贫血性心脏病的发病原理及诊断
发病原理 主要为血氧供应不足： 1、慢性严重贫血时心肌长期缺氧出现退行变性，使心脏贮备功能减退。 2、严重贫血使血液载氧能力明显下降，对机体各系统供氧不足，因而心输出量增加．心脏负荷加重。心输出量增加虽然与血液粘稠度下降、血流加速和心脏收缩力增强有关，但主要是心率和每搏输出量的增加。每搏输出量的增加又与周围小动脉扩张，周围循环阻力下降密切相关，所以周围循环阻力降低，是高心输出量的主要因素。由于心输出量增加，体循环收缩压保持正常，所以左、右心室作功均明显增加，左、右心室扩大和肥厚。持续的心输出量增加必然导致心功能不全。 诊断 关于贫血性心脏病的诊断国内外尚无统一标准。我们认为可按下述步骤，建立诊断。 1前提条件 长期慢性贫血患者HB接近或低于70g/L，应该疑诊贫血性心脏病。 2必备条件 患者HB达到前提条件，并且具有下述一项条件，可以初步诊断贫血性心脏病或与其他心脏病并存； ①影像学检查证明心脏扩大； ......阅读全文
贫血性心脏病的发病原理及诊断
发病原理 主要为血氧供应不足： 1、慢性严重贫血时心肌长期缺氧出现退行变性，使心脏贮备功能减退。 2、严重贫血使血液载氧能力明显下降，对机体各系统供氧不足，因而心输出量增加．心脏负荷加重。心输出量增加虽然与血液粘稠度下降、血流加速和心脏收缩力增强有关，但主要是心率和每搏输出量的增加。每搏输
贫血性心脏病的发病原理
主要为血氧供应不足： 1、慢性严重贫血时心肌长期缺氧出现退行变性，使心脏贮备功能减退。 2、严重贫血使血液载氧能力明显下降，对机体各系统供氧不足，因而心输出量增加．心脏负荷加重。心输出量增加虽然与血液粘稠度下降、血流加速和心脏收缩力增强有关，但主要是心率和每搏输出量的增加。每搏输出量的增加又
贫血性心脏病的诊断
关于贫血性心脏病的诊断国内外尚无统一标准。我们认为可按下述步骤，建立诊断。 1前提条件 长期慢性贫血患者HB接近或低于70g/L，应该疑诊贫血性心脏病。 2必备条件 患者HB达到前提条件，并且具有下述一项条件，可以初步诊断贫血性心脏病或与其他心脏病并存； ①影像学检查证明心脏扩大；
缺血性肾病的诊断及鉴别诊断
诊断 当临床疑及缺血性肾脏病时，就应及时作如下查：首先，以肾脏超声检查(包括B超及彩色多普勒超声)及巯甲丙脯酸增强肾闪烁显像进行初筛；而后，根据肾功能情况选作SCTA(血清肌酐221μmol/L时应用)检查；上述检查均高度提示本病时，则最后进行肾动脉造影(包括主动脉-肾动脉及选择性肾动脉造影)
溶血性黄疸的检查及诊断
检查 血清总胆红素增加，以非结合胆红素为主，结合胆红素基本正常。由于血中非结合胆红素增加，结合胆红素形成也代偿性增加，从胆道排至肠道也增加，致尿胆原增加，粪胆素随之增加，粪色加深。肠内的尿胆原增加，重吸收至肝内者也增加，由于缺氧及毒素作用，肝处理较正常增多的尿胆原的能力降低，致血中尿胆原增加，
溶血性贫血的发病机制
溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血，后者引起获得性溶血。 1.红细胞内在缺陷 包括红细胞膜缺陷（如遗传性红细胞膜结构与功能缺陷、获得性红细胞膜锚链膜蛋白异常）、红细胞酶缺陷（如遗传性红细胞内酶缺
溶血性贫血的发病机制
病因和发病机制 溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血，后者引起获得性溶血。 1.红细胞内在缺陷 包括红细胞膜缺陷、红细胞酶缺陷、珠蛋白异常等。 2.红细胞外部因素异常
缺血性肾脏病的症状及诊断
诊断 高血压肾损害的诊断主要基于临床表现，当确诊高血压病的患者在疾病过程中出现持续性微量白蛋白尿或轻到中度蛋白尿，或出现肾小球功能受损(血肌酐水平增高)时，应考虑高血压肾损害的诊断。 恶性高血压肾损害的诊断首先应明确是否存在恶性高血压，恶性高血压的诊断标准：1)血压急剧升高达舒张压不低于13
糖尿病心脏病的症状及诊断
症状 糖尿病性心脏病症状。糖尿病心脏病症状，猝死。糖尿病性心脏病者偶因各种应激、感染、手术麻醉等可致猝死。临床上呈严重心律失常或心源性休克，起病突然，有的病人仅感短暂胸闷心悸，迅速发展至严重休克或昏迷状态。 糖尿病心脏病症状，无痛性心肌梗塞。病人仅有恶心、呕吐、心力衰竭，或心律不齐或心源性休
溶血性黄疸的诊断
首先确定是否有黄疸，皮肤黏膜发黄不一定有黄疸，可能为摄入大量胡萝卜素的食物或某种药物所致。皮肤黏膜不黄，不一定没有黄疸（隐形黄疸），此时血清总胆红素>17.1μmol/L，但L，肉眼不易察觉，也称亚临床黄疸。黄疸的有无决定于血清总胆红素的量，凡血清胆红素>17.1μmol/L，均认为有黄疸。