激肽释放酶对高血压的作用
高血压可由收缩血管物质过多或舒张血管物质缺乏引起。BK能诱导血管内皮产生舒张因子，如一氧化氮（NO）和PGI2等，从而引起扩张血管，降低外周血管阻力及调节肾脏组织对钠盐的排泄，参与机体血压的调节。BK具有强大的利尿钠效应，可使肾脏血流量增多，肾小管周围毛细血管压增高，抑制肾小管再吸收，并通过刺激入球小动脉压力感受器及致密斑而产生利尿钠作用。另一方面，BK可抑制远端肾小管对钠和水重吸收及抑制抗利尿激素的作用，从而促进水钠排泄。在原发性高血压和肾性高血压患者中，血管对BK的降压反应明显增强，从而提示高血压状态下缺乏内源性激肽。KKS中很多成分不足可导致BK的产生减少，从而引起高血压。1934年德国科学家Elliot等首次发现动脉压升高患者尿KLK排泄减少。30多年后Margolius和Sharma等肯定了这一发现并观察到部分原发性高血压患者或自发性高血压大鼠（SHR）尿中KLK的水平都显著降低，而流行病学研究也发现，尿KLK水平......阅读全文
激肽释放酶对高血压的作用
高血压可由收缩血管物质过多或舒张血管物质缺乏引起。BK能诱导血管内皮产生舒张因子，如一氧化氮（NO）和PGI2等，从而引起扩张血管，降低外周血管阻力及调节肾脏组织对钠盐的排泄，参与机体血压的调节。BK具有强大的利尿钠效应，可使肾脏血流量增多，肾小管周围毛细血管压增高，抑制肾小管再吸收，并通过刺激
激肽释放酶对LVH的作用介绍
LVH被认为是高血压患者的独立危险因素。BK能够对抗主动脉结扎引起高血压大鼠LVH的发展，这种抗心肌肥厚的效应能被B2受体拮抗剂艾替班特殊性及NO合酶抑制剂L?NNA抵消，说明BK是通过降低NO释放来发挥抑制LVH的作用，证实在SHR大鼠LVH的发病机制中心血管KKS的缺乏占有重要作用，而心血管
激肽释放酶对心肌缺血的作用
激肽与内皮细胞B2受体内结合，释放NO及PGI2，发挥扩张血管和抗增殖效应，保存心肌高能磷酸物，增加对糖原的摄取和利用以对抗血管紧张素Ⅱ的作用，从而发挥维持心血管内环境稳定的作用。有证据表明KKS功能失调在心力衰竭的发病机制中发挥重要作用。Whalley等[16]报道心力衰竭心脏中微血管局部激肽
概述组织激肽释放酶对脑组织的保护作用
在人类，已证实组织激肽释放酶分布在丘脑、下丘脑、脑灰质、脑干网状结构的神经元和腺垂体细胞及脉络丛细胞上。B2R在人星形神经胶质、少突胶质细胞、小胶质细胞、脑血管内皮细胞、大脑皮质、纹状体、丘脑、下丘脑的神经元上都有表达。而B1R在丘脑、下丘脑的神经元和基底动脉中有表达。体外研究显示人类B1R在血
概述组织激肽释放酶对脑组织的保护作用
在人类，已证实组织激肽释放酶分布在丘脑、下丘脑、脑灰质、脑干网状结构的神经元和腺垂体细胞及脉络丛细胞上。B2R在人星形神经胶质、少突胶质细胞、小胶质细胞、脑血管内皮细胞、大脑皮质、纹状体、丘脑、下丘脑的神经元上都有表达。而B1R在丘脑、下丘脑的神经元和基底动脉中有表达。体外研究显示人类B1R在血
激肽释放酶的作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程[5]。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控[6]。 激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类
激肽释放酶的作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程[5]。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控[6]。 激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类
激肽释放酶的作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程[5]。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控。激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类型的BK受体即
简述激肽释放酶的作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程[5]。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控。 激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类型的B
激肽释放酶的生理作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控。激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类型的BK受体即B1受
激肽释放酶的组成及作用
组成 KKS是体内主要的降压系统之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），赖氨酰缓激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?
关于血管舒缓素对高血压的作用介绍
高血压可由收缩血管物质过多或舒张血管物质缺乏引起。BK能诱导血管内皮产生舒张因子，如一氧化氮（NO）和PGI2等，从而引起扩张血管，降低外周血管阻力及调节肾脏组织对钠盐的排泄，参与机体血压的调节。BK具有强大的利尿钠效应，可使肾脏血流量增多，肾小管周围毛细血管压增高，抑制肾小管再吸收，并通过刺激
简述苯磺酸氨氯地平片对高血压的作用
成人患者：氨氯地平的降压疗效在15个双盲、随机、安慰剂对照的研究中得到了证实，其中氨氯地平组800人，安慰剂组538人。安慰剂校正后，接受每天一次本品给药治疗的轻中度高血压患者用药后24小时卧位和立位血压下降有统计学意义，平均立位血压降低12/6mmHg，卧位血压降低13/7mmHg。间隔24小
组织激肽释放酶拮抗血管损伤的作用介绍
Murakami等在给行血管球囊成形术后鼠左颈总动脉局部转导KLK基因后，动脉内膜/中膜比值明显比对照组低，这一作用被NOS抑制剂L-NAME拮抗，说明它是NO依赖性的。Emanueli等在鼠动脉重构模型中，发现全身给KLK基因通过改变血管剪切应力来减少新内膜形成。zhang等在高盐饮食引起的鼠
组织激肽释放酶扩张脑动脉的作用介绍
人们对脑缺血的病理生理进行了深入研究,并提出了多种学说，但迄今为止没有一种机制能完全阐明脑缺血的损伤机制。现认为参与脑缺血损伤的分子机制有兴奋性氨基酸的释放、钙离子稳态失衡、自由基的形成、蛋白酶的激活及NO的介导作用等。 NO在脑缺血损害中所起的作用一直是研究的热点。NO具有神经保护和神经毒素
发现于肾脏中的基因对高血压具有重要作用
近日，来自美国辛辛那提大学的研究人员通过研究一种雄性小鼠动物模型，发现一个在肾脏中丰富存在的基因可能实际参与调节了血压，这种基因可能对高血压具有重要作用。该研究成果于2014年11月15日在费城举办的美国肾脏学会年会上公布。 本研究的带头人Soleimani表示，这种叫做肾脏雄性激素调节蛋白（
控制高血压对糖尿病性肾病变的作用介绍
高血压是肾脏病人肾功能损害发生发展的主要因素而且是可控制因素。对糖尿病肾病变也是如此。高血压在糖尿病肾病变的发展过程起相当重要的作用，因此，控制高血压是延缓糖尿病肾病变发展的关键。控制高血压首先要限制患者对钠盐的摄入，同时禁烟戒酒，减轻体重适当的运动这是治疗的基础 现一般认为糖尿病肾病变患
关于厄贝沙坦片对高血压的作用研究介绍
本品降低血压的同时引起轻微的心率变化。血压的降低和与每天服用的剂量相关，但当剂量大于300 mg时，血压降低趋向平稳。每天服用剂量在150-300 mg时，卧位和坐位血压降低的（服药24小时后）平均谷值为8-13/5-8 mmHg（收缩压/舒张压），比安慰剂组高。 服药后3-6小时内血压下降达
钾对预防高血压等慢病有重要作用
钾是人体内重要的阳离子之一，主要分布在细胞内。不仅参与糖、蛋白质的代谢，还对维持细胞渗透压、酸碱平衡及神经肌肉兴奋性有重要意义。近年来研究发现，钾对预防高血压等慢性病也有重要作用。 根据《中国居民膳食营养素参考摄入量（2013版）》，成年人预防高血压等非传染性慢性病（PI-NCD）钾的建议摄入
高血压疫苗的作用机理
高血压疫苗的作用机理是：疫苗注入体内，“感染”患者，并刺激免疫系统生成血管紧张素抗体，作用于血管紧张素系统，抑制血管紧张素，从而把血压降下来。和高血压药一样，高血压疫苗针对血管紧张素II（AngII）发挥作用的，通过接种疫苗后产生抗AngII抗体，然后抑制AngII的来控制血压。[1]
概述组织激肽释放酶在心血管及肾脏的保护作用
人组织激肽释放酶（HTK）广泛存在于人肾、心血管、中枢神经系统、胰、肠等脏器中，并通过其代谢产物与受体结合，来发挥其广泛的病理生理作用。其中以HTK 在心血管及肾疾病方面的研究最多。 激肽释放酶－激肽系统（kallikreinkinin system ,KKS）在维持正常血压，保护心脏方面起重
组织激肽释放酶在心血管及肾脏的保护作用
人组织激肽释放酶（HTK）广泛存在于人肾、心血管、中枢神经系统、胰、肠等脏器中，并通过其代谢产物与受体结合，来发挥其广泛的病理生理作用。其中以HTK 在心血管及肾疾病方面的研究最多。 激肽释放酶－激肽系统（kallikreinkinin system ,KKS）在维持正常血压，保护心脏方面起重
组织激肽释放酶的生物学性质和作用机制
人体内的激肽释放酶包括血浆激肽释放酶和组织激肽释放酶,二者分别由前激肽释放酶（prekalikrein）和激肽释放酶原（prokallikrein）转换而来。血浆激肽释放酶催化高分子激肽原水解，生成缓激肽（bradykinin）和胰激肽（kallidin）。在人体内，组织激肽释放酶又称为胰/肾激
组织激肽释放酶减少炎症细胞的侵润的作用介绍
不同的动物模型都表明组织激肽释放酶（KLK）通过抑制细胞凋亡和炎症细胞侵润来减少心肾脑等器官损伤。Julie Chao和 Lee Chao在阻断大脑中动脉（MCAO）造成大鼠局部脑缺血的模型中，将ad.htk导入脑室后，能明显减少缺血诱导的神经功能损伤，缩小脑梗死面积，促进神经胶质细胞存活和迁移
激肽释放酶的展望
大量研究表明KKS在心血管系统各种疾病的发病机制中发挥相当重要的作用，如高血压、心力衰竭及心肌缺血、LVH及内皮功能紊乱。随着人们对KKS的认识不断深化，不但在心血管方面，而且在其他多种病理过程中的作用逐渐成为研究的热点。特异性受体正成为研究的新靶点，相应拮抗剂的问世将成为新一代更具选择性的治疗
激肽释放酶的发现
1909年Abelous等[1]首次报道静脉注射人尿液可引起狗的血压短暂下降,发现尿中存在降压物质。1930年Kraut等[2]在胰腺发现高浓度此物质，命名为“Kallikrein”，即激肽释放酶（KLK）。近30年来，随着分子生物学和细胞生物学技术的发展和应用，发现激肽释放酶－激肽系统（kal
激肽释放酶的组成
KKS是体内主要的降压系统之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），赖氨酰缓激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?赖氨酰缓
激肽释放酶的组成
KKS是体内主要的降压系统之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），赖氨酰缓激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?赖氨酰缓
激肽释放酶的组成
KKS是体内主要的降压系统之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），赖氨酰缓激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?赖氨酰缓激肽
食盐对高血压有“阴阳效应”
吃盐太多会增加高血压风险已成为一个生活常识。不过英国的一项新研究发现，盐对高血压可能有“阴阳效应”，其中的钠离子会增加高血压风险，而氯离子却有利于降低高血压患者的死亡风险。 英国格拉斯哥大学8日发布公报说，盐中含有的钠常被认为是增加心血管疾病风险的重要因素，但对于盐中另一种成分氯的作用，科