线下的久别重逢，现场通过科普讲座、暖心互动、健康咨询等环节，建立起医患之间的沟通桥梁，帮助患者科学认知，积极干预，延缓帕金森病进程。发现前期征兆 填补认知盲区早诊治、早干预对帕金森病患者来说至关重要。哪些征兆需要
怎样预防帕金森病？
目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。当患者出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。因此，早期发现临床前患者，并采取有效的预防措施阻止多巴胺能神经元的变性死亡，才能阻止疾病的发生与进展。如何早期发现临床前患者已成为帕金森病研究领域的热点之一。基
帕金森病的简介
1817年英国医生James Parkinson 首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。
帕金森病的简介
1817年英国医生James Parkinson 首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。
Science：肠道微生物干扰了药效
在最近一项研究中，加州大学旧金山分校的研究人员描述了微生物组如何干扰药物预期作用的第一个具体例子。他们专注于左旋多巴（L-dopa），这是帕金森病的主要治疗药物，他们确定了数万亿种细菌中的哪些细菌负责降解药物以及如何阻止这种微生物干扰现象的发生。 帕金森病会攻击大脑中产生多巴胺的神经细胞，如果
基底神经节的临床意义
临床上基底神经节损害的主要表现可分为两大类：一类是具有运动过多而肌紧张不全的综合症，另一类是具有运动过少而肌紧张过强的综合症。前者的实例是舞蹈病与手足徐动症等，后者的实例是震颤麻痹（帕金森病）。临床病理的研究指出，舞蹈病与手足徐动症的病变主要位于纹状体，而震颤麻痹的病变主要位于黑质。 震颤麻痹
概述基底神经节的临床表现
临床上基底神经节损害的主要表现可分为两大类：一类是具有运动过多而肌紧张不全的综合症，另一类是具有运动过少而肌紧张过强的综合症。前者的实例是舞蹈病与手足徐动症等，后者的实例是震颤麻痹（帕金森病）。临床病理的研究指出，舞蹈病与手足徐动症的病变主要位于纹状体，而震颤麻痹的病变主要位于黑质。 震颤麻痹
关注帕金森－新型选择性MAOB抑制剂Equfina在日本上市
日本药企卫材（Eisai）近日宣布，在日本推出帕金森病新药Equfina 50mg片剂（safinamide，沙芬酰胺）。该药于今年9月在日本获得批准，用于正在接受一种含左旋多巴药物治疗的帕金森病患者，改善疗效减退现象（wearing-off phenomenon）。在日本，明治制果药业株式会社
新帕金森药物对心脏安全
在2014 EuroEcho-Imaging会议上公布的初步研究证实，用于治疗帕金森氏症的非麦角衍生多巴胺受体激动剂，对心脏是安全的。 研究负责人Erken Pamukcu博士说：帕金森病是神经系统疾病，世界人口中近1％（超过60岁的），年龄在80岁以上的人群中4％患有此疾病。 麦
你了解帕金森病吗
渐冻症、老年痴呆、肌肉萎缩、小脑萎缩……这些原本与帕金森病不同的疾病，却被公众画上等号。在世界帕金森病日（4月11日）前夕，记者将“你了解帕金森病吗”这一问题随机抛给同事、朋友、邻居等人，得到了上述答案。 事实上，2017年某机构发布的帕金森病大众调研结果显示：约90%的社会大众不了解帕金森病
帕金森病的病理生理
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森
帕金森病的发病机制
帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 年龄老化 PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老