低钾性瘫痪病例分析
肾小管间质性肾炎(TIN)是原发性干燥综合征(pSS)的主要肾脏受累。TIN可表现为远端肾小管酸中毒(RTA)、肾源性尿崩症、近端肾小管功能障碍等。我们报告一位31岁女性因远端RTA (dRTA)引起的低钾性瘫痪。案例简介 患者，31岁，女性，因四肢持续无力和疼痛3天，加重不能行走而就诊。入院前2天，患者出现抽筋和全身感觉障碍。入院时，患者出现轻微呼吸困难。此外，3个月前，患者出现多发关节炎（包括腕关节、掌指关节、近端指间关节）和口干。否认使用酒精、非法药物或草药。 入院时的生命体征是体温36.3℃，心率每分钟54次，呼吸频率每分钟20次，室温下血氧饱和度97%，毛细血管血糖103g/dL，血压100/60mm/Hg。体格检查发现深部肌腱反射整体减弱，近端和远端肌力Lovett评分为3/5，舌干，舌下唾液池缺失。实验室试验见表1。小涎腺活检如图1所示。根据所有的实验室结果，诊断为pSS的远端肾小管酸中毒（RT......阅读全文
低钾性瘫痪病例分析
肾小管间质性肾炎(TIN)是原发性干燥综合征(pSS)的主要肾脏受累。TIN可表现为远端肾小管酸中毒(RTA)、肾源性尿崩症、近端肾小管功能障碍等。我们报告一位31岁女性因远端RTA (dRTA)引起的低钾性瘫痪。案例简介 患者，31岁，女性，因四肢持续无力和疼痛3天，加重不能行走而就诊。入院前2天
低钾性周期性瘫痪的诊断
根据常染色体显性遗传或散发，突发四肢弛缓性瘫痪，近端为主，无脑神经支配肌肉损害，无意识障碍和感觉障碍，数小时至一日内达高峰，结合检查发现血钾降低，心电图低钾性改变，经补钾治疗肌无力迅速缓解等可诊断。
低钾性周期性瘫痪的病因
低钾型周期性瘫痪为常染色体显性遗传性疾病，其致病基因主要位于1号染色体长臂（lq31-32），该基因编码肌细胞二氢吡啶敏感的L型钙离子通道蛋白，是二氢吡啶复合受体的一部分，位于横管系统，通过调节肌质网钙离子的释放而影响肌肉的兴奋-收缩偶联。肌无力在饱餐后或激烈活动后的休息中最易发作，能促使钾离子
低钾性周期性瘫痪的治疗
发作时给予10%氯化钾或10%枸橼酸钾40-50ml顿服，24小时内再分次口服，一日总量为10g。也可静脉滴注氯化钾以纠正低血钾状态。对发作频繁者，发作间期可口服钾盐1g，3次/日；螺旋内酯200mg，2次/日以防发作。同时避免各种发病诱因如避免过度疲劳、受冻及精神刺激，低钠饮食，忌摄入过多高碳
低钾性周期性瘫痪的病理
主要病理变化为肌肉肌浆网空泡化，空泡内含透明的液体及少数糖原颗粒，单个或多个，位于肌纤维中央甚至占据整个肌纤维，另外可见肌小管聚集。电镜下可见空泡由肌浆网终末池和横管系统扩张所致。发作间歇期可恢复，但不完全，故肌纤维间仍可见数目不等的小空泡。
低钾性周期性瘫痪的鉴别诊断
高钾型周期性瘫痪 本病一般在10岁以前发病，白天运动后发作频率较高。肌无力症状持续时间短，发作时血钾升高，心电图呈高血钾改变，可自行缓解，或降血钾治疗可好转。 正常血钾型周期性瘫痪 本病较少见，10岁前发病，常在夜间发作，肌无力持续时间较长，无肌强直表现。血钾正常，补钾后症状加重，服钠后症
低钾性周期性瘫痪的辅助检查
1.发作期血清钾常低于3.5mmol/L以下，间歇期正常。 2.心电图呈典型的低钾性改变，U波出现，T波低平或倒置，P-R间期和Q-T间期延长，ST段下降，QRS波增宽。 3.肌电图示运动电位时限短、波幅低，完全性瘫痪时运动单位电位消失，电刺激无反应。膜静息电位低于正常。
低钾性周期性瘫痪的发病机制
具体发病机制尚不清楚，可能与骨骼肌细胞内膜内、外钾离子浓度的波动有关。在正常情况下，钾离子浓度在肌膜内高，肌膜外低，当两侧保持正常比例时，肌膜才能维持正常的静息电位，才能为ACh的去极化产生正常的反应。本病患者的肌细胞膜经常处于轻度去极化状态，较不稳定，电位稍有变化即产生钠离子在膜上的通路受阻，
低钾性周期性瘫痪的临床表现
1.任何年龄均可发病，以20-40岁男性多见，随年龄增长而发作次数减少。常见的诱因有疲劳、饱餐、寒冷、酗酒、精神刺激等。 2.发病前可有肢体疼痛、感觉异常、口渴、多汗、少尿、潮红、嗜睡、恶心等。常于饱餐后夜间睡眠或清晨起床时发现肢体肌肉对称性不同程度的无力或完全瘫痪，下肢重于上肢、近段重于远端
低钾性周期性瘫痪的辅助检查及诊断
辅助检查 1.发作期血清钾常低于3.5mmol/L以下，间歇期正常。 2.心电图呈典型的低钾性改变，U波出现，T波低平或倒置，P-R间期和Q-T间期延长，ST段下降，QRS波增宽。 3.肌电图示运动电位时限短、波幅低，完全性瘫痪时运动单位电位消失，电刺激无反应。膜静息电位低于正常。 诊断
低钾性周期性瘫痪的鉴别诊断及治疗
鉴别诊断 高钾型周期性瘫痪 本病一般在10岁以前发病，白天运动后发作频率较高。肌无力症状持续时间短，发作时血钾升高，心电图呈高血钾改变，可自行缓解，或降血钾治疗可好转。 正常血钾型周期性瘫痪 本病较少见，10岁前发病，常在夜间发作，肌无力持续时间较长，无肌强直表现。血钾正常，补钾后症状加
低钾性周期性瘫痪的病因及发病机制
病因 低钾型周期性瘫痪为常染色体显性遗传性疾病，其致病基因主要位于1号染色体长臂（lq31-32），该基因编码肌细胞二氢吡啶敏感的L型钙离子通道蛋白，是二氢吡啶复合受体的一部分，位于横管系统，通过调节肌质网钙离子的释放而影响肌肉的兴奋-收缩偶联。肌无力在饱餐后或激烈活动后的休息中最易发作，能促
低钾性周期性瘫痪的诊断及鉴别诊断
诊断 根据常染色体显性遗传或散发，突发四肢弛缓性瘫痪，近端为主，无脑神经支配肌肉损害，无意识障碍和感觉障碍，数小时至一日内达高峰，结合检查发现血钾降低，心电图低钾性改变，经补钾治疗肌无力迅速缓解等可诊断。 鉴别诊断 高钾型周期性瘫痪 本病一般在10岁以前发病，白天运动后发作频率较高。肌无
低钾性周期性瘫痪的发病机制及病理
发病机制 具体发病机制尚不清楚，可能与骨骼肌细胞内膜内、外钾离子浓度的波动有关。在正常情况下，钾离子浓度在肌膜内高，肌膜外低，当两侧保持正常比例时，肌膜才能维持正常的静息电位，才能为ACh的去极化产生正常的反应。本病患者的肌细胞膜经常处于轻度去极化状态，较不稳定，电位稍有变化即产生钠离子在膜上
低钾性周期性瘫痪的病理及临床表现
病理 主要病理变化为肌肉肌浆网空泡化，空泡内含透明的液体及少数糖原颗粒，单个或多个，位于肌纤维中央甚至占据整个肌纤维，另外可见肌小管聚集。电镜下可见空泡由肌浆网终末池和横管系统扩张所致。发作间歇期可恢复，但不完全，故肌纤维间仍可见数目不等的小空泡。 临床表现 1.任何年龄均可发病，以20-
低钾性周期性瘫痪的临床表现及辅助检查
临床表现 1.任何年龄均可发病，以20-40岁男性多见，随年龄增长而发作次数减少。常见的诱因有疲劳、饱餐、寒冷、酗酒、精神刺激等。 2.发病前可有肢体疼痛、感觉异常、口渴、多汗、少尿、潮红、嗜睡、恶心等。常于饱餐后夜间睡眠或清晨起床时发现肢体肌肉对称性不同程度的无力或完全瘫痪，下肢重于上肢、
关于代谢性低钾的原因分析
1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄
脑性瘫痪阵发性抽搐抢救病例分析
【一般资料】男性，2岁【主诉】竖头不稳1年，阵发性抽搐1年【现病史】该患儿生后吸入羊水，出现窒息，经抢救治疗9天病情平稳，诊断为：缺血缺氧性脑病，至今运动一直落后于同龄儿，现竖头不稳，不会翻身，近1年来出现阵发性抖动，持续时间大约1秒左右，间隔时间不定，今为求进一步系统治疗来我院。【既往史】生后有窒
血钾低病案分析
临床实验室检测中除了假性高钾，还存在假性低钾，当血清钾浓度低于3.5mmol/L时，则可称为低钾血症（hypocalemia）。低血钾的原因主要包括：1.白细胞>100×10^9/L，血标本在常温下保存1小时以上，导致大量钾被白细胞摄取；2.禁食、吸收差导致的钾摄入不足；3.呕吐、腹泻、肾衰竭等导致
代谢性低钾的原因
1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄
代谢性低钾的检查
主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。
低钾低氯性碱中毒的机制
低钾血症时，钾离子从细胞内移至细胞外，由于要保证电荷平衡，细胞外氢离子移到细胞内，所以导致碱中毒。同时在血容量不足的情况下，机体为了保存钠离子，远曲小管排氢离子和钾离子增多，碳酸氢根离子的重吸收增加，相对的氯离子重吸收减少，导致低氯。
关于代谢性低钾的简介
人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90%由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留
代谢性低钾的鉴别诊断
(一)原发性醛固酮增多症 临床上以高血压和低血钾为主要表现，可出现周期性麻痹、手足搐溺。血浆和尿中醛固酮明显升高，血浆肾素、血管紧张素活性降低。本病由于肾上腺皮质球状带肿瘤或增生，大量分泌醛固酮所致，依据上述特征与实验室检查可以诊断。但应注意与原发性高血压患者因应用排钾利尿剂或慢性腹泻等导致低
代谢性低钾的缓解方法
(1)、一般采用口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾30～40ml/d(每g氯化钾含钾13.4mmol)。氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳(1g枸橼酸钾含钾4.5mmol)。 (2)、静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾10～
关于小儿周期性低血钾性麻痹的病理病因分析
在欧美各国多为常染色体显性遗传，国内则以散发病例较为多见。饱食、酗酒、寒冷、剧烈运动、精神过于紧张、注射葡萄糖和胰岛素、使用肾上腺皮质激素等均可诱发本病。病因尚未明确，目前认为与钾离子浓度在细胞内外的波动有关。
关于低血钾型周期性麻痹的病因分析
低血钾型周期性麻痹为常染色体显性遗传病，致病基因位于1号染色体上。饱餐、过量食用碳水化合物、酗酒、疲劳、剧烈活动、受凉、精神紧张、外伤、感染、月经期及应用糖皮质激素、胰岛素等均可诱发，有时可因肢体浸入冷水而诱发局部弛缓性麻痹。
代谢性低钾的原因及检查
原因 1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重
术中不明原因低钾致室颤病例报告
患者，女，47 岁。因“发现左侧颈部包块3+月”以“左腮腺包块”入院。心电图（ECG）无异常。血生化：K+3.8 mmoI/L。常规术前禁饮禁食后拟全麻下行“左腮腺包块切除术”。 患者入室后BP107/68 mmHg，HR80 次/分，R15次/分，SpO2 97%，予长托宁0.4 mg，咪哇安定2
三例低颅压性脑积水病例分析
低颅压性脑积水(LPH)临床罕见，1994年首次系统报道了12例分流术后LPH，提出了LPH的概念和诊断标准。近来国际上又有数例案例报道了该疾病，国内鲜有报道。LPH影像学表现为脑室增大，但是颅内压力低于正常颅压，经常低于80 mmH2O。这种矛盾的现象即颅内压低和脑室扩大往往引起神经外科医师的困惑