贫血性心脏病的发病原理
主要为血氧供应不足： 1、慢性严重贫血时心肌长期缺氧出现退行变性，使心脏贮备功能减退。 2、严重贫血使血液载氧能力明显下降，对机体各系统供氧不足，因而心输出量增加．心脏负荷加重。心输出量增加虽然与血液粘稠度下降、血流加速和心脏收缩力增强有关，但主要是心率和每搏输出量的增加。每搏输出量的增加又与周围小动脉扩张，周围循环阻力下降密切相关，所以周围循环阻力降低，是高心输出量的主要因素。由于心输出量增加，体循环收缩压保持正常，所以左、右心室作功均明显增加，左、右心室扩大和肥厚。持续的心输出量增加必然导致心功能不全。......阅读全文
贫血性心脏病的发病原理
主要为血氧供应不足： 1、慢性严重贫血时心肌长期缺氧出现退行变性，使心脏贮备功能减退。 2、严重贫血使血液载氧能力明显下降，对机体各系统供氧不足，因而心输出量增加．心脏负荷加重。心输出量增加虽然与血液粘稠度下降、血流加速和心脏收缩力增强有关，但主要是心率和每搏输出量的增加。每搏输出量的增加又
贫血性心脏病的发病原理及诊断
发病原理 主要为血氧供应不足： 1、慢性严重贫血时心肌长期缺氧出现退行变性，使心脏贮备功能减退。 2、严重贫血使血液载氧能力明显下降，对机体各系统供氧不足，因而心输出量增加．心脏负荷加重。心输出量增加虽然与血液粘稠度下降、血流加速和心脏收缩力增强有关，但主要是心率和每搏输出量的增加。每搏输
贫血性心脏病的诊断
关于贫血性心脏病的诊断国内外尚无统一标准。我们认为可按下述步骤，建立诊断。 1前提条件 长期慢性贫血患者HB接近或低于70g/L，应该疑诊贫血性心脏病。 2必备条件 患者HB达到前提条件，并且具有下述一项条件，可以初步诊断贫血性心脏病或与其他心脏病并存； ①影像学检查证明心脏扩大；
溶血性贫血的发病机制
溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血，后者引起获得性溶血。 1.红细胞内在缺陷 包括红细胞膜缺陷（如遗传性红细胞膜结构与功能缺陷、获得性红细胞膜锚链膜蛋白异常）、红细胞酶缺陷（如遗传性红细胞内酶缺
溶血性贫血的发病机制
病因和发病机制 溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血，后者引起获得性溶血。 1.红细胞内在缺陷 包括红细胞膜缺陷、红细胞酶缺陷、珠蛋白异常等。 2.红细胞外部因素异常
脑缺血性疾病的发病机制
1.正常脑血流和脑缺血阈值 由于神经元本身储存的能量物质ATP或ATP代谢底物很有限，大脑需要持续的脑血流来供应葡萄糖和氧。正常脑血流值为每100g脑组织每分钟45～60ml。当脑血流下降时，脑组织通过自动调节机制来调节血流，最大限度地减少脑缺血对神经元的影响。 但当CBF下降到一定阈值，脑自
先天性心脏病的发病病因
心脏病是遗传和环境因素等复杂关系相互作用的结果，下列因素可能影响到胎儿的发育而产生先天性性畸形。 1.胎儿发育的环境因素: (1)感染，妊娠前三个月患病毒或细菌感染,尤其是风疹病毒，其次是柯萨奇病毒，其出生的婴儿先天性心脏病的发病率较高。 (2)其它：如羊膜的病变，胎儿受压，妊娠早期
溶血性贫血的病因和发病机制
溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血，后者引起获得性溶血。 1.红细胞内在缺陷 包括红细胞膜缺陷（如遗传性红细胞膜结构与功能缺陷、获得性红细胞膜锚链膜蛋白异常）、红细胞酶缺陷（如遗传性红细胞内酶缺
脑缺血性疾病的发病原因
造成脑缺血的病因是复杂的，归纳起来有以下几类：①颅内、外动脉狭窄或闭塞；②脑动脉栓塞；③血流动力学因素；④血液学因素等。 1.脑动脉狭窄或闭塞 大脑由两侧颈内动脉和椎动脉供血，两侧颈内动脉供血占脑的总供血量的80%～90%，椎动脉占10%～20%。当其中一条动脉发生足以影响血流量的狭窄或闭塞时
缺血性心脏病中输血可能有害
缺血性心脏病患者红细胞压积不再需要保持在30%，研究者说病情稳定的患者红细胞压积可以维持在较低水平而无不良事件。主要研究者Duke临床研究所的Sunil Rao说，“不是单纯的追求数字，而是治疗病人。我们的发现表明输血应该三思而后行。”他认为输血的弊大于利。 该研究发表在2004年10月6