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近日，一项发表在国际杂志The Journal of Cell Biology上的研究报告中，来自意大利米兰大学的研究人员通过研究阐明了Numb蛋白的特殊版本如何保护肿瘤抑制蛋白p53免于被破坏的分子机制，研究者发现，特殊Numb蛋白的缺失或会促进乳腺癌细胞变得更加恶性以及对化疗产生耐受性，相关研究或为研究人员开发新型靶向疗法通过保留p53的水平来改善癌症患者的预后。图片来源：Colaluca et al., 2018 细胞能通过对编码Numb蛋白的mRNA进行不同方式的加工或剪接来产生多种Numb蛋白的亚型，但目前研究人员并不清楚选择性剪接如何影响Numb蛋白的多种功能。比如，在乳腺干细胞中，Numb能结合并且抑制名为Mdm2的酶类，从而避免p53不被降解，因此Numb能够帮助稳定p53蛋白，并且促进肿瘤抑制蛋白限制干细胞的增殖，然而如果干细胞失去Numb蛋白的话，p53的水平就会骤降，细胞就会发生无限增殖，从而就会引发......阅读全文
生物 医学 美 国 遗传研究更深入掌控基因；细胞学攻克检测与治疗多项难题；脑科学研究记忆刺激技术帮助恢复记忆，发现大脑存在“意识开关”和“信息交换台”。 田学科（本报驻美国记者）遗传学方面，杜克大学绘制出综合酵母菌基因脆弱位点图，而脆弱位点所在区域正是DNA复制机变慢或停顿的地方
美 国 遗传研究更深入掌控基因；细胞学攻克检测与治疗多项难题；脑科学研究记忆刺激技术帮助恢复记忆，发现大脑存在“意识开关”和“信息交换台”。 遗传学方面，杜克大学绘制出综合酵母菌基因脆弱位点图，而脆弱位点所在区域正是DNA复制机变慢或停顿的地方，揭示了许多固体肿瘤中基因异常的源头；冷泉港实验
本文中，小编整理了多篇研究成果，共同聚焦科学家们在肿瘤抑制因子p53研究中取得的新成果，分享给大家！图片来源：NIH 【1】Cell Rep：揭示p53突变在癌症中的新模式和新功能 doi：10.1016/j.celrep.2019.07.001 TP53是研究最广泛的癌症基因之一，以其抑
本期为大家带来2019年8月Science子刊重磅研究成果，希望读者朋友们喜欢。 【1】Science子刊：新研究揭示阿尔茨海默病中的内体运输缺陷的真正元凶 DOI：10.1126/scitranslmed.aaz0730 罕见的家族性阿尔茨海默病（familial Alzheimer&#
当Ian Taylor博士在报纸上看到一家新兴生物科技公司将专注于开发靶向蛋白降解剂时，他立即对这家公司产生了浓厚的兴趣。大多数小分子药物通过阻断蛋白的活性位点来抑制蛋白功能，而这家名为Arvinas的公司在寻找为“PROTACs”的小分子，它们能够利用细胞的蛋白降解机制来将蛋白完全销毁。“我对
截至2019年12月23日，中国学者在Cell，Nature及Science在线发表了107篇文章（2019年的Cell ，Nature 及Science 已经全部更新），iNature团队对于这些文章做了系统的总结： 按杂志来划分：Cell 发表了31篇，Nature 发表了44篇，Scie
【1】elife：核糖体也能调控基因的表达？ doi：10.7554/eLife.45396 来自Stowers医学研究所的研究人员发现了人体细胞中核糖体的一种新功能，即存在破坏正常mRNA的功能。“很长一段时间以来，很多人都认为核糖体是细胞中生产蛋白质的分子机器，”Stowers助理研究员
在目前的癌症靶向药物里，占主导地位的是针对致癌蛋白的小分子或单抗抑制剂。不过，随着时间的推移，许多癌细胞会对这类药物产生抗药性，比如说产生新的突变，或者激活其它致癌蛋白。过去15年来，一些研究人员在寻找其它的抗癌途径时，将目标瞄准了细胞内的“清洁工”——泛素-蛋白酶体系统。泛素-蛋白酶体系统负责
诱导性多能干细胞（iPS细胞）最初是日本科学家山中伸弥（Shinya Yamanaka）团队在2006年利用病毒载体将四个转录因子（Oct4, Sox2, Klf4 和c-Myc）的组合转入到小鼠胚胎或皮肤纤维母细胞中，使其重编程而得到的类似胚胎干细胞的一种细胞类型。这些ips细胞在形态、基因和
本世纪初，科学家们第一次发现一种微小的非编码RNAs：microRNAs与癌症有关，当时来自耶鲁大学的发育生物学家Frank Slack与他的同事发现let-7 米RNA基因突变会导致细胞分裂增加。其后在2002年，另外一组研究人员又在他们的实验中发现慢性淋巴细胞性白血病样品中常见的基因缺失位于
细胞自噬概念于20世纪60年代首次提出。自噬是存在于真核生物钟一种高度保守的代谢过程，是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白等成分形成自噬体，并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物，以实现本身的代谢需要和某些细胞器的更新的一个分解代谢过程
2019年上半年很快就结束了，iNature盘点了中国学者在Cell，Nature及Science发表的成果，我们发现总共有86篇（截至2019年6月24日），具体介绍如下： 4-6月发表的文章 【1】2019年6月21日，西北工业大学王文，中科院昆明动物研究所/BGI 张国捷及丹麦哥本哈根
5. 确定肿瘤细胞的来源揭示肿瘤发生过程中的细胞来源将为开发与改善治疗策略提供非常重要的理论基础。应用GEM模型已经成功阐明了某些不同肿瘤类型的细胞起源。在小细胞肺癌（SCLC）研究中，通过气管内注射细胞特异性的Adeno-Cre病毒载体，使Trp53和Rb1两基因分别在Clara细胞, 神
骨肿瘤较罕见，恶性骨肿瘤只占全身恶性肿瘤的1%，男多于女，性别比约为1.6 ∶1，均好发于10-30岁间，良性者以骨软骨瘤最多，依次为骨巨细胞瘤、内生软骨瘤 等，恶性者以骨肉瘤最多，依次为软骨肉瘤、纤维肉瘤等.骨恶性肿瘤的发生机理目 前认为是癌基因显性作用与抗癌基因失活的结果，是多种癌基因多阶段
环状RNA(circular RNA,circRNA)是一种新兴的内源性非编码RNA(noncoding RNA,ncRNA)，是继microRNA (miRNA)以及long noncoding RNA (IncRNA)后非编码RNA家族中极具研究潜力的新成员。越来越多的研究表明，环状RNA具
今日，罗氏（Roche）公司举行了的“罗氏医药日”（Roche Pharma Day）活动。这是罗氏公司每年一度向投资者阐明公司未来研发重点，更新研发管线后期项目最新进展，以及介绍该公司热点项目的重要投资者活动。在本年度的“罗氏医药日”上，罗氏的高管们不但介绍了研发管线的最新进展，而且分享了对医
2012年国家自然科学基金委员会（NSFC）与美国国立卫生研究院（NIH）将共同资助合作研究项目。经公开征集，根据国家自然科学基金委员会有关规定并与NIH核对申请项目清单，共有以下144项申请通过初审： 序号 受理号 项目名称 中方申请人及单位 美方申请人及单位 1
1.癌症 2000年后肿瘤信号网络被逐渐阐释、完善，大量的分子靶向药物进入临床研究、走上市场，近年针对受体酪氨酸激酶靶点如Bcr-Abl(见1.1)、VEGF/VEGFRs(见1.2)、PDGF/PDGFRs(见1.3)、EGFR/HER2(见1.5)、ALk(见1.7)已有多个药物上市，me
中国领先的原创药物研发企业亚盛医药今日(7月18日)宣布，由企业自主设计开发的、具有全球知识产权的、作用于新靶点MDM2-p53的抗肿瘤1类新药APG-115获得国家食品药品监督管理局（CFDA）批准进入中国临床。这是APG-115继2016年6月获得美国FDA临床批准之后取得的又一重大进展，尤
从1979年发现至今，p53已经历经30多年的岁月，关于p53的文章层出不穷，每当我们觉得离p53的真相接近之时才发现，p53仍是我们最熟悉的陌生人。这个明星抑癌基因至今已被发现与多种作用因子，信号途径有关，近期来自中国科技大学，美国滨州大学医学院等处的研究人员就发现了一种抑癌基因读码框移位蛋白
癌症生物学领域的一个长期梦想是找到可以恢复p53活性的小分子药物。几乎不可能清楚地看到Rommie Amaro最喜爱的蛋白在起作用。这个蛋白叫作p53，它敲响了杀死破坏DNA细胞的警钟，并防止其癌变，正因如此，它被称为“基因组守卫者”。它大而松软，用标准成像工
几乎不可能清楚地看到Rommie Amaro最喜爱的蛋白在起作用。这个蛋白叫作p53，它敲响了杀死破坏DNA细胞的警钟，并防止其癌变，正因如此，它被称为“基因组守卫者”。它大而松软，用标准成像工具很难跟踪这个分子变形者。因此加州大学圣迭戈分校计算生物学家Amaro转而利用超级计算机。她插入p53
编者按：肿瘤异质性是指同一种恶性肿瘤在不同患者个体间或者同一患者体内不同部位肿瘤细胞间从基因型到表型上存在的差异。这种差异发生在不同个体中可表现出不同的遗传背景如染色体量与质的差异，不同细胞病例类型、不同临床阶段不同分化程度细胞演进的多样性，同质肿瘤在分子水平也存在显著差异：比如基因表达谱、网络
microRNA是癌症个性化医疗的希望，人们一直希望能够解析它们的确切作用机理，并将其应用于临床。然而事实证明，这是一项充满挑战性的工作。 MicroRNA是可以沉默基因表达的非编码单链短RNA分子。尽管越来越多的证据表明，microRNA在癌症中的作用很重要，但人们依然对其知之甚少。康奈
p53为肿瘤抑制蛋白（也称为p53蛋白或p53肿瘤蛋白），属于最早发现的肿瘤抑制基因（或抑癌基因）之一。p53蛋白能调节细胞周期和避免细胞癌变发生。因此，p53蛋白被称为基因组守护者。总而言之，其角色为保持基因组的稳定性，避免突变发生。在遏制肿瘤细胞生长、DNA修复、以及细胞程序化死亡等方面扮演
D. 1980 至1990年 李文华(Lee，Wen－Hwa)(加州大学圣迭哥分校，得州大学) 贡献：发现和克隆第一个人的肿瘤抑制基因，发现这个基因的突变是一些癌症的主要原因。 影响:他的工作给人类癌症遗传研究带来进化。这个知识的应用有益于一些癌症的诊断、预防和治疗
上海交通大学的李保界教授是“长江学者奖励计划”特聘教授，干细胞国家重大科学研究计划首席科学家，今年其研究组接连在Nature Cell Biology，以及Nature Communications杂志上发表文章，解析了酪氨酸激酶c-Abl在成骨细胞扩增中的重要作用及分子机制，以及一种与
来自复旦大学的研究人员在新研究中，揭示出了USP7通过乙酰化作用介导DNMT1稳定的分子机制。这一研究发现发表在5月11日的《自然通讯》（Nature Communications）杂志上。 领导这一研究的是复旦大学上海医学院的徐彦辉(Yanhui Xu)教授，其早年毕业于清华大学，2008年
来自罗格斯新泽西州立大学、哈尔滨医科大学的研究人员证实，在肿瘤的形成过程中MDM2剪接异构体促进了突变体p53累积和功能获得。这一研究发现发表在12月20日的《自然通讯》(Nature Communications)杂志上。 哈尔滨医科大学的刘连新(Lianxin Liu)教授，以及罗
来自复旦大学、东南大学的研究人员在新研究中揭示了Polycomb group(PcG)蛋白PHF1的一个新功能，证实其参与调控了p53介导的细胞生长阻滞和凋亡，相关论文发表在1月4日的《生物化学杂志》(JBC)上。 领导这一研究的是复旦大学生命科学学院的余龙(Long Yu)教授，