李斯特菌脑膜炎的病因及发病机制
病因 单核细胞增多性李斯特菌病为革兰阳性杆菌兼性厌氧，无芽孢。长1～3μm，有鞭毛及动力。在多种培养基中生长耐碱不耐酸。最适宜的培养温度为35～37℃，低于4℃生长较差，能发酵多种糖类，产酸不产气，过氧化氢酶阳性，甲基红及V-P反应阳性。在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成粘多糖荚膜。在血琼脂平板上可产生溶血环。在脑脊液标本中成对排列，形如球菌，可误为肺炎球菌。当革兰染色过度脱色其形状又如流感杆菌，有时与类白喉杆菌也极易混淆，则需按其生化特性等作鉴别。 发病机制 本病发病机制尚未明了但显然与宿主免疫状态有关该菌感染早期，非免疫巨噬细胞缺乏杀灭该细胞的活力，但可以限制它在淋巴网状系统的增生。感染2～3天后，在T细胞激活下，更多的巨噬细胞被吸引到炎症部位，导致炎症清除。体液免疫对该菌感染无保护作用，故在细胞免疫低下和使用免疫抑制剂的患者中，该病的发病率相对较高。......阅读全文
李斯特菌脑膜炎的病因及发病机制
病因 单核细胞增多性李斯特菌病为革兰阳性杆菌兼性厌氧，无芽孢。长1～3μm，有鞭毛及动力。在多种培养基中生长耐碱不耐酸。最适宜的培养温度为35～37℃，低于4℃生长较差，能发酵多种糖类，产酸不产气，过氧化氢酶阳性，甲基红及V-P反应阳性。在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成粘多糖荚膜。在血琼脂平板
李斯特菌脑膜炎的发病机制
本病发病机制尚未明了但显然与宿主免疫状态有关该菌感染早期，非免疫巨噬细胞缺乏杀灭该细胞的活力，但可以限制它在淋巴网状系统的增生。感染2～3天后，在T细胞激活下，更多的巨噬细胞被吸引到炎症部位，导致炎症清除。体液免疫对该菌感染无保护作用，故在细胞免疫低下和使用免疫抑制剂的患者中，该病的发病率相对较
简述李斯特菌脑膜炎的发病机制
本病发病机制尚未明了但显然与宿主免疫状态有关该菌感染早期，非免疫巨噬细胞缺乏杀灭该细胞的活力，但可以限制它在淋巴网状系统的增生。感染2～3天后，在T细胞激活下，更多的巨噬细胞被吸引到炎症部位，导致炎症清除。体液免疫对该菌感染无保护作用，故在细胞免疫低下和使用免疫抑制剂的患者中，该病的发病率相对较
金葡菌脑膜炎的病因及发病机制
病因 金黄色葡萄球菌引起的脑膜炎多继发于金葡菌败血症，尤其多见于合并左心内膜炎的患者，通过细菌栓子经血流侵袭脑膜。面部痈疖并发海绵窦血栓性静脉炎可进一步导致脑膜炎。颅脑损伤、颅脑手术后及腰椎穿刺时消毒不严也可并发脑膜炎。脑膜附近的感染病灶如中耳炎、乳突炎、鼻窦炎等亦可引起本病。新生儿脐带和皮肤
李斯特菌脑膜炎的发病机制及临床表现
发病机制 本病发病机制尚未明了但显然与宿主免疫状态有关该菌感染早期，非免疫巨噬细胞缺乏杀灭该细胞的活力，但可以限制它在淋巴网状系统的增生。感染2～3天后，在T细胞激活下，更多的巨噬细胞被吸引到炎症部位，导致炎症清除。体液免疫对该菌感染无保护作用，故在细胞免疫低下和使用免疫抑制剂的患者中，该病的
李斯特菌脑膜炎的病因
单核细胞增多性李斯特菌病为革兰阳性杆菌兼性厌氧，无芽孢。长1～3μm，有鞭毛及动力。在多种培养基中生长耐碱不耐酸。最适宜的培养温度为35～37℃，低于4℃生长较差，能发酵多种糖类，产酸不产气，过氧化氢酶阳性，甲基红及V-P反应阳性。在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成粘多糖荚膜。在血琼脂平板上可产生
关于李斯特菌脑膜炎的病因分析
单核细胞增多性李斯特菌病为革兰阳性杆菌兼性厌氧，无芽孢。长1～3μm，有鞭毛及动力。在多种培养基中生长耐碱不耐酸。最适宜的培养温度为35～37℃，低于4℃生长较差，能发酵多种糖类，产酸不产气，过氧化氢酶阳性，甲基红及V-P反应阳性。在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成粘多糖荚膜。在血琼脂平板上可产生
简述李斯特菌感染的发病机制
李斯特菌属细胞内寄生菌，不产内毒素，可产生一种溶血性的外毒素。T细胞在清除本菌中起重要作用，细胞免疫功能低下和使用免疫抑制剂者较易感染。 细菌可直接累及胎盘、羊水和宫腔或胎儿，造成死胎、早产或新生儿感染，感染部位常能分离到细菌，以婴儿的胃肠道和肺部的细菌密度最高，提示感染由吸入羊水而致，并非血
李斯特菌脑膜炎的流行病学及病因
流行病学 单核细胞增多性李斯特菌在自然界广泛分布，已知羊、牛等42种哺乳动物与22种禽类可被感染可从鱼类、蜱类、蝇类及甲壳动物分离该菌并可引起多种动物发病是反刍动物脑炎及流产的常见原因。1%～5%的正常人及10%～20%的屠宰场工作人员为无症状肠道带菌，病菌由消化道排出，广泛污染泥土、水及周围
金葡菌脑膜炎的发病机制
细菌侵入脑膜可有多种途径： ①血源性：经血循环进入脑膜； ②直接扩散：可以是颅脑外伤从颅外如耳部或鼻部感染向颅内扩散； ③逆行性血栓性脉管炎； ④医源性通路:颅脑手术的污染、脑室引流及造影而将化脓菌直接接种于蛛网膜下腔。细菌抵达脑膜引起化脑，金葡菌脑膜炎的致病机制和病理改变与脑膜炎球菌性
气单胞菌肺炎的病因及发病机制
病因 嗜水气单胞菌是早在1937年Miles等自一名结肠炎病人的大便标本中分离得到。本菌属为革兰阴性短杆菌，（1～4）μm×（0、4～1）μm，排列成单或成双，两端钝圆，单鞭毛，有穿梭样动力，无芽胞，有薄荚膜。本菌属需氧及兼性厌氧菌。在血平板上形成灰白色、光滑、湿润、凸起、直径2mm左右菌落，
利斯特菌脑膜炎的发病机制
本病发病机制尚未明了，但显然与宿主免疫状态有关，该菌感染早期，非免疫巨噬细胞缺乏杀灭该细胞的活力，但可以限制它在淋巴网状系统的增生，感染2～3天后，在T细胞激活下，更多的巨噬细胞被吸引到炎症部位，导致炎症清除，体液免疫对该菌感染无保护作用，故在细胞免疫低下和使用免疫抑制剂的患者中，该病的发病率相
简述金葡菌脑膜炎的发病机制
细菌侵入脑膜可有多种途径： ①血源性：经血循环进入脑膜； ②直接扩散：可以是颅脑外伤从颅外如耳部或鼻部感染向颅内扩散； ③逆行性血栓性脉管炎； ④医源性通路:颅脑手术的污染、脑室引流及造影而将化脓菌直接接种于蛛网膜下腔。细菌抵达脑膜引起化脑，金葡菌脑膜炎的致病机制和病理改变与脑膜炎球菌性
李斯特菌脑膜炎的诊断及鉴别
诊断 患者外周血中白细胞总数和中性粒细胞增多。单核细胞并不增多。脑脊液常规白细胞计数增高至数百或数千以多核细胞为主，少数为单核细胞增多，蛋白质增高糖降低。脑脊液涂片可发现小的革兰阳性杆菌。血和脑脊液培养阳性可确诊。血清学检查，双份血清抗体效价递升可协助诊断，但该菌抗原与葡萄球菌、链球菌、肺炎球
金葡菌脑膜炎的发病机制及临床表现
发病机制 细菌侵入脑膜可有多种途径： ①血源性：经血循环进入脑膜； ②直接扩散：可以是颅脑外伤从颅外如耳部或鼻部感染向颅内扩散； ③逆行性血栓性脉管炎； ④医源性通路:颅脑手术的污染、脑室引流及造影而将化脓菌直接接种于蛛网膜下腔。细菌抵达脑膜引起化脑，金葡菌脑膜炎的致病机制和病理改变与
李斯特菌脑膜炎的概述
李斯特菌为革兰阳性短小杆菌大小为(1～2)μm×0.5μm，通常成双排列，不产生芽孢，一般不形成荚膜在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成黏多糖荚膜。鞭毛染色可见鞭毛。本菌为需氧或兼性厌氧，对营养要求不高。在普通培养基上能生长在3～45℃均能生长，但最适温度为30～37%。在血琼脂平板上于35℃经18
李斯特菌脑膜炎的鉴别
本病应与其他化脓性脑膜炎鉴别。脑脊液细胞分类以单核为主者。需注意与结核性脑膜炎或真菌性脑膜炎鉴别。病情轻，脑脊液细胞数不太多者应与病毒性脑膜炎鉴别。
李斯特菌脑膜炎的诊断
患者外周血中白细胞总数和中性粒细胞增多。单核细胞并不增多。脑脊液常规白细胞计数增高至数百或数千以多核细胞为主，少数为单核细胞增多，蛋白质增高糖降低。脑脊液涂片可发现小的革兰阳性杆菌。血和脑脊液培养阳性可确诊。血清学检查，双份血清抗体效价递升可协助诊断，但该菌抗原与葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌有共同
李斯特菌脑膜炎的治疗
李斯特菌对青霉素、氨苄西林、庆大霉素、链霉素氯霉素喹诺酮类、利福平、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲噁唑)等均敏感。青霉素或氨苄西林为其治疗药物，但体外均不具有杀菌作用，如病情较重，常用两种抗生素联合治疗，氨苄西林或青霉素与氨基糖苷类抗生素联合应用有协同作用。氨苄西林150～200mg/(kg·
黄质菌肺炎的病因的发病机制
病因 黄杆菌属革兰阴性杆菌，它包括脑膜败血黄杆菌（F.menigosepticum），Ⅱb亚群黄杆菌（F.Ⅱb），芳香黄杆菌（F.odoratum）及多物寄生黄杆菌（F.multivocum）等。其中脑膜败血黄杆菌和Ⅱb亚群是主要致病菌，对人类可引起各种感染和败血症。本属细菌革兰染色呈阴性，菌
脑膜炎的发病机制及病理改变
发病机制 细菌进入蛛网膜下隙后，菌壁的抗原物质及某些介导炎性反应的细胞因子，刺激血管内皮细胞黏附，并促使中性白细胞进入中枢神经系统，而触发炎性过程。炎性过程产生大量脓性，渗出物充满蛛网膜下隙脑脚间池和视交叉池等，脑室内渗出物可使中脑水管、第四脑室外侧孔堵塞或蛛网膜出现炎性粘连，影响脑脊液循环
如何诊断李斯特菌脑膜炎？
患者外周血中白细胞总数和中性粒细胞增多。单核细胞并不增多。脑脊液常规白细胞计数增高至数百或数千以多核细胞为主，少数为单核细胞增多，蛋白质增高糖降低。脑脊液涂片可发现小的革兰阳性杆菌。血和脑脊液培养阳性可确诊。血清学检查，双份血清抗体效价递升可协助诊断，但该菌抗原与葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌有共同
脑膜炎的发病机制
细菌进入蛛网膜下隙后，菌壁的抗原物质及某些介导炎性反应的细胞因子，刺激血管内皮细胞黏附，并促使中性白细胞进入中枢神经系统，而触发炎性过程。炎性过程产生大量脓性，渗出物充满蛛网膜下隙脑脚间池和视交叉池等，脑室内渗出物可使中脑水管、第四脑室外侧孔堵塞或蛛网膜出现炎性粘连，影响脑脊液循环吸收，而导致脑
关于李斯特菌脑膜炎的概述
李斯特菌为革兰阳性短小杆菌大小为(1～2)μm×0.5μm，通常成双排列，不产生芽孢，一般不形成荚膜在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成黏多糖荚膜。鞭毛染色可见鞭毛。本菌为需氧或兼性厌氧，对营养要求不高。在普通培养基上能生长在3～45℃均能生长，但最适温度为30～37%。在血琼脂平板上于35℃经18
副球孢子菌病的病因的发病机制
病因 病原体和感染途径： 为双相真菌，真菌学分类为有丝孢菌，为自然界腐生菌。可能经呼吸道、消化道以及皮肤黏膜损伤处进入人体引起感染。实验室工作者可通过皮肤接种感染，但人与人之间不直接传染。 易感人群和发展： 本病多发生在中年人，男多于女。皮肤及黏膜损伤是本病的诱发因素。当身体抵抗
脊索瘤的病因及发病机制
病因 脊索瘤是由胚胎残留的脊索组织发展而成，是一种先天性肿瘤。 脊索是胚胎期位于背中央的中胚层组织，以后成长为都分颅底和脊柱，其残余的脊索组织即为脊索瘤的来源。脊索瘤好发于脊柱的两端中线．呈溶骨性膨胀性破坏。早期肿瘤表面呈分叶状或结节状，肿瘤大小干一，有不完整的包膜，色灰白或灰红。瘤组织中可
寇热的病因及发病机制
病因 贝纳柯克斯体又称寇热立克次体(Rickettsia query)大小约(0.2～0.4μm)×(0.4～1.0μm)，呈球杆状或短杆状，具有滤过性。其基因组分子量为1.04 × 109，含1.6×106bp，约为大肠埃希菌的1/3。近年来已分离其基因达13个之多，分别与编码立克次体代谢酶
Kennedy病的病因及发病机制
病因 Kennedy病Ⅰ～Ⅲ型属于常染色体隐性遗传病，是婴儿期最常见的致死性遗传病。第Ⅳ型为常染色体隐性、显性和X连锁隐性等不同遗传方式。 发病机制 Kennedy病（SMA）的病因和发病机制一直是神经病学研究中的一个难题。近几年来在SMA基因定位的研究方面取得了很大进展。1995年，不同
疫咳的病因及发病机制
病因 病原菌是鲍特菌属（Bordetella）中的疫咳鲍特菌（B.pertussiussis），常称疫咳杆菌。已知鲍特菌属有四种杆菌，除疫咳鲍特菌外还有副疫咳鲍特菌（B.parapertussiussis）、支气管败血鲍特菌（B.bronchiseptica）和鸟型鲍特菌（B.avium）。鸟
黄色瘤的病因及发病机制
病因 1.原发性黄色瘤 多有家族性高脂蛋白血症病史，其脂质和脂蛋白代谢异常多因先天性家族性缺陷所致，非家族性的发病多与饮食不当、营养或药物因素等异常有关。 2.继发性黄色瘤 本病多继发于糖尿病、甲状腺功能减退伴有黏液性水肿患者、动脉粥样硬化症、肾病综合征、胰腺炎、肝胆疾病及痛风症等慢性代谢性