炎症反应相关研究进展一览
1. Sci Sig：炎症机制研究新突破 炎症反应是机体应对损伤或者感染时发生的免疫反应，然而这一过程如果失控之后将导致疾病的发生。最近，来自莫纳什生物医学研发研究所的研究者们发现了炎症反应过程中的关键生物学事件。该发现或许能够促进新的治疗炎症疾病的疗法的开发，例如动脉粥样硬化、中风以及II型糖尿病等等。 这一结果发表在最近一期的《Science Signaling》杂志上，该研究解释了关键蛋白介导白细胞发挥免疫活性的机制。白细胞对于清除入侵的微生物以及修复受损的组织具有重要的作用，但同时会扩大反应的强度并对健康组织造成损伤，最终导致疾病的发生。 这类关键的蛋白即趋化因子，它们能够释放进入血管，并激活白细胞表面的趋化因子受体。此前研究表明这一过程只存在"开启"以及"关闭"两种状态，而最近的这一发现则表明趋化因子受体的信号存在强弱的区别。不同的趋化因子作用于同样的受体即会引发不同强......阅读全文
炎症反应
早在公元一世纪，罗马著述家Cornelius celsus就已提出，炎症主要表现为患病部位发红（rubor）、肿胀（tumor）、发热（calor）和疼痛（clolor）等四大症候。直到十九世纪德国著名病理学家Virchow才把局部功能障碍列为炎症的第五个症候。 局部表现 以体表炎症时最为显
C反应蛋白=炎症？
C-反应蛋白长什么样？C-反应蛋白（C-reactive protein，CRP）是一种环状五聚体蛋白，其一级结构包含5个相同的亚单位，亚单位间以非共价键相结合。具有显著的耐热及抗蛋白酶降解的能力。白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）是CRP合成的主要刺激因子。二感冒查血，CRP只
LPS诱导的炎症反应模型
药物治疗炎症的机制可以是通过分子信号途径作用于各种蛋白，比如炎症因子受体等，这需要一定的时间来调节，也可能是直接和炎症因子结合破坏其结构和功能。大部分药物可能都是第一种方式治疗炎症。细胞实验LPS诱导出炎症速度快，提前加药的话给了药物作用于细胞的时间，效果会比较明显，当然也只能是说明其预防作用了。如
渗出性炎症的炎症的局部表现和全身反应
（1）炎症的局部表现：包括： ①红：炎症局部组织变红； ②肿：由于炎性细胞的堆积，使局部组织肿大； ③热：由于细胞因子释放一些介质使炎症组织表面发热； ④痛：由于炎症过程中释放一些缓激肽，作用于神经，故使炎症局部感到疼痛； ⑤功能障碍。 （2）炎症的全身反应： 末梢血白细胞计数增多
全身炎症反应综合征的简介
全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）是机体对感染、创伤、烧伤、手术以及缺血-再灌注等感染性或非感染性因素的严重损伤所产生的全身性的非特异性炎症反应，最终导致机体对炎症反应失控所表现的一组临床症状。严重感染引起的全身反应包括
炎症反应中，内毒素浓度多少合适
目前对内毒素致病机理的研究已达分子水平,研究表明当L PS 与单核/ 巨噬细胞表面的mCD/ 4结合后, 通过一系列细胞内信号传导使NF -κB 活化, 活化的NF -κB 进入细胞核与靶基因的启动子区域的特定序列结合, 迅速诱导mRNA 合成, 释放多种细胞因子(cytokines) 如TNF -
如何诊断全身炎症反应综合征？
在相应损伤因子存在的条件下，出现下述2项或2项以上即可诊断SIRS。 1.体温>38℃或90次/分或低血压（收缩压40 mmHg）。 3.呼吸急促（>20次/分）或通气过度（PaCO2
细胞死亡后的炎症反应并未停止
当细胞死亡后，细胞中免疫系统仍然活跃，并且依旧引发炎症反应。最近的一个国际研究小组研究了这个过程中的一些反应机制，研究结果为一些疾病如痛风、动脉硬化症。阿尔兹海默病提供了可能的治疗方案。 当细胞受到外界的压力时，细胞的免疫系统发生反应，产生所谓的炎性体(inflammasome)，它激活相关的
关于高尔基体炎症反应的参与
高尔基体反面膜囊网络结构（TGN）最近被发现可以参与炎症小体（又称“炎性小体”，这里的炎症小体的受体蛋白为NLRP3）响应外界信号进而组装的信号轴。炎症小体是一个蛋白复合物，主要包含受体蛋白、接头蛋白ASC以及下游的胱天蛋白酶caspase-1。炎症小体的种类和功能较为复杂，在这里不作赘述。而对
Nature子刊：炎症反应的“度量衡”
伦敦大学玛丽皇后学院的研究人员发现了关键分子对机体炎症反应的控制机制。这一关键分子是p110delta，它能够对炎症反应进行微调，以避免过度反应对机体产生的危害。这一发现将于九月三十日发表在Nature Immunology杂志上，将有望帮助人们开发新疫苗和癌症治疗药物。 健康的免疫系
iScience：揭示真菌炎症反应的新机制
白色念珠菌感染（念珠菌病）可引起皮肤，生殖器或口腔疼痛。许多研究试图了解念珠菌病的疼痛来源。然而，到目前为止，没有人提供过明确的解释。 最近在《iScience》杂志上发表的一项题目为“The ATP transporter VNUT mediates induction of Dectin-
Nature免疫期刊：炎症反应的“度量衡”
伦敦大学玛丽皇后学院的研究人员发现了关键分子对机体炎症反应的控制机制。这一关键分子是p110delta，它能够对炎症反应进行微调，以避免过度反应对机体产生的危害。这一发现将于九月三十日发表在Nature Immunology杂志上，将有望帮助人们开发新疫苗和癌症治疗药物。 健康的免疫系统会
《自然—医学》：天然免疫细胞炎症反应研究
在中国科学院、科技部和国家自然科学基金委的支持下，中科院生物物理所感染免疫中心的研究人员在T细胞抑制天然免疫细胞炎症反应方面取得突破性进展，研究成果在线发表于9月23日的《自然—医学》。 天然免疫系统是人体抵御病毒入侵的第一道防线，在病毒感染的数小时内，天然免疫系统首先识别病毒并产生抗病毒的干扰素，
全身炎症反应综合征的病因分析
临床上引起SIRS的病因包括以下两类情况。 1.感染因素 如细菌、病毒、真菌等引起的全身感染，临床多见于胆道感染、腹腔感染、创伤感染等。 2.非感染性因素 如出血性休克、缺血、组织损伤、多发性创伤、急性胰腺炎、烧伤、中毒、药物热等引起的SIRS。
补体在炎症及免疫反应中的作用
补体在炎症及免疫反应中起着重要作用，常见的补体缺陷有①C3缺乏或C3抑制物缺乏，后者使C3过度消耗同样使血清中C3水平下降，导致反复细菌感染。②C1抑制物缺陷，C1抑制物是血清中的一种糖蛋白，除对Cis有抑制作用外，尚可抑制纤溶酶原、激肽等炎症介质的激活，因此C1抑制物的缺陷，可导致血管通透性增加、
炎症反应相关研究进展一览
1. Sci Sig：炎症机制研究新突破 炎症反应是机体应对损伤或者感染时发生的免疫反应，然而这一过程如果失控之后将导致疾病的发生。最近，来自莫纳什生物医学研发研究所的研究者们发现了炎症反应过程中的关键生物学事件。该发现或许能够促进新的治疗炎症疾病的疗法的开发，例如动脉粥样硬化、中风以及II型
骨桥蛋白在炎症反应过程中的作用
OPN主要通过β1和β3整合素受体以及部分白细胞表面的CD44受体对白细胞的黏附和迁移发挥调理作用。。OPN经凝血酶酶切以后，其N-末端片段能够与巨噬细胞表面的CD44受体结合，对巨噬细胞具有趋化功能；而其C-末端片段则可与细胞表面的整合素受体αvβ1相互作用，介导巨噬细胞的黏附和迁移。OPN与
首次证实：微塑料能引发机体慢性炎症反应
10月30日，深圳市人民医院心内科专家团队完成了一项“聚苯乙烯微塑料暴露对血管的毒性影响”研究课题，首次证实微塑料能引发机体慢性炎症反应，并由此导致血管钙化的发生发展。相关成果近日发表在《整体环境科学》上。深圳市人民医院心内科主任医师董少红、尹达，副主任医师孙鑫及医学博士颜建龙等组成的课题组研究发现
概述全身性炎症反应综合征的
一、临床表现 体温 高于38度或低于36度。心跳超过90次/分， 呼吸超过20次/分。 血白细胞>12.0×10/L或10% 休克，多脏器衰竭综合症,DIC。 二、激活途径 无论是感染性因素还是非感染性因素均可通过不同途径激活炎症细胞，释放TNF-α、IL-1等促炎介质，参与机体防御反应
炎症反应在斑块稳定性中的作用
急性冠脉综合征（ACS）的发生与斑块的不稳定性和血栓形成密切相关，而炎症反应在不稳定斑块的发生、演变过程中具有至关重要的作用。本文综述有关斑块不稳定性研究的新进展，探讨炎症反应在斑块稳定性中的作用，为临床防止冠心病提供新的思路。 1 动脉粥样硬化斑块的主要特征 在组织学上，动脉粥
全身性炎症反应综合征的简介
全身性炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS）这一个新的临床概念是近年来的研究热点。其基本病理变化是机体内促炎—抗炎自稳失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持续不受控制的炎症反应。SIRS指的是由感染、烧伤、创伤、手术、胰腺炎以及
治疗全身炎症反应综合征的方式介绍
1.抗感染 可静脉或口服抗生素。 2.免疫保护治疗 丙种球蛋白每日静脉滴注。 3.抑制和清除炎症介质和细胞因子 （1）非甾体类抗炎药：常用布洛芬混悬液。 （2）炎症介质单克隆抗体。 （3）自由基清除剂：大量维生素C、维生素E等。 4.抗休克治疗 液体复苏和血管活性药物。 5.
全身性炎症反应综合征的介绍
全身性炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS）这一个新的临床概念是近年来的研究热点。其基本病理变化是机体内促炎—抗炎自稳失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持续不受控制的炎症反应。SIRS指的是由感染、烧伤、创伤、手术、胰腺炎以及
全身性炎症反应综合征的病理病因
经过多年的研究，人们已知内毒素是全身性炎症反应（SIR）的触发剂，其后有多种细胞因子参与SIR的最初启动，其中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8为最有影响的介质
全身性炎症反应综合征的病理病因
经过多年的研究，人们已知内毒素是全身性炎症反应（SIR）的触发剂，其后有多种细胞因子参与SIR的最初启动，其中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8为最有影响的介质
发现反馈抑制免疫反应与炎症发生新机制
新一期出版的国际学术期刊《自然—免疫学》杂志发表了中国工程院院士、医学免疫学国家重点实验室主任、第二军医大学免疫学研究所所长曹雪涛研究小组在免疫识别与免疫调控研究领域的成果。该研究小组发现，免疫细胞膜表面整合素CD11b能够通过一系列信号转导机制促进天然免疫分子的泛素化蛋白降解，从而负向调节天然
关于全身炎症反应综合征的检查方式介绍
1.实验室检查 白细胞总数增加，中性粒细胞比例升高，血沉增快、C反应蛋白（CRP）升高，心肌酶可升高，血浆球蛋白增多（病情较重时降低），CK、CK-MB升高。 2.特殊检查与辅助检查 淋巴结活检可见炎性增生，骨髓象表现为感染性骨髓象。
日研究揭示机体调节炎症反应强度的分子机理
炎症是机体针对感染的重要防御反应，但过度的炎症反应会导致脏器损伤，这也是自体免疫疾病和过敏性疾病发病的原因之一。日本一项新研究揭示了机体调节炎症反应强度的分子机理，不仅将有益于研究炎症性疾病的机理，还将有助于开发治疗此类疾病的药物。 日本科学技术振兴机构和大阪大学11月12日联合发表新闻公
甲型肝炎症疫苗的一般反应及处理
注射疫苗后少数可能出现局部疼痛、红肿，全身性反应包括头痛、疲劳、发热、恶心和食欲下降。一般72小时内自行缓解。偶有皮疹出现，不需特殊处理，必要时可对症治疗。
Dev－Cell：新研究揭示炎症反应的内在联系
位于西班牙巴塞罗那的巴塞罗那科学技术研究所（BIST）的基因组调控中心（CRG）的科学家发现了细胞如何产生与炎症有关的关键分子的生物学机制，为发抗炎药物提供了新的思路。该研究结果于本月发表在《Development Cell》杂志上。 该团队的研究由ICREA研究教授Vivek Malhotr