关于激肽释放酶的基本介绍
激肽释放酶即激肽释放酶（KLK），是1930年由Kraut等在胰腺发现的高浓度物质，命名为“Kallikrein”。 1909年Abelous等[1]首次报道静脉注射人尿液可引起狗的血压短暂下降,发现尿中存在降压物质。1930年Kraut等[2]在胰腺发现高浓度此物质，命名为“Kallikrein”，即激肽释放酶（KLK）。近30年来，随着分子生物学和细胞生物学技术的发展和应用，发现激肽释放酶－激肽系统（kallikrein kinin system，KKS）作为一个复杂的内源性多酶系统，参与调控心血管、肾脏、神经系统等的生理功能，与心脏病、肾病、炎症反应、癌症等疾病的发生有着密切关系。在心血管系统方面的研究进展很快，许多临床研究和基础实验已证实糖尿病、高血压、心力衰竭、心肌梗死及左心室肥厚等疾病的发生与KKS的活性降低有关。因而深入研究KKS的作用为研究心血管相关疾病的发病机制和治疗手段提供了又一新的途径。......阅读全文
关于激肽释放酶的基本介绍
激肽释放酶即激肽释放酶（KLK），是1930年由Kraut等在胰腺发现的高浓度物质，命名为“Kallikrein”。 1909年Abelous等[1]首次报道静脉注射人尿液可引起狗的血压短暂下降,发现尿中存在降压物质。1930年Kraut等[2]在胰腺发现高浓度此物质，命名为“Kallikre
关于激肽释放酶的基本信息介绍
1909年Abelous等[1]首次报道静脉注射人尿液可引起狗的血压短暂下降,发现尿中存在降压物质。1930年Kraut等[2]在胰腺发现高浓度此物质，命名为“Kallikrein”，即激肽释放酶（KLK）。近30年来，随着分子生物学和细胞生物学技术的发展和应用，发现激肽释放酶－激肽系统（kal
关于激肽释放酶的组成介绍
KKS是体内主要的降压系统之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），赖氨酰缓激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?赖氨酰缓
激肽释放酶的基本信息
激肽释放酶即激肽释放酶（KLK），是1930年由Kraut等在胰腺发现的高浓度物质，命名为“Kallikrein”。
关于激肽释放酶的展望
大量研究表明KKS在心血管系统各种疾病的发病机制中发挥相当重要的作用，如高血压、心力衰竭及心肌缺血、LVH及内皮功能紊乱。随着人们对KKS的认识不断深化，不但在心血管方面，而且在其他多种病理过程中的作用逐渐成为研究的热点。特异性受体正成为研究的新靶点，相应拮抗剂的问世将成为新一代更具选择性的治疗
前激肽释放酶的基本信息
中文名称前激肽释放酶英文名称prekallikrein定 义激肽释放酶的前体，前激肽释放酶转变为激肽释放酶以启动内源性凝血途径。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），酶（二级学科）
激肽释放酶的组成介绍
KKS是体内主要的降压系统之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），赖氨酰缓激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?赖氨酰缓激肽
血浆型激肽释放酶的基本信息
中文名称血浆型激肽释放酶英文名称plasma kallikrein定 义编号：EC 3.4.21.34。选择性地切割人激肽原的某些精氨酸和赖氨酸羧基一侧的肽链(包括精氨酸-赖氨酸，精氨酸-丝氨酸肽链)生成舒缓激肽的酶。与血液凝固有关，是凝血因子Ⅻa作用于激肽释放酶原生成的，能激活凝血因子Ⅻ、凝血因
组织型激肽释放酶的基本信息
中文名称组织型激肽释放酶英文名称tissue kallikrein定 义编号：EC 3.4.21.35。选择性地切割激肽原的Met和Leu羧基一侧的肽键生成赖氨酰舒缓激肽的酶。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），酶（二级学科）
血浆型激肽释放酶的基本信息
中文名称血浆型激肽释放酶英文名称plasma kallikrein定 义编号：EC 3.4.21.34。选择性地切割人激肽原的某些精氨酸和赖氨酸羧基一侧的肽链(包括精氨酸-赖氨酸，精氨酸-丝氨酸肽链)生成舒缓激肽的酶。与血液凝固有关，是凝血因子Ⅻa作用于激肽释放酶原生成的，能激活凝血因子Ⅻ、凝血因
组织型激肽释放酶的基本信息
中文名称组织型激肽释放酶英文名称tissue kallikrein定 义编号：EC 3.4.21.35。选择性地切割激肽原的Met和Leu羧基一侧的肽键生成赖氨酰舒缓激肽的酶。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），酶（二级学科）
激肽释放酶的凝血功能的介绍
研究认为KKS部分作用与RAS系统相反[5]。在生理条件下，内皮细胞及其基质提供丝氨酸蛋白酶PRCP，激活激肽释放酶原（PK）转变为KLK。随后激肽释放酶激活FX Ⅱ[21]，在与BK的前体激肽原结合后，无活性的PK转化为KLK。接下来，PRCP介导的向KLK的转化使激肽原转变为BK。BK 与内
激肽释放酶对LVH的作用介绍
LVH被认为是高血压患者的独立危险因素。BK能够对抗主动脉结扎引起高血压大鼠LVH的发展，这种抗心肌肥厚的效应能被B2受体拮抗剂艾替班特殊性及NO合酶抑制剂L?NNA抵消，说明BK是通过降低NO释放来发挥抑制LVH的作用，证实在SHR大鼠LVH的发病机制中心血管KKS的缺乏占有重要作用，而心血管
激肽释放酶的展望
大量研究表明KKS在心血管系统各种疾病的发病机制中发挥相当重要的作用，如高血压、心力衰竭及心肌缺血、LVH及内皮功能紊乱。随着人们对KKS的认识不断深化，不但在心血管方面，而且在其他多种病理过程中的作用逐渐成为研究的热点。特异性受体正成为研究的新靶点，相应拮抗剂的问世将成为新一代更具选择性的治疗
激肽释放酶的发现
1909年Abelous等[1]首次报道静脉注射人尿液可引起狗的血压短暂下降,发现尿中存在降压物质。1930年Kraut等[2]在胰腺发现高浓度此物质，命名为“Kallikrein”，即激肽释放酶（KLK）。近30年来，随着分子生物学和细胞生物学技术的发展和应用，发现激肽释放酶－激肽系统（kal
激肽释放酶的组成
KKS是体内主要的降压系统之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），赖氨酰缓激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?赖氨酰缓
激肽释放酶的组成
KKS是体内主要的降压系统之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），赖氨酰缓激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?赖氨酰缓
激肽释放酶的作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程[5]。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控[6]。 激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类
激肽释放酶的作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程[5]。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控[6]。 激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类
激肽释放酶的组成
KKS是体内主要的降压系统之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），赖氨酰缓激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?赖氨酰缓激肽
激肽释放酶的作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程[5]。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控。激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类型的BK受体即
组织激肽释放酶拮抗血管损伤的作用介绍
Murakami等在给行血管球囊成形术后鼠左颈总动脉局部转导KLK基因后，动脉内膜/中膜比值明显比对照组低，这一作用被NOS抑制剂L-NAME拮抗，说明它是NO依赖性的。Emanueli等在鼠动脉重构模型中，发现全身给KLK基因通过改变血管剪切应力来减少新内膜形成。zhang等在高盐饮食引起的鼠
组织激肽释放酶扩张脑动脉的作用介绍
人们对脑缺血的病理生理进行了深入研究,并提出了多种学说，但迄今为止没有一种机制能完全阐明脑缺血的损伤机制。现认为参与脑缺血损伤的分子机制有兴奋性氨基酸的释放、钙离子稳态失衡、自由基的形成、蛋白酶的激活及NO的介导作用等。 NO在脑缺血损害中所起的作用一直是研究的热点。NO具有神经保护和神经毒素
临床化学检查方法介绍血浆激肽释放酶原测定介绍
血浆激肽释放酶原测定介绍： 血浆激肽释放酶原测定是对人体的血浆进行血浆激肽释放酶原的含量测定，用于血栓与止血筛查。激肽原酶由哺乳动物胰脏、颈下腺及尿提取精制而得的蛋白酶。广泛存在于尿、血浆和腺组织，能促使无活性的激肽原释放出有活性的激肽。血浆激肽释放酶原测定正常值： 发色底物法：98.03%±1
简述激肽释放酶的作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程[5]。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控。 激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类型的B
前激肽释放酶的定义
中文名称前激肽释放酶英文名称prekallikrein定 义激肽释放酶的前体，前激肽释放酶转变为激肽释放酶以启动内源性凝血途径。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），酶（二级学科）
激肽释放酶的生理作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控。激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类型的BK受体即B1受
血液的化学检验项目血浆激肽释放酶原测定介绍
血浆激肽释放酶原测定介绍： 血浆激肽释放酶原测定是对人体的血浆进行血浆激肽释放酶原的含量测定，用于血栓与止血筛查。激肽原酶由哺乳动物胰脏、颈下腺及尿提取精制而得的蛋白酶。广泛存在于尿、血浆和腺组织，能促使无活性的激肽原释放出有活性的激肽。血浆激肽释放酶原测定正常值： 发色底物法：98.03%±1
关于混倍性的基本介绍
混倍性是指在同一个体中二倍性组织与非二倍性组织混存的现象（B．Nemec，1931），此时称该个体称为混倍体（mixoploid）。 这种个体的染色体数仍表现为多倍性的和异倍性的变化。用秋水仙素处理引起体细胞的染色体数加倍时，二倍性细胞和多倍性细胞也往往混在一起。通常在菠菜的根尖上可看到混倍性
关于甲沟炎的基本介绍
甲沟炎（paronychia）是一种累及甲周围皮肤皱襞的炎症反应，表现为急性或慢性化脓性、触痛性和疼痛性甲周组织肿胀，由甲皱襞脓肿引起。当感染变成慢性时，甲基底部出现横嵴，并随着复发出现新嵴。手指受累较脚趾更常见。主要易感因素为损伤导致甲上皮与甲板分离，化脓性球菌或酵母菌可继发性侵入潮湿的甲沟和