简述李斯特菌感染的发病机制
李斯特菌属细胞内寄生菌，不产内毒素，可产生一种溶血性的外毒素。T细胞在清除本菌中起重要作用，细胞免疫功能低下和使用免疫抑制剂者较易感染。 细菌可直接累及胎盘、羊水和宫腔或胎儿，造成死胎、早产或新生儿感染，感染部位常能分离到细菌，以婴儿的胃肠道和肺部的细菌密度最高，提示感染由吸入羊水而致，并非血源性。兽医与实验室人员直接接触该菌可导致皮肤及眼感染。细菌可在脑、脑膜及肺、肝、脾等脏器形成播散性小脓肿或由巨噬细胞形成的粟粒样肉芽肿。......阅读全文
简述李斯特菌感染的发病机制
李斯特菌属细胞内寄生菌，不产内毒素，可产生一种溶血性的外毒素。T细胞在清除本菌中起重要作用，细胞免疫功能低下和使用免疫抑制剂者较易感染。 细菌可直接累及胎盘、羊水和宫腔或胎儿，造成死胎、早产或新生儿感染，感染部位常能分离到细菌，以婴儿的胃肠道和肺部的细菌密度最高，提示感染由吸入羊水而致，并非血
简述李斯特菌脑膜炎的发病机制
本病发病机制尚未明了但显然与宿主免疫状态有关该菌感染早期，非免疫巨噬细胞缺乏杀灭该细胞的活力，但可以限制它在淋巴网状系统的增生。感染2～3天后，在T细胞激活下，更多的巨噬细胞被吸引到炎症部位，导致炎症清除。体液免疫对该菌感染无保护作用，故在细胞免疫低下和使用免疫抑制剂的患者中，该病的发病率相对较
简述嗜水气单胞菌感染的发病机制
本菌对蛙及鱼等冷血动物和温血动物均有致病性。可产生黏附因子，对肠上皮细胞具有粘附性，并可产生耐热和不耐热两种肠毒素以及α和β溶血素，细胞毒等毒力因子。本菌还可产生一些蛋白酶使人致病。动物实验表明，小鼠感染后可引起组织损伤、败血症、内毒素休克及死亡。
李斯特菌脑膜炎的发病机制
本病发病机制尚未明了但显然与宿主免疫状态有关该菌感染早期，非免疫巨噬细胞缺乏杀灭该细胞的活力，但可以限制它在淋巴网状系统的增生。感染2～3天后，在T细胞激活下，更多的巨噬细胞被吸引到炎症部位，导致炎症清除。体液免疫对该菌感染无保护作用，故在细胞免疫低下和使用免疫抑制剂的患者中，该病的发病率相对较
简述多重肺部感染的发病机制
1.临床疾病谱 多重感染常见于吸入性肺炎和肺脓肿、支气管扩张症、医院内肺炎特别是呼吸机相关性肺炎、免疫受损害宿主肺炎和其他各种重症肺炎。 2.危险因素 老年、基础疾病(慢性气道疾病、糖尿病、肾衰竭、心功能不全等)、意识障碍、酒精中毒、营养不良、免疫抑制、机械通气和其他侵袭性诊疗技术(如纤支
李斯特菌脑膜炎的病因及发病机制
病因 单核细胞增多性李斯特菌病为革兰阳性杆菌兼性厌氧，无芽孢。长1～3μm，有鞭毛及动力。在多种培养基中生长耐碱不耐酸。最适宜的培养温度为35～37℃，低于4℃生长较差，能发酵多种糖类，产酸不产气，过氧化氢酶阳性，甲基红及V-P反应阳性。在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成粘多糖荚膜。在血琼脂平板
绿脓假单胞菌属感染的发病机制
在正常情况下一般不致病，当机体抵抗力低下时可致病，还可引起死亡，典型的菌株产生蓝绿色绿脓菌青素和黄绿色荧光素两种色素，也可产生许多种酶，包括溶血素，抑制网状内皮系统的酶和角蛋白溶解性蛋白酶，绿脓杆菌的生长常伴发葡萄气味(特异的鼠臭气味)，是三甲胺所特有的味道。
简述烧伤后肺部感染的发病机制
烧伤后肺部感染的病理变化基本上是炎症变化，依病变性质可分为特异性和非特异性。病理变化直接与病原菌的特性有关，包括病原体种类、数量、毒性、毒力及抗原的类型。因烧伤后肺部感染常属于医院获得性肺炎，故以小叶性肺炎为主，病变呈双侧分布，小叶或小叶融合性病变。病变性质有多种类型，如渗出性炎症或坏死性渗出性
简述马拉色菌病的发病机制
马拉色菌大多菌体含脂酶，以镶嵌形式存在于富含葡聚糖的细胞壁和（或）细胞膜系统，脂酶将脂质分解为脂肪酸，以自身代谢提供必需的营养源，故主要寄生于人体皮脂腺丰富部位如胸、背、头、面和颈等部，是一种条件致病菌。高危人群有心肺疾病的新生儿、严重胃肠道疾病患者、免疫低下的儿童及成人。
李斯特菌感染的相关介绍
李斯特菌感染：该菌在自然界普遍存在，不易被冻融、强光等环境因素所杀灭。土壤、烂菜、污水、江河水道、饲料中均可有该菌存在，因此常被人和动物所携带。污染的动物性食品如：牛奶、鸡肉、冷藏食物可致感染暴发流行。
李斯特菌感染的医疗诊断
除临床表现外，确诊主要依据病原学检查，如：血及其他标本的培养、脑脊液涂片与培养等。李斯特菌溶素0的抗体测定及PCR检测对急性病例诊断并无确定作用。李斯特菌溶素0的抗体水平对经食物传播的非侵袭性感染如：胃肠炎的诊断意义也不大。细菌溶素0的氨基末端多肽是更具特异性的抗原，以此开发的血清学测定可能更有
李斯特菌脑膜炎的发病机制及临床表现
发病机制 本病发病机制尚未明了但显然与宿主免疫状态有关该菌感染早期，非免疫巨噬细胞缺乏杀灭该细胞的活力，但可以限制它在淋巴网状系统的增生。感染2～3天后，在T细胞激活下，更多的巨噬细胞被吸引到炎症部位，导致炎症清除。体液免疫对该菌感染无保护作用，故在细胞免疫低下和使用免疫抑制剂的患者中，该病的
简述肺部念珠菌病的发病机制
白色念珠菌寄殖于人的口腔、咽喉、上呼吸道、阴道及肠道粘膜，一般不致病。当患有严重的慢性疾病，或长期应用广谱抗生素、激素或免疫抑制剂等致机体抵抗力降低时，病原体侵入支气管或肺引起疾病，故本病多为继发性感染。 支气管肺部念珠菌病的感染途径主要为吸入（原发），即定植于口腔和上呼吸道的念珠菌在机体防御
简述巴西芽生菌病的发病机制
巴西芽生菌病病原菌经口、皮肤及黏膜损伤处侵入人体是本病的诱发因素。当身体抵抗力减弱而又有病原菌入侵时，不但局部发生病变，且可很快侵入淋巴和血液循环，引起内脏器官的病变。中年男性多见，但人与人间尚未见有直接传染者。 皮肤粘膜损害有些区域呈肉芽肿性浸润，有上皮样细胞及巨细胞，伴急性炎性浸润及脓肿形
简述肺诺卡菌病的发病机制
经常暴露于诺卡菌菌丝的人通常并不发病。中性粒细胞能抑制诺卡菌，虽然不如对通常细菌那样有效，其机制可能与溶菌酶和其他阳离子蛋白的作用有关。激活的巨噬细胞和T淋巴细胞对控制和杀灭本菌具有重要作用。诺卡菌对吞噬细胞呼吸爆发产物有抵抗力，但慢性肉芽肿病患者对诺卡菌异常敏感，提示吞噬细胞呼吸爆发对诺卡菌病
简述荚膜组织胞浆菌的发病机制
肺部组织胞浆菌病：由于吸入带菌的尘埃可以引起急性感染95%的病例无症状愈后只留下钙化点组织胞浆菌素皮肤试验和真菌培养阳性胸片示肺部散在浸润肺门淋巴结肿大最后留下均匀分布的钙化点播散性组织胞浆菌病：可以呈良性病程如肺肝脾等脏器可有许多钙化点但无症状在一定条件下如免疫力降低则可变为进行性播散性或暴发
关于李斯特菌感染的病源介绍
单核细胞增多性李斯特菌为短小的革兰阳性无芽胞杆菌，陈旧培养物有时变为革兰阴性菌。在脑脊液中常成对排列，易误认为肺炎球菌。染色过度脱色易误认为流感杆菌。20～25°C时具运动性，37°C运动消失。微需氧，营养条件要求不高，在普通培养基上能生长，血清平板上生长良好，菌落周围有狭窄的溶血环。根据菌体与
简述其他肠杆菌科细菌感染的发病机制
变形菌属、莫根菌属、普鲁菲登菌属的致病力不强，为条件致病菌，往往在患有原发疾病的病人中引起各种感染，其中以尿路感染最常见，主要由奇异变形杆菌引起，常发生于尿路阻塞性病变的基础上。由于其尿素酶可以分解尿素产氨，使尿液pH增高，碱性环境有利于变形杆菌生长，并使肾小管上皮细胞受损而易于形成结石。此外，
简述人乳头瘤病毒感染的发病机制
HPV经直接或间接接触传播到达宿主皮肤和黏膜上皮细胞。通过微小糜烂面的接触而进入细胞内，停留在感染部位的上皮细胞核内复制并转录。但不进入血液循环，不产生病毒血症。复制和装配后的病毒颗粒先在胞核内聚集，然后释放。又逐渐感染邻近的细胞，使越来越多的宿主细胞被HPV感染，成为自身接种与传播的来源。病毒
简述鹦鹉热衣原体感染的发病机制
病原体经上呼吸道侵入后，在局部单核巨噬细胞中繁殖，通过血行散布至肺等器官病变常见于肺部也累及网状内皮系统。肺部病变主要是小叶性及间质性肺炎，从肺门至周边，以下肺为显肺泡有炎症细胞浸润和渗出，肺泡腔可充满液体，偶见出血及大量纤维蛋白渗出。肺泡壁和肺间质组织明显增厚，出现水肿及坏死。肝脏有炎症及小灶
简述菌斑性牙龈炎的发病机制
菌斑性龈炎属于慢性感染性疾病，其使动因子为堆积在龈缘牙面上的牙菌斑中的微生物，菌斑微生物及其产物引起机体的免疫反应，促进因素有牙石、不良修复体、食物嵌塞、牙列拥挤、口呼吸等，可加重菌斑堆积，继而存进菌斑性龈炎的发展。 牙龈炎患者的龈缘附近堆积的菌斑较多，口内菌斑的菌量，细菌的种类较健康人口内的
简述金葡菌脑膜炎的发病机制
细菌侵入脑膜可有多种途径： ①血源性：经血循环进入脑膜； ②直接扩散：可以是颅脑外伤从颅外如耳部或鼻部感染向颅内扩散； ③逆行性血栓性脉管炎； ④医源性通路:颅脑手术的污染、脑室引流及造影而将化脓菌直接接种于蛛网膜下腔。细菌抵达脑膜引起化脑，金葡菌脑膜炎的致病机制和病理改变与脑膜炎球菌性
简述李斯特氏菌的特点
1．分布广：存在于土壤、水域(地表水、污水、废水)、昆虫、植物、蔬菜、鱼、鸟、野生动物、家禽。 2．生存环境可塑性大：能在2-42℃下生存(也有报道0℃能缓慢生长)能在冰箱冷藏室内较长时间生长繁殖。 3．适应范围大：酸性、碱性条件下都适应。 4．带菌较高的食品有：牛奶和乳制品；肉类(特别是
如何预防李斯特菌的滋生和感染？
注意即食预包装食品的保质期;注意冷冻、冷藏(0℃~5℃)的温度控制和储藏时间。冰箱保存食品,包括冷饮食品的冷冻储藏时间不要过长,包装开封后,应彻底加热后食用。夏季临近,老人、幼儿、孕妇及慢性病患者均应控制生冷食品的摄入,少吃或不吃冷冻饮品,降低感染单增李斯特菌的风险。单增李斯特菌可通过加热方式灭活,
概述李斯特菌感染的临床表现
感染后大多为暂时带菌。儿童显性感染主要表现为脑膜炎及败血症，成人感染表现为各种脏器的实质性病变。 （一）妊娠感染 由于孕妇的细胞免疫功能下降，故易感染本菌，出现畏寒、发热、头痛、肌痛等类似上呼吸道感染症状。多发于妊娠26～30周。症状如果呈自限性，则不影响胎儿，但也可致早产、死产或新生儿脑膜炎
关于李斯特菌感染的治疗说明介绍
多数抗菌药对李斯特菌具有抗菌作用，其中氨苄西林与青霉素疗效最佳。红霉素、利福平、复方SMZ-TMP、氟喹诺酮类、克林霉素、万古霉素、氯霉四环素、头孢噻吩等也有效，尚无耐药菌出现。治疗延误及严重新生儿败血症或脑炎病人常导致治疗失败。青霉素或氨苄西林联合氨基糖苷类对本菌常呈协同作用，败血症病人宜用药
肠道蛔虫感染的发病机制
钻入胆道的蛔虫多为1条，但也有十数条甚至百余条者。蛔虫很少进入胆囊，多数停留在胆管系统中，包括肝外及肝内的胆管。 在蛔虫通过Oddi括约肌的过程中，括约肌因受到刺激而痉挛，引起剧烈的疼痛。蛔虫退出胆道或完全进入胆道后，对括约肌的刺激消失，痉挛引起的剧痛得以缓解。蛔虫在胆道内活动也可引起阵发性疼
螺菌病的发病机制
鼠咬热的确切发病机制迄今未完全明了，一般认为小螺旋体从咬伤部位侵入人体，沿受伤局部的淋巴管进入附近的淋巴结，并在该处生长繁殖，引起淋巴管炎和淋巴结炎，随后反复侵入血液形成菌血症，引起临床急性发作，由于病菌周期性入血，常产生周期性发热，导致临床间歇性反复发作。 本病表现为全身性和局部性病变，基本
简述急性感染后肾小球肾炎的发病机制
von Pirquet最早提出,APSGN的发病是由于抗原-抗体反应形成免疫复合物导致,此后的100年人们致力于APSGN的发病机制的研究,但目前APSGN的发病机制仍不十分清楚。这是由于人类是A组链球菌唯一的宿主和携带者,因此制备适当的动物模型较为困难。较为公认的说法为： （1）抗原-抗体免
简述肠侵袭性大肠埃希杆菌感染的发病机制
1、发病机制 肠侵袭性大肠埃希杆菌侵袭肠黏膜上皮细胞，细菌死亡后释放出内毒素，破坏细胞形成炎症和溃疡，引起腹泻。临床较少见，主要侵犯较年长儿童和成人。临床表现类似菌痢。 2、临床表现 患者主要表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重、脓血便。症状与菌痢不易鉴别。