碳酸酐酶IX锚定的铼光敏剂诱导细胞焦亡激活抗肿瘤免疫
为达到良好的抗肿瘤免疫效果，理想的抗肿瘤治疗不仅要破坏原发肿瘤，还要提高肿瘤微环境的免疫原性。近年来，光动力治疗(PDT)被证明也能产生免疫刺激，但肿瘤组织缺氧及极低的免疫原性严重制约了PDT过程中适应性免疫的充分激活。故此，迫切需要开发在缺氧条件下仍具有较高的光动力效率、并能有效增强肿瘤免疫原性的新型光敏剂。 近日，中山大学的毛宗万教授（点击查看介绍）团队设计开发了碳酸酐酶IX（CAIX）靶向锚定细胞膜的铼(l)光敏剂CA-Re，不仅在缺氧肿瘤中表现出纳摩尔级的光毒性，还能通过诱导gasdermin D（GSDMD）介导的细胞焦亡增强肿瘤细胞的免疫原性，进而在体内有效激活抗肿瘤免疫应答，最终能够同时消灭原发肿瘤与远端肿瘤。 如图所示，该八面体铼金属配合物具有较长的三重态寿命1200 nS，其修饰的较低能级三噻吩配体使其单线态氧产生敏化；其配体之间电荷转移（ILCT）可能参与了与氧或生物分子的分子间电荷转移反应，从而促使......阅读全文
碳酸酐酶IX锚定的铼光敏剂诱导细胞焦亡激活抗肿瘤免疫
为达到良好的抗肿瘤免疫效果，理想的抗肿瘤治疗不仅要破坏原发肿瘤，还要提高肿瘤微环境的免疫原性。近年来，光动力治疗(PDT)被证明也能产生免疫刺激，但肿瘤组织缺氧及极低的免疫原性严重制约了PDT过程中适应性免疫的充分激活。故此，迫切需要开发在缺氧条件下仍具有较高的光动力效率、并能有效增强肿瘤免疫原
研究揭示细胞焦亡的抗肿瘤免疫功能
3月11日，北大化院应用化学系刘志博研究团队和北京生命科学研究所邵峰研究团队共同于《自然》杂志在线刊文，揭示少部分的肿瘤细胞发生焦亡，就足以有效调节肿瘤免疫微环境，进而激活T细胞介导的抗肿瘤免疫反应。 该发现为肿瘤免疫治疗药物研发提供了新的思路，Gasdermin家族蛋白也成为潜在的肿瘤免疫治
邵峰：GSDME诱导细胞凋亡向细胞焦亡转变
对癌症患者施用的化学疗法会产生各种不良副作用，例如组织损伤、免疫力下降和体重减轻。降低这些副作用可以改善患者的生活质量，并且可能提高治疗成功率。 随着对化疗毒性深入了解，科学家最新聚焦 gasdermin，它是一种通常见于上皮细胞、造血细胞和许多其他具有免疫防御功能的组织中的蛋白质家族。已
LPS诱导细胞焦亡需要加ATP吗
LPS诱导细胞焦亡需要加ATP单核细胞渗出血管，进入组织和器官后，可进一步分化发育成巨噬细胞，成为机体内吞噬能力最强的细胞。巨噬细胞在不同组织中的名称不同：在肺里称“肺巨噬细胞”；在神经系统里称为“小神经胶质细胞”；在骨里则称为“破骨细胞”。 单核-巨噬细胞是对他。在ERDAS LPS下生成DEM和
LPS诱导细胞焦亡需要加ATP吗
LPS诱导细胞焦亡需要加ATP单核细胞渗出血管，进入组织和器官后，可进一步分化发育成巨噬细胞，成为机体内吞噬能力最强的细胞。巨噬细胞在不同组织中的名称不同：在肺里称“肺巨噬细胞”；在神经系统里称为“小神经胶质细胞”；在骨里则称为“破骨细胞”。 单核-巨噬细胞是对他。在ERDAS LPS下生成DEM和
Advanced－Science：通过诱导细胞焦亡增强肿瘤免疫治疗疗效
近日，武汉大学研究团队在《Advanced Science》发表题为“Microenvironment-ResponsiveProdrug-InducedPyroptosis BoostsCancerImmunotherapy” 的论文。该团队开发了一种新型化疗—光动力联合治疗方案以增强肿瘤免疫
αKG诱导肿瘤细胞焦亡的新通路被发现
细胞命运与细胞中的代谢稳态密切相关。α-酮戊二酸（α-KG，α-ketoglutarate）不仅是三羧酸（TCA）循环中的重要代谢产物，在脂质合成、氧化应激、蛋白质修饰和细胞死亡等生理过程中也具有重要的调控作用。目前，已经发表的一些研究表明α-KG具有潜在的抗肿瘤作用。然而，α-KG在细胞焦亡中
邵峰院士：诱导细胞焦亡是肿瘤治疗新“风标”
“不管是细胞焦亡还是细胞凋亡，在细胞层面，其最终结果都是细胞死亡。但是在机体层面，两者所带来的影响是完全不一样的。”近日，中国科学院院士邵峰在接受《医学科学报》采访时表示。 细胞焦亡又称细胞炎性坏死，是一种程序性细胞死亡，表现为细胞的不断胀大和最终细胞膜的破裂；这个过程会伴随着细胞内容物的大量
邵峰院士：诱导细胞焦亡是肿瘤治疗新“风标”
“不管是细胞焦亡还是细胞凋亡，在细胞层面，其最终结果都是细胞死亡。但是在机体层面，两者所带来的影响是完全不一样的。”近日，中国科学院院士邵峰在接受《医学科学报》采访时表示。 细胞焦亡又称细胞炎性坏死，是一种程序性细胞死亡，表现为细胞的不断胀大和最终细胞膜的破裂；这个过程会伴随着细胞内容物的
肿瘤细胞焦亡诱导剂——铜菌绿素纳米片
细胞焦亡是肿瘤免疫治疗的新风向标。它的特征是肿瘤细胞在药物的作用下，呈现跨膜孔、细胞肿胀和溶解等现象，导致炎症因子和细胞内容物的释放，引发强烈炎症，激活抗肿瘤免疫原性，抑制肿瘤生长和转移。目前，研究发现，化疗药物等可诱导肿瘤细胞焦亡，而其导致的非特异性细胞焦亡，对正常细胞也有伤害，存在严重的生物
破坏锌稳态增强抗肿瘤免疫的新型铂(IV)配合物研究
随着金属免疫学的兴起，锌离子被发现在致癌和免疫调节中起着关键作用。然而，关于能够触发Zn2+介导的免疫反应的抗肿瘤化合物的报道很少。近日，中山大学化学学院毛宗万教授团队设计开发了一种新的环金属化的Pt(IV)-三噻吩复合物, 它在诱导DNA损伤的同时破坏了肿瘤细胞的锌稳态，导致了细胞质Zn2+的
理化所在特异性诱导肿瘤细胞焦亡纳米药物研究中获进展
细胞焦亡是肿瘤免疫治疗的新风向标。它的特征是肿瘤细胞在药物的作用下，呈现跨膜孔、细胞肿胀和溶解等现象，导致炎症因子和细胞内容物的释放，引发强烈炎症，激活抗肿瘤免疫原性，抑制肿瘤生长和转移。目前，研究发现，化疗药物等可诱导肿瘤细胞焦亡，而其导致的非特异性细胞焦亡，对正常细胞也有伤害，存在严重的生物
科学家发现可通过诱导细胞焦亡以增强肿瘤免疫治疗疗效
近日，武汉大学研究团队在《Advanced Science》发表题为“Microenvironment-ResponsiveProdrug-InducedPyroptosis BoostsCancerImmunotherapy” 的论文。该团队开发了一种新型化疗—光动力联合治疗方案以增强肿瘤免疫
科学家发现可通过诱导细胞焦亡以增强肿瘤免疫治疗疗效
近日，武汉大学研究团队在《Advanced Science》发表题为“Microenvironment-ResponsiveProdrug-InducedPyroptosis BoostsCancerImmunotherapy” 的论文。该团队开发了一种新型化疗—光动力联合治疗方案以增强肿瘤免疫
Cell：B细胞诱导T细胞抗肿瘤免疫机制
近日，美国耶鲁大学的研究团队发现B细胞诱导肿瘤抗原特异性的滤泡辅助性CD4+T 细胞，从而发挥抗肿瘤免疫应答作用的机制。相关研究成果发表在《Cell》，题为：Neoantigen-driven B cell and CD4 T follicular helper cell collaborati
同样的焦亡，不一样的肿瘤免疫治疗
近日，武汉大学研究团队在《Advanced Science》发表题为“Microenvironment-ResponsiveProdrug-InducedPyroptosis BoostsCancerImmunotherapy” 的论文。该团队开发了一种新型化疗—光动力联合治疗方案以增强肿瘤免疫
我国科学家揭示耶尔森菌诱导细胞焦亡的关键机制
耶尔森菌广泛存在于自然界，其属内的多个菌种具有极高的人类致病性，如鼠疫耶尔森菌是烈性传染病鼠疫的病原菌，肠炎耶尔森菌可致胃肠炎、关节炎及败血症等。细胞焦亡是机体免疫系统对抗病原菌入侵的主要手段之一，已有研究发现，耶尔森菌感染能够触发细胞焦亡，但其触发细胞焦亡的分子机制尚不清楚。 科技部高技术研
细胞凋亡与细胞焦亡区别在哪？
1、概念（1）细胞焦亡（Pyroptosis）细胞焦亡是一种炎症程序性细胞死亡，由各种病理刺激引发，如中风、心脏病发作、癌症、微生物感染等。其它已知类型的程序性细胞死亡包括凋亡和坏死。研究发现，细胞焦亡依赖于caspase-1，这从根本上将细胞焦亡与其它细胞死亡途径区分开来。由于caspase-1是
细胞凋亡、细胞坏死和细胞焦亡如何鉴别？
细胞凋亡的检测方法有很多，下面给大家介绍常用的形态学检测方法。光学显微镜和倒置显微镜凋亡细胞的主要特征为核染色质致密深染，形成致密质块，有时可碎裂。在HE染色的组织切片中细胞体积缩小，胞质致密、嗜酸性染色增强，并可形成凋亡小体。在组织中凋亡细胞常以分散单个形式存在，凋亡细胞与周围细胞分离，不引起炎症
细胞焦亡作用机理研究获进展
复旦大学生命科学学院李继喜课题组在炎性坏死（细胞焦亡）作用机理研究方面取得重要进展。相关成果日前发表于美国《国家科学院院刊》。 细胞焦亡是机体在感知病原微生物侵染后启动的免疫防御反应，在拮抗和清除病原感染危险信号中起着重要作用。细胞焦亡本质上是由GSDMD（gasdermin D）蛋白介导
研究揭示“细胞焦亡”新机制
4月25日，中国科学院生物物理研究所研究员丁璟珒研究组和北京生命科学研究所资深研究员邵峰团队，在《科学》杂志在线发表研究论文，揭示了两种来源于低等真核生物的gasdermin（GSDM）蛋白通过非蛋白酶切割的新颖方式激活的分子机制。细胞焦亡是一种由GSDM家族蛋白介导的程序性细胞死亡，在机体抵御病原
研究揭示“细胞焦亡”新机制
4月25日，中国科学院生物物理研究所研究员丁璟珒研究组和北京生命科学研究所资深研究员邵峰团队，在《科学》杂志在线发表研究论文，揭示了两种来源于低等真核生物的gasdermin（GSDM）蛋白通过非蛋白酶切割的新颖方式激活的分子机制。 细胞焦亡是一种由GSDM家族蛋白介导的程序性细胞死亡，在机体
邵峰系统介绍细胞焦亡的分子机制
gasdermins是最近发现的致孔蛋白效应蛋白家族，可引起膜通透性和细胞凋亡，这是一种裂解性促炎性细胞死亡。 gasdermins含有通过柔性接头连接的细胞毒性N末端结构域和C末端阻遏物结构域。 这两个结构域之间的蛋白水解切割释放了对细胞毒性结构域的分子内抑制作用，使其能够插入细胞膜并形成大的
Nature：重大进展！揭示酶caspase8可控制细胞和坏死性凋亡
为了保护健康的组织正常运转，细胞利用不同的细胞死亡机制来处理不需要的细胞（比如受到感染的或衰老的细胞）。细胞凋亡（apoptosis）是一种“细胞自杀程序”，并不引起组织损伤，而且是由caspase-8诱导的。坏死性凋亡（necroptosis）是调节细胞死亡的另一种方式，它引起细胞损伤，并且通
科学家揭示真核生物焦亡蛋白GSDM非酶切依赖的全新激活机制
细胞焦亡是由gasdermin（GSDM）家族蛋白介导的程序性细胞死亡，在机体抵御病原感染、清除变异或有害细胞等过程中发挥作用。作为细胞焦亡的直接执行者，GSDM蛋白备受关注。哺乳动物的GSDM蛋白具有保守的自抑制双结构域特征，发挥抑制作用的C端结构域通过与N端效应结构域的分子内相互作用，将全长
细胞炎性坏死（细胞焦亡）的关键分子机制成功解析
细胞炎性坏死（细胞焦亡，pyroptosis）是近年来发现并证实的一种新的程序性细胞死亡方式，是机体在感知病原微生物浸染后启动的免疫防御反应，在拮抗和清除病原感染以及内源危险信号中发挥重要作用。过度的细胞焦亡会诱发多种自身炎症性和自身免疫性疾病，最新研究显示艾滋病的发生和细胞焦亡有关。细胞焦亡被
Nature丨坏死性凋亡及细胞焦亡
细胞凋亡是多细胞生物中发生的程序性细胞死亡的一种形式。 生化事件导致特征性的细胞变化和死亡。这些变化包括起泡，细胞收缩，核碎裂，染色质浓缩，染色体DNA碎裂等。坏死性凋亡是程序性形式的坏死或炎性细胞死亡，坏死性凋亡被很好地定义为一种病毒防御机制，允许细胞在病毒caspase抑制剂的存在下以cas
caspase11切割gasderminD引发“细胞焦亡”
炎性caspase家族蛋白——包括caspase1,4,5，11（其中4,5存在于人中），对于免疫反应的信号传递起到了关键的作用。它们是组成"炎症小体"（inflammasome）的重要元件，后者介导了多种促炎性分子（pro-IL-1beta，pro-IL-18）的表达与分泌。 炎性caspa
IF－14.5：中国药科大学李萍/陈君研究团队首次报道hGLuchGSDMEPCA系统筛选抗PDAC药物的重要价值！
2023年7月20日，中国药科大学李萍/陈君研究团队在Acta Pharmaceutica Sinica B（IF 14.5）发表题为“A high-throughput Gaussia luciferase reporter assay for screening potential gasder
新研究实现光敏剂在肿瘤细胞中靶向激活与富集
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/1/515965.shtm近日，华东理工大学药学院教授谢贺新课题组发展出了一种新型酶激活富集型近红外光敏剂设计策略，实现了光敏剂在肿瘤细胞中的靶向激活与高效富集。相关成果作为热点文章在线发表于《德国应用化学》。