李斯特菌脑膜炎的发病机制
本病发病机制尚未明了但显然与宿主免疫状态有关该菌感染早期，非免疫巨噬细胞缺乏杀灭该细胞的活力，但可以限制它在淋巴网状系统的增生。感染2～3天后，在T细胞激活下，更多的巨噬细胞被吸引到炎症部位，导致炎症清除。体液免疫对该菌感染无保护作用，故在细胞免疫低下和使用免疫抑制剂的患者中，该病的发病率相对较高。......阅读全文
李斯特菌脑膜炎的发病机制
本病发病机制尚未明了但显然与宿主免疫状态有关该菌感染早期，非免疫巨噬细胞缺乏杀灭该细胞的活力，但可以限制它在淋巴网状系统的增生。感染2～3天后，在T细胞激活下，更多的巨噬细胞被吸引到炎症部位，导致炎症清除。体液免疫对该菌感染无保护作用，故在细胞免疫低下和使用免疫抑制剂的患者中，该病的发病率相对较
简述李斯特菌脑膜炎的发病机制
本病发病机制尚未明了但显然与宿主免疫状态有关该菌感染早期，非免疫巨噬细胞缺乏杀灭该细胞的活力，但可以限制它在淋巴网状系统的增生。感染2～3天后，在T细胞激活下，更多的巨噬细胞被吸引到炎症部位，导致炎症清除。体液免疫对该菌感染无保护作用，故在细胞免疫低下和使用免疫抑制剂的患者中，该病的发病率相对较
李斯特菌脑膜炎的病因及发病机制
病因 单核细胞增多性李斯特菌病为革兰阳性杆菌兼性厌氧，无芽孢。长1～3μm，有鞭毛及动力。在多种培养基中生长耐碱不耐酸。最适宜的培养温度为35～37℃，低于4℃生长较差，能发酵多种糖类，产酸不产气，过氧化氢酶阳性，甲基红及V-P反应阳性。在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成粘多糖荚膜。在血琼脂平板
李斯特菌脑膜炎的发病机制及临床表现
发病机制 本病发病机制尚未明了但显然与宿主免疫状态有关该菌感染早期，非免疫巨噬细胞缺乏杀灭该细胞的活力，但可以限制它在淋巴网状系统的增生。感染2～3天后，在T细胞激活下，更多的巨噬细胞被吸引到炎症部位，导致炎症清除。体液免疫对该菌感染无保护作用，故在细胞免疫低下和使用免疫抑制剂的患者中，该病的
简述李斯特菌感染的发病机制
李斯特菌属细胞内寄生菌，不产内毒素，可产生一种溶血性的外毒素。T细胞在清除本菌中起重要作用，细胞免疫功能低下和使用免疫抑制剂者较易感染。 细菌可直接累及胎盘、羊水和宫腔或胎儿，造成死胎、早产或新生儿感染，感染部位常能分离到细菌，以婴儿的胃肠道和肺部的细菌密度最高，提示感染由吸入羊水而致，并非血
金葡菌脑膜炎的发病机制
细菌侵入脑膜可有多种途径： ①血源性：经血循环进入脑膜； ②直接扩散：可以是颅脑外伤从颅外如耳部或鼻部感染向颅内扩散； ③逆行性血栓性脉管炎； ④医源性通路:颅脑手术的污染、脑室引流及造影而将化脓菌直接接种于蛛网膜下腔。细菌抵达脑膜引起化脑，金葡菌脑膜炎的致病机制和病理改变与脑膜炎球菌性
利斯特菌脑膜炎的发病机制
本病发病机制尚未明了，但显然与宿主免疫状态有关，该菌感染早期，非免疫巨噬细胞缺乏杀灭该细胞的活力，但可以限制它在淋巴网状系统的增生，感染2～3天后，在T细胞激活下，更多的巨噬细胞被吸引到炎症部位，导致炎症清除，体液免疫对该菌感染无保护作用，故在细胞免疫低下和使用免疫抑制剂的患者中，该病的发病率相
简述金葡菌脑膜炎的发病机制
细菌侵入脑膜可有多种途径： ①血源性：经血循环进入脑膜； ②直接扩散：可以是颅脑外伤从颅外如耳部或鼻部感染向颅内扩散； ③逆行性血栓性脉管炎； ④医源性通路:颅脑手术的污染、脑室引流及造影而将化脓菌直接接种于蛛网膜下腔。细菌抵达脑膜引起化脑，金葡菌脑膜炎的致病机制和病理改变与脑膜炎球菌性
李斯特菌脑膜炎的病因
单核细胞增多性李斯特菌病为革兰阳性杆菌兼性厌氧，无芽孢。长1～3μm，有鞭毛及动力。在多种培养基中生长耐碱不耐酸。最适宜的培养温度为35～37℃，低于4℃生长较差，能发酵多种糖类，产酸不产气，过氧化氢酶阳性，甲基红及V-P反应阳性。在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成粘多糖荚膜。在血琼脂平板上可产生
李斯特菌脑膜炎的概述
李斯特菌为革兰阳性短小杆菌大小为(1～2)μm×0.5μm，通常成双排列，不产生芽孢，一般不形成荚膜在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成黏多糖荚膜。鞭毛染色可见鞭毛。本菌为需氧或兼性厌氧，对营养要求不高。在普通培养基上能生长在3～45℃均能生长，但最适温度为30～37%。在血琼脂平板上于35℃经18
李斯特菌脑膜炎的鉴别
本病应与其他化脓性脑膜炎鉴别。脑脊液细胞分类以单核为主者。需注意与结核性脑膜炎或真菌性脑膜炎鉴别。病情轻，脑脊液细胞数不太多者应与病毒性脑膜炎鉴别。
李斯特菌脑膜炎的诊断
患者外周血中白细胞总数和中性粒细胞增多。单核细胞并不增多。脑脊液常规白细胞计数增高至数百或数千以多核细胞为主，少数为单核细胞增多，蛋白质增高糖降低。脑脊液涂片可发现小的革兰阳性杆菌。血和脑脊液培养阳性可确诊。血清学检查，双份血清抗体效价递升可协助诊断，但该菌抗原与葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌有共同
李斯特菌脑膜炎的治疗
李斯特菌对青霉素、氨苄西林、庆大霉素、链霉素氯霉素喹诺酮类、利福平、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲噁唑)等均敏感。青霉素或氨苄西林为其治疗药物，但体外均不具有杀菌作用，如病情较重，常用两种抗生素联合治疗，氨苄西林或青霉素与氨基糖苷类抗生素联合应用有协同作用。氨苄西林150～200mg/(kg·
金葡菌脑膜炎的病因及发病机制
病因 金黄色葡萄球菌引起的脑膜炎多继发于金葡菌败血症，尤其多见于合并左心内膜炎的患者，通过细菌栓子经血流侵袭脑膜。面部痈疖并发海绵窦血栓性静脉炎可进一步导致脑膜炎。颅脑损伤、颅脑手术后及腰椎穿刺时消毒不严也可并发脑膜炎。脑膜附近的感染病灶如中耳炎、乳突炎、鼻窦炎等亦可引起本病。新生儿脐带和皮肤
如何诊断李斯特菌脑膜炎？
患者外周血中白细胞总数和中性粒细胞增多。单核细胞并不增多。脑脊液常规白细胞计数增高至数百或数千以多核细胞为主，少数为单核细胞增多，蛋白质增高糖降低。脑脊液涂片可发现小的革兰阳性杆菌。血和脑脊液培养阳性可确诊。血清学检查，双份血清抗体效价递升可协助诊断，但该菌抗原与葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌有共同
关于李斯特菌脑膜炎的概述
李斯特菌为革兰阳性短小杆菌大小为(1～2)μm×0.5μm，通常成双排列，不产生芽孢，一般不形成荚膜在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成黏多糖荚膜。鞭毛染色可见鞭毛。本菌为需氧或兼性厌氧，对营养要求不高。在普通培养基上能生长在3～45℃均能生长，但最适温度为30～37%。在血琼脂平板上于35℃经18
脑膜炎的发病机制
细菌进入蛛网膜下隙后，菌壁的抗原物质及某些介导炎性反应的细胞因子，刺激血管内皮细胞黏附，并促使中性白细胞进入中枢神经系统，而触发炎性过程。炎性过程产生大量脓性，渗出物充满蛛网膜下隙脑脚间池和视交叉池等，脑室内渗出物可使中脑水管、第四脑室外侧孔堵塞或蛛网膜出现炎性粘连，影响脑脊液循环吸收，而导致脑
金葡菌脑膜炎的发病机制及临床表现
发病机制 细菌侵入脑膜可有多种途径： ①血源性：经血循环进入脑膜； ②直接扩散：可以是颅脑外伤从颅外如耳部或鼻部感染向颅内扩散； ③逆行性血栓性脉管炎； ④医源性通路:颅脑手术的污染、脑室引流及造影而将化脓菌直接接种于蛛网膜下腔。细菌抵达脑膜引起化脑，金葡菌脑膜炎的致病机制和病理改变与
李斯特菌脑膜炎的临床表现
与其他细菌性脑膜炎相似一般起病急90%病例的首发症状为发热，大多在39℃以上。有严重的头痛、眩晕、恶心、呕吐。脑膜刺激征明显，且常伴有意识障碍，如木僵、谵妄等亦可发生抽搐。重症者可在24～48h内昏迷。少数起病缓慢，病程较长而有反复。如病变累及脑实质则可有脑炎和脑脓肿的表现。个别发生脑干炎而呈复
关于李斯特菌脑膜炎的基本介绍
李斯特菌脑膜炎是由单核细胞增多性李斯特菌(Listeria monocytogenes简称李斯特菌)所引起的脑膜炎，多见于婴幼儿、老年人及免疫功能缺陷的成人患者。本菌除引起脑膜炎外还可引起妊娠感染、新生儿败血性肉芽肿、败血症及病灶性感染．如皮肤脓疮、化脓性结膜炎、淋巴结炎、心内膜炎(左心损害较多
关于李斯特菌脑膜炎的病因分析
单核细胞增多性李斯特菌病为革兰阳性杆菌兼性厌氧，无芽孢。长1～3μm，有鞭毛及动力。在多种培养基中生长耐碱不耐酸。最适宜的培养温度为35～37℃，低于4℃生长较差，能发酵多种糖类，产酸不产气，过氧化氢酶阳性，甲基红及V-P反应阳性。在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成粘多糖荚膜。在血琼脂平板上可产生
关于李斯特菌脑膜炎的检查介绍
实验室检查： 外周血中白细胞总数和中性粒细胞增多。单核细胞并不增多脑脊液常规白细胞计数增高至数百或数千，以多核细胞为主少数为单核细胞增多，蛋白质增高，糖降低。脑脊液涂片可发现小的革兰阳性杆菌。血和脑脊液培养阳性。 其它辅助检查： 并发脑脓肿患者，脑电图可见异常。 相关检查： > 单核细胞
李斯特菌脑膜炎的诊断及鉴别
诊断 患者外周血中白细胞总数和中性粒细胞增多。单核细胞并不增多。脑脊液常规白细胞计数增高至数百或数千以多核细胞为主，少数为单核细胞增多，蛋白质增高糖降低。脑脊液涂片可发现小的革兰阳性杆菌。血和脑脊液培养阳性可确诊。血清学检查，双份血清抗体效价递升可协助诊断，但该菌抗原与葡萄球菌、链球菌、肺炎球
简述李斯特菌脑膜炎的预后预防
预后：有基础疾病存在或全身抽搐和昏迷者，病死率高。后遗症有肢体瘫痪，共济失调、失语、眼球运动麻痹、面肌麻痹和括约肌功能紊乱等。 预防：凡是免疫功能障碍的人群应避免与李斯特菌病患者接触，高危易感者免喝生奶重视饮食卫生不吃生蔬菜及未经煮透的肉类食品。
治疗李斯特菌脑膜炎的相关介绍
李斯特菌对青霉素、氨苄西林、庆大霉素、链霉素氯霉素喹诺酮类、利福平、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲噁唑)等均敏感。青霉素或氨苄西林为其治疗药物，但体外均不具有杀菌作用，如病情较重，常用两种抗生素联合治疗，氨苄西林或青霉素与氨基糖苷类抗生素联合应用有协同作用。氨苄西林150～200mg/(kg·
李斯特菌脑膜炎的实验室检查
外周血中白细胞总数和中性粒细胞增多。单核细胞并不增多脑脊液常规白细胞计数增高至数百或数千，以多核细胞为主少数为单核细胞增多，蛋白质增高，糖降低。脑脊液涂片可发现小的革兰阳性杆菌。血和脑脊液培养阳性。
简述李斯特菌脑膜炎的临床表现
与其他细菌性脑膜炎相似一般起病急90%病例的首发症状为发热，大多在39℃以上。有严重的头痛、眩晕、恶心、呕吐。脑膜刺激征明显，且常伴有意识障碍，如木僵、谵妄等亦可发生抽搐。重症者可在24～48h内昏迷。少数起病缓慢，病程较长而有反复。如病变累及脑实质则可有脑炎和脑脓肿的表现。个别发生脑干炎而呈复
关于李斯特菌脑膜炎的鉴别介绍
本病应与其他化脓性脑膜炎鉴别。脑脊液细胞分类以单核为主者。需注意与结核性脑膜炎或真菌性脑膜炎鉴别。病情轻，脑脊液细胞数不太多者应与病毒性脑膜炎鉴别。
李斯特菌脑膜炎的流行病学
单核细胞增多性李斯特菌在自然界广泛分布，已知羊、牛等42种哺乳动物与22种禽类可被感染可从鱼类、蜱类、蝇类及甲壳动物分离该菌并可引起多种动物发病是反刍动物脑炎及流产的常见原因。1%～5%的正常人及10%～20%的屠宰场工作人员为无症状肠道带菌，病菌由消化道排出，广泛污染泥土、水及周围环境。主要通
螺菌病的发病机制
鼠咬热的确切发病机制迄今未完全明了，一般认为小螺旋体从咬伤部位侵入人体，沿受伤局部的淋巴管进入附近的淋巴结，并在该处生长繁殖，引起淋巴管炎和淋巴结炎，随后反复侵入血液形成菌血症，引起临床急性发作，由于病菌周期性入血，常产生周期性发热，导致临床间歇性反复发作。 本病表现为全身性和局部性病变，基本