激肽释放酶的组成
KKS是体内主要的降压系统之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），赖氨酰缓激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?赖氨酰缓激肽（Met?Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Arg）[3]。赖氨酰缓激肽及甲硫氨酰?赖氨酰缓激肽可被血浆及尿液中的氨基肽酶降解为缓激肽。 KLK又称血管舒缓素，是激肽系统的主要限速酶，它是一组存在于多数组织和体液中的丝氨酸蛋白酶，是一种肽链内切酶。它特异性的在碳末端切割底物肽，可裂解激肽原释放具有活性的激肽，由激肽发挥对心血管系统及肾脏功能的调节作用。KLK分为两大类：血浆KLK和组织KLK，分别由前激肽释放酶（pre?kallikrein）和KLK前体（prokallikrein）转换而来。它们在分子量、底物、免......阅读全文
激肽释放酶的展望
大量研究表明KKS在心血管系统各种疾病的发病机制中发挥相当重要的作用，如高血压、心力衰竭及心肌缺血、LVH及内皮功能紊乱。随着人们对KKS的认识不断深化，不但在心血管方面，而且在其他多种病理过程中的作用逐渐成为研究的热点。特异性受体正成为研究的新靶点，相应拮抗剂的问世将成为新一代更具选择性的治疗
激肽释放酶的发现
1909年Abelous等[1]首次报道静脉注射人尿液可引起狗的血压短暂下降,发现尿中存在降压物质。1930年Kraut等[2]在胰腺发现高浓度此物质，命名为“Kallikrein”，即激肽释放酶（KLK）。近30年来，随着分子生物学和细胞生物学技术的发展和应用，发现激肽释放酶－激肽系统（kal
激肽释放酶的组成
KKS是体内主要的降压系统之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），赖氨酰缓激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?赖氨酰缓
激肽释放酶的组成
KKS是体内主要的降压系统之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），赖氨酰缓激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?赖氨酰缓
激肽释放酶的作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程[5]。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控[6]。 激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类
激肽释放酶的作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程[5]。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控[6]。 激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类
激肽释放酶的组成
KKS是体内主要的降压系统之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），赖氨酰缓激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?赖氨酰缓激肽
激肽释放酶的作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程[5]。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控。激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类型的BK受体即
关于激肽释放酶的展望
大量研究表明KKS在心血管系统各种疾病的发病机制中发挥相当重要的作用，如高血压、心力衰竭及心肌缺血、LVH及内皮功能紊乱。随着人们对KKS的认识不断深化，不但在心血管方面，而且在其他多种病理过程中的作用逐渐成为研究的热点。特异性受体正成为研究的新靶点，相应拮抗剂的问世将成为新一代更具选择性的治疗
简述激肽释放酶的作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程[5]。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控。 激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类型的B
激肽释放酶的生理作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控。激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类型的BK受体即B1受
前激肽释放酶的定义
中文名称前激肽释放酶英文名称prekallikrein定 义激肽释放酶的前体，前激肽释放酶转变为激肽释放酶以启动内源性凝血途径。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），酶（二级学科）
激肽释放酶的组成介绍
KKS是体内主要的降压系统之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），赖氨酰缓激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?赖氨酰缓激肽
激肽释放酶的发现与研究
1909年Abelous等首次报道静脉注射人尿液可引起狗的血压短暂下降,发现尿中存在降压物质。1930年Kraut等[2]在胰腺发现高浓度此物质，命名为“Kallikrein”，即激肽释放酶（KLK）。近30年来，随着分子生物学和细胞生物学技术的发展和应用，发现激肽释放酶－激肽系统（kallikre
激肽释放酶的基本信息
激肽释放酶即激肽释放酶（KLK），是1930年由Kraut等在胰腺发现的高浓度物质，命名为“Kallikrein”。
关于激肽释放酶的组成介绍
KKS是体内主要的降压系统之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），赖氨酰缓激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?赖氨酰缓
激肽释放酶的研究进展
高血压 高血压可由收缩血管物质过多或舒张血管物质缺乏引起。BK能诱导血管内皮产生舒张因子，如一氧化氮（NO）和PGI2等，从而引起扩张血管，降低外周血管阻力及调节肾脏组织对钠盐的排泄，参与机体血压的调节。BK具有强大的利尿钠效应，可使肾脏血流量增多，肾小管周围毛细血管压增高，抑制肾小管再吸收，
关于激肽释放酶的基本介绍
激肽释放酶即激肽释放酶（KLK），是1930年由Kraut等在胰腺发现的高浓度物质，命名为“Kallikrein”。 1909年Abelous等[1]首次报道静脉注射人尿液可引起狗的血压短暂下降,发现尿中存在降压物质。1930年Kraut等[2]在胰腺发现高浓度此物质，命名为“Kallikre
激肽释放酶的研究进展
高血压 高血压可由收缩血管物质过多或舒张血管物质缺乏引起。BK能诱导血管内皮产生舒张因子，如一氧化氮（NO）和PGI2等，从而引起扩张血管，降低外周血管阻力及调节肾脏组织对钠盐的排泄，参与机体血压的调节。BK具有强大的利尿钠效应，可使肾脏血流量增多，肾小管周围毛细血管压增高，抑制肾小管再吸收，
激肽释放酶的组成及作用
组成 KKS是体内主要的降压系统之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），赖氨酰缓激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?
激肽释放酶的发现及组成
发现 1909年Abelous等[1]首次报道静脉注射人尿液可引起狗的血压短暂下降,发现尿中存在降压物质。1930年Kraut等[2]在胰腺发现高浓度此物质，命名为“Kallikrein”，即激肽释放酶（KLK）。近30年来，随着分子生物学和细胞生物学技术的发展和应用，发现激肽释放酶－激肽系统
人激肽释放酶8的实验特性
人激肽释放酶8的实验特性 产品中文名称: 人激肽释放酶8（KLK 8）ELISA Kit 产品英文名称: Human urokinase-type plasminogen activator,uPA/PLAU ELISA Kit 试剂盒规格：96T/48T 9
前激肽释放酶的基本信息
中文名称前激肽释放酶英文名称prekallikrein定 义激肽释放酶的前体，前激肽释放酶转变为激肽释放酶以启动内源性凝血途径。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），酶（二级学科）
激肽释放酶对高血压的作用
高血压可由收缩血管物质过多或舒张血管物质缺乏引起。BK能诱导血管内皮产生舒张因子，如一氧化氮（NO）和PGI2等，从而引起扩张血管，降低外周血管阻力及调节肾脏组织对钠盐的排泄，参与机体血压的调节。BK具有强大的利尿钠效应，可使肾脏血流量增多，肾小管周围毛细血管压增高，抑制肾小管再吸收，并通过刺激
激肽释放酶对LVH的作用介绍
LVH被认为是高血压患者的独立危险因素。BK能够对抗主动脉结扎引起高血压大鼠LVH的发展，这种抗心肌肥厚的效应能被B2受体拮抗剂艾替班特殊性及NO合酶抑制剂L?NNA抵消，说明BK是通过降低NO释放来发挥抑制LVH的作用，证实在SHR大鼠LVH的发病机制中心血管KKS的缺乏占有重要作用，而心血管
激肽释放酶的凝血功能的介绍
研究认为KKS部分作用与RAS系统相反[5]。在生理条件下，内皮细胞及其基质提供丝氨酸蛋白酶PRCP，激活激肽释放酶原（PK）转变为KLK。随后激肽释放酶激活FX Ⅱ[21]，在与BK的前体激肽原结合后，无活性的PK转化为KLK。接下来，PRCP介导的向KLK的转化使激肽原转变为BK。BK 与内
血浆激肽释放酶原测定的检查过程
采用静脉采血进行检测。静脉采血前要仔细检查针头是否安装牢固，针筒内是否有空气和水分。所用针头应锐利、光滑、通气，针筒不漏气。先用30g/L碘酊棉签自所选静脉穿刺处从内向外、顺时针方向消毒皮肤，待碘酊挥发后，再用75%乙醇棉签以同样方法拭去碘迹。以左手拇指固定静脉穿刺部位下端，右手拇指和中指持注射
血浆型激肽释放酶的基本信息
中文名称血浆型激肽释放酶英文名称plasma kallikrein定 义编号：EC 3.4.21.34。选择性地切割人激肽原的某些精氨酸和赖氨酸羧基一侧的肽链(包括精氨酸-赖氨酸，精氨酸-丝氨酸肽链)生成舒缓激肽的酶。与血液凝固有关，是凝血因子Ⅻa作用于激肽释放酶原生成的，能激活凝血因子Ⅻ、凝血因
组织型激肽释放酶的基本信息
中文名称组织型激肽释放酶英文名称tissue kallikrein定 义编号：EC 3.4.21.35。选择性地切割激肽原的Met和Leu羧基一侧的肽键生成赖氨酰舒缓激肽的酶。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），酶（二级学科）
血浆型激肽释放酶的基本信息
中文名称血浆型激肽释放酶英文名称plasma kallikrein定 义编号：EC 3.4.21.34。选择性地切割人激肽原的某些精氨酸和赖氨酸羧基一侧的肽链(包括精氨酸-赖氨酸，精氨酸-丝氨酸肽链)生成舒缓激肽的酶。与血液凝固有关，是凝血因子Ⅻa作用于激肽释放酶原生成的，能激活凝血因子Ⅻ、凝血因