霍乱样综合征的临床表现
本征主要有腹泻，多为水样泻，有粘液，严重者每日排便量可达4000ml，部分患者排出特征性伪膜。腹泻与用药剂量及时间长短无关。可有腹痛、恶心、呕吐等消化道症状，并常有发热、心动过速，甚至脱水、休克、酸中毒、谵妄等毒血症症状 主要根据临床症状和X线造影检查为“鹅征”进行诊断，其他辅助检查有：肛门测压，盆底肌电图和结肠通过时间等，在除外器质性排便困难后诊断可成立。 女性多见，男女之比约为1:2；均有排便困难、不适和疼痛等症状；排便2～3日1次。可有腹胀、便血和长期便秘，会阴部神经可能同时受到损害；也可发生其他继发性变化（如肠疝、内脏下垂等），肛门指诊有直肠前突，粘膜松弛或内痔及外痔等。 霍乱样综合征--造影 并发症： ADH分泌过多综合征，阿米巴肝脓肿，氨基甲酸酯类农药中毒，阿米巴肠病，阿片类药物中毒，柏-查综合征，Brenneman综合征，巴瑞特综合征，半乳糖血症，暴发性肝功能衰竭，鞭虫病，布卡综合症，暴发性肝炎样综合征......阅读全文
霍乱样综合征的临床表现
本征主要有腹泻，多为水样泻，有粘液，严重者每日排便量可达4000ml，部分患者排出特征性伪膜。腹泻与用药剂量及时间长短无关。可有腹痛、恶心、呕吐等消化道症状，并常有发热、心动过速，甚至脱水、休克、酸中毒、谵妄等毒血症症状 主要根据临床症状和X线造影检查为“鹅征”进行诊断，其他辅助检查有：肛门测
霍乱样综合征的临床表现
本征主要有腹泻，多为水样泻，有粘液，严重者每日排便量可达4000ml，部分患者排出特征性伪膜。腹泻与用药剂量及时间长短无关。可有腹痛、恶心、呕吐等消化道症状，并常有发热、心动过速，甚至脱水、休克、酸中毒、谵妄等毒血症症状 主要根据临床症状和X线造影检查为“鹅征”进行诊断，其他辅助检查有：肛门测
霍乱样综合征的临床表现及诊断
临床表现 本征主要有腹泻，多为水样泻，有粘液，严重者每日排便量可达4000ml，部分患者排出特征性伪膜。腹泻与用药剂量及时间长短无关。可有腹痛、恶心、呕吐等消化道症状，并常有发热、心动过速，甚至脱水、休克、酸中毒、谵妄等毒血症症状 主要根据临床症状和X线造影检查为“鹅征”进行诊断，其他辅助检
霍乱样综合征的发病机理及临床表现
发病机理 人体存在非特异性免疫，以抵挡霍乱弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量饮水、大量进食使胃酸稀释均降低对霍乱弧菌的抵抗。但正常入食入霍乱弧菌量超过108-9，均可发病。 人体的其他屏障如肠道动力、肠腔粘液、酶及胆盐等，霍乱弧菌却可以适应。霍乱弧菌通过鞭毛活动、粘蛋白溶解
霍乱样综合征的诊断
（一）诊断标准 具有下列之一者，可诊断为霍乱样综合征。 1.有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。 2.霍乱样综合征流行期间，在疫区内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，但并无奉承舞厅中查者。如有条件可作双份血清凝集素试验，滴度4倍上
霍乱样综合征的检查
1.实验室检查：周围白细胞增多，以中性粒细胞为主。 2.内镜检查：及时进行内镜检查，不仅可以早期明确诊断，还能了解病变的范围和程度。轻者可见粘膜充血水肿，血管纹理不清：稍重者可见粘膜散在浅表糜烂，假膜斑点样分布，周边充血；严重者可见假膜斑片状或地图状。 3.X线检查：腹部平片，钡剂灌肠检查。
霍乱样综合征的概述
霍乱样（Janbon）综合征，（cholera）是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，临床表现轻重不一，典型病例病情严重，有剧烈吐泻、脱水、微循环衰竭、代谢性酸中毒和急性肾功能衰竭等。治疗不及时常易死亡，属甲类传染病。过去将古典生物型（classical biotype）霍乱弧菌所致的感染称为霍乱，
霍乱样综合征的概述
霍乱样（Janbon）综合征，（cholera）是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，临床表现轻重不一，典型病例病情严重，有剧烈吐泻、脱水、微循环衰竭、代谢性酸中毒和急性肾功能衰竭等。治疗不及时常易死亡，属甲类传染病。过去将古典生物型（classical biotype）霍乱弧菌所致的感染称为霍乱，
霍乱样综合征的分类
WHO腹泻控制中心将霍乱弧菌分为三群。 01群霍乱弧菌：包括古典生物型霍乱弧菌（vibrio cholerde）和埃尔托生物型（vibrio cholerde EL-Tor biotype）。01群的特异抗原有A、B、C三种，其中A抗原为01群所共有，A抗原与其他B与C抗原结合则可分为三型，即
霍乱样综合征的生化反应
01群霍乱弧菌和非典型01群霍乱弧菌均能发酵蔗糖和甘露糖，不发酵阿拉伯糖。非01群霍乱弧菌对蔗糖和甘露糖发酵情况各不相同。此外埃尔托生物型能分解葡萄糖产生乙酰甲基甲醇（即VP试验）。0139型能发酵葡萄糖、麦芽糖、蔗糖和甘露糖，产酸不产气，不发酵肌醇和阿拉伯糖。
霍乱样综合征的抗原结构
霍乱弧菌有耐热的菌体（O）抗原和不耐热的鞭毛（H）抗原。H抗原为霍乱弧菌属所共有；O抗原有群特异性和型特异性两种抗原，是霍乱弧菌分群和分型的基础。群的特异性抗原可达100余种。
霍乱样综合征的发病机理
人体存在非特异性免疫，以抵挡霍乱弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量饮水、大量进食使胃酸稀释均降低对霍乱弧菌的抵抗。但正常入食入霍乱弧菌量超过108-9，均可发病。 人体的其他屏障如肠道动力、肠腔粘液、酶及胆盐等，霍乱弧菌却可以适应。霍乱弧菌通过鞭毛活动、粘蛋白溶解酶、粘附素以
霍乱样综合征的发病机理
人体存在非特异性免疫，以抵挡霍乱弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量饮水、大量进食使胃酸稀释均降低对霍乱弧菌的抵抗。但正常入食入霍乱弧菌量超过108-9，均可发病。 人体的其他屏障如肠道动力、肠腔粘液、酶及胆盐等，霍乱弧菌却可以适应。霍乱弧菌通过鞭毛活动、粘蛋白溶解酶、粘附素以
霍乱样综合征的疾病诊断
（一）诊断标准 具有下列之一者，可诊断为霍乱样综合征。 1.有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。 2.霍乱样综合征流行期间，在疫区内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，但并无奉承舞厅中查者。如有条件可作双份血清凝集素试验，滴度4倍上
霍乱样综合征的病原学
1.形态染色 霍乱弧菌革兰染色阴性，菌体长1.5-2.0μm，宽0.3-0.4μm，弯曲如逗点状，有一根极端鞭毛，其长度为菌体的4～5倍。 该菌运动活泼，在暗视野悬液中可见穿梭运动，粪便可用于直接涂片检查。 2.培养特性 霍乱弧菌在碱性（pH8.8-9.0）肉汤或蛋白胨水中繁殖迅速，表面
霍乱样综合征的病原学
1.形态染色 霍乱弧菌革兰染色阴性，菌体长1.5-2.0μm，宽0.3-0.4μm，弯曲如逗点状，有一根极端鞭毛，其长度为菌体的4～5倍。 该菌运动活泼，在暗视野悬液中可见穿梭运动，粪便可用于直接涂片检查。 2.培养特性 霍乱弧菌在碱性（pH8.8-9.0）肉汤或蛋白胨水中繁殖迅速，表面
霍乱样综合征的病原学及发病机理
病原学 1.形态染色 霍乱弧菌革兰染色阴性，菌体长1.5-2.0μm，宽0.3-0.4μm，弯曲如逗点状，有一根极端鞭毛，其长度为菌体的4～5倍。 该菌运动活泼，在暗视野悬液中可见穿梭运动，粪便可用于直接涂片检查。 2.培养特性 霍乱弧菌在碱性（pH8.8-9.0）肉汤或蛋白胨水中繁殖
概述狼疮样综合征的临床表现
DIL女性发病率较SLE为低，男女之比2：1，多见于中年以上男性。另外，根据药物种类不同，其发病年龄和性别有所差别。临床症状基本上与SLE相似，多数病人都有不同程度的体重减轻，疲乏无力，厌食和失眠等全身症状。 1.发热 约半数以上的病例有不同程度的发热，有时发热可为其主要临床症状，发热可为其
重症肌无力样综合征的临床表现
1.新生儿重症肌无力 （1）据估计MG母亲所生的活婴中，仅12%～20%的患儿出现肌张力减低，哭声小，吸吮力弱等肌无力表现；其余婴儿血AchR-Ab增高，无肌无力表现。 （2）多数新生儿的MG在出生数小时至1天内，出现肌无力及电生理表现，血AchR-Ab增高，由于患儿不产生AchR-Ab，肌
重症肌无力样综合征的临床表现及检查
临床表现 1.新生儿重症肌无力 （1）据估计MG母亲所生的活婴中，仅12%～20%的患儿出现肌张力减低，哭声小，吸吮力弱等肌无力表现；其余婴儿血AchR-Ab增高，无肌无力表现。 （2）多数新生儿的MG在出生数小时至1天内，出现肌无力及电生理表现，血AchR-Ab增高，由于患儿不产生Ach
小儿痣样基底细胞癌综合征的临床表现
1.皮肤改变 在儿童期或青春期，在暴露或非暴露区，皮肤出现多发性基底细胞癌或皮肤多发性良性囊肿和肿瘤，如上皮囊肿，脂肪瘤，纤维瘤等。 2.足跖和手掌凹坑 足跖和手掌皮肤出现角化不良性小窝，常见于儿童和青春期，因皮肤角质缺损，毛细血管扩张，故呈红色，加压变白，有学者认为这种凹坑是表皮内基底细
重症肌无力样综合征的病因及临床表现
病因 1.新生儿重症肌无力 MG母亲血清中AchR-Ab通过血-胎盘屏障进入胎儿血液循环，NMJ突触后膜AchR功能发生障碍，导致新生儿肌无力。 2.先天性肌无力综合征 遗传和环境因素在该病发病中起一定作用。 3.先天性终板Ach酯酶缺乏 NMJ可释放Ach单位性释放量极少，AchR
金葡菌性烫伤样皮肤综合征的临床表现
金葡菌性烫伤样皮肤综合征早期表现为明显的口周充血，可在24～28小时内累及全身，呈广泛的水肿性红斑，迅速产生剥脱，偶然出现尼氏征阳性(即用手指压迫疱顶时，水疱内容物可扩大移动)的大疱和水疱。大片剥脱后留下亮红色的裸露区，如烫伤样。受累皮损有压痛成片渗出、结痂和裂隙。少数患者发病前有大疱性脓疱样的
概述甲状腺髓样癌-嗜铬细胞瘤综合征的临床表现
出现甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能亢进为主的临床综合征症候群，其综合征的甲状旁腺功能亢进以细胞增生为主的可分为多发性内分泌腺瘤综合征ⅡA，仅有甲状旁腺功能亢进而无细胞增生的可作为多发性内分泌腺瘤综合征ⅡB。此外，患者尚可伴发有多发性神经瘤、黏膜神经瘤、巨结肠症等。Miller等报告12例
狼疮样综合征的诊断
在治疗其他原发病的过程中，若病人出现关节症状、发热、心肺症状等特发性SLE表现，并有长期接受能引起本综合征的药物史，排除继发性或机会性感染则应立即停用致病药物。停药后体温可逐渐下降至正常，症状也消失再结合有关实验室检查可确定诊断。
狼疮样综合征的简介
PTX之所以具有如此强烈的毒性，是因为它能选择性地作用于细胞膜上Na+-K+-ATPase，使膜上钠离子通道M闸门打开且不能关闭。从而加速Na+的内流，以及K+外流，引起持续的去极化作用，影响细胞的功能，从而引发一系列药理学毒理学作用，导致平滑肌、心肌及骨骼肌收缩。此外，PTX也作用于肌质网上的
狼疮样综合征的病因
狼疮样综合征的病因还不十分清楚，可能是多因素多原因的。药物引起本病的报道较多。能引起狼疮样综合征的药物。在特发性系统性红斑狼疮发病机制尚未完全弄清楚的今天，欲阐明药物诱发的狼疮样综合征的发病机制，是相当困难而又复杂的问题。最早发现本综合征家族成员中有肌肉骨骼系统疾病，并有很多家族成员有血清学异常
狼疮样综合征的诊断
在治疗其他原发病的过程中，若病人出现关节症状、发热、心肺症状等特发性SLE表现，并有长期接受能引起本综合征的药物史，排除继发性或机会性感染则应立即停用致病药物。停药后体温可逐渐下降至正常，症状也消失再结合有关实验室检查可确定诊断。
狼疮样综合征的病因
狼疮样综合征的病因还不十分清楚，可能是多因素多原因的。药物引起本病的报道较多。能引起狼疮样综合征的药物。在特发性系统性红斑狼疮发病机制尚未完全弄清楚的今天，欲阐明药物诱发的狼疮样综合征的发病机制，是相当困难而又复杂的问题。最早发现本综合征家族成员中有肌肉骨骼系统疾病，并有很多家族成员有血清学异常
疱疹样皮炎的临床表现
好发分布于肩胛、臂、骶及四肢伸侧，皮损对称分布。皮疹呈多形性，成群或排列呈环形，葡行性或地图形。初起为点状红斑或小丘疹，迅速变为粟粒、豌豆或更大的水疱，水疱紧张壁厚不易破，尼氏征阴性。1～2日后，水疱变为脓疱。早期剧烈瘙痒，夜间尤甚，常因搔抓而不断接种新疹。碘化钾可加重病情。