原发性肝癌化疗耐药机理揭示
长期应用抗肿瘤药索拉菲尼可引起缺氧，进而使糖酵解增强，这些因素正是肝癌患者耐药的主要症结所在；而将咖喱中的天然成分姜黄素与索拉菲尼联合使用，既显著增强了两者的疗效，又逆转了索拉菲尼的耐药性。记者24日从哈尔滨医科大学附属第一医院获悉，该院肝脏外科主任刘连新领衔完成的重大课题——《原发性肝癌化疗耐药的机制研究及临床干预新策略》，近日获得2016年度教育部全国高校科学研究优秀成果奖自然科学一等奖。 原发性肝癌为全球第6大癌症类型，具有恶性程度高、生长速度快、转移范围广和复发率高等特点。当前，除了肝移植、手术可根治原发性肝癌，只有索拉菲尼一种药物得到世界公认，并被美国食品药品监督管理局批准用于晚期肝癌，但其最终疗效尚不理想，应答率不高，且会导致一系列副反应。 在近10项国家自然基金和教育部创新团队发展计划的资助下，刘连新团队在肝癌化疗耐药机制及耐药逆转策略上开展了一系列研究，先后取得了多项重要成果。课题组历经3年攻关，发现索拉......阅读全文
细菌耐药机理及其耐药细菌的检测与临床
全球面临主要耐药问题 ? MRS(Methicilln-Resistant Stapylococci) 耐甲氧西林葡萄球菌包括MRSA，MRSE等。 ? VIA(Vancomycin-Intermediate Staphyococcus Aurus) 万古霉素中介的金葡菌 ? VRE(Vanc
原发性肝癌化疗耐药机理揭示
长期应用抗肿瘤药索拉菲尼可引起缺氧，进而使糖酵解增强，这些因素正是肝癌患者耐药的主要症结所在；而将咖喱中的天然成分姜黄素与索拉菲尼联合使用，既显著增强了两者的疗效，又逆转了索拉菲尼的耐药性。记者24日从哈尔滨医科大学附属第一医院获悉，该院肝脏外科主任刘连新领衔完成的重大课题——《原发性肝癌化疗耐
关于盐酸阿糖胞苷的耐药机理－介绍
通过细胞培养和实验动物研究，认为Ara-C产生耐药的机理如下： （1）细胞摄取Ara-C的量减少——由于跨膜核苷酸传导系统的损伤，常规剂量的Ara-C不能充分进入细胞内； （2）细胞内参与Ara-C代谢的酶异常，使Ara-CTP形成减少——如脱氧胞核苷激酶缺乏，胞核苷脱氨酶太高。去磷
简述绿脓杆菌的耐药机理
铜绿假单胞菌对抗菌药物主要存在以下四种耐药机理： ①产生抗生素灭活酶或抗生素修饰酶。 ②抑制了药物穿过细胞壁的渗透力，从而减少药物到达作用靶点的浓度 ③改变抗菌药物作用的靶位，从而逃避抗菌药物的抗菌作用。 ④ 膜屏障与主动外排，限制药物达到其作用靶位。 ⑤形成生物膜，由polisacc
原发性肝癌化疗耐药机理被揭示
长期应用抗肿瘤药索拉菲尼可引起缺氧，进而使糖酵解增强，这些因素正是肝癌患者耐药的主要症结所在；而将咖喱中的天然成分姜黄素与索拉菲尼联合使用，既显著增强了两者的疗效，又逆转了索拉菲尼的耐药性。记者24日从哈尔滨医科大学附属第一医院获悉，该院肝脏外科主任刘连新领衔完成的重大课题——《原发性肝癌化疗耐
Cell－Cycle：乳腺癌细胞耐药性的分子机理
近日，来自Norris Cotton综合癌症研究中心的研究人员通过研究开发了一种治疗ERBB2（人类表皮生长因子受体II）阳性乳腺癌的新型疗法，该类乳腺癌通常会对疗法产生强烈的耐药性，相关研究刊登于国际杂志Cell Cycle上，该研究为揭示新型的癌症耐药机制提供了一定的线索。 研究者Kuro
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的耐药机理
固有耐药 是由染色体介导的耐药，其耐药性的产生与细菌产生一种青霉素结合蛋白(PBP)有关。产生五种PBP(1，2，3，3′和4)，它们具有合成细菌细胞壁的功能。它们与β-内酰胺类抗生素有很高的亲和力，能共价结合于β-内酰胺类药物的活动位点上，失去其活性导致细菌死亡，而MRSA产生了一种独特的P
什么是多耐药、泛耐药和全耐药？
“多耐药”是multi-drug resistant的中文翻译，简称“MDR”，指细菌对3类或3类以上的常用抗菌药同时耐药，有时也叫多重耐药。目前临床常见病原菌几乎都是多耐药菌。“泛耐药”是extensively drug resistant的中文翻译，简称“XDR”，指细菌对常用抗菌药几乎全部（除
方加胜小组世界首次揭开脑肿瘤干细胞化疗耐药机理之谜
方加胜被授予亚洲神经外科医学学术最高奖 7月2日，在北京举行的第七届亚洲神经外科医学学术大会上，中南大学湘雅医院方加胜教授课题组宣读的学术论文《脑肿瘤干细胞化疗耐药机理分析》引起轰动，受到来自亚洲20多个国家300多名医学专家的高度关注。 由于该文在世界医学界首次揭开了脑肿瘤干细胞化疗耐药机理之谜，
德研究人员揭示疟原虫对青蒿素的耐药性机理
青蒿素是现今治疗疟疾的重要药物，但有些疟原虫逐渐对它产生了耐药性。德国研究人员近日表示，他们找到了恶性疟原虫对青蒿素产生耐药性的机理，这一发现有助于未来改善针对疟疾的药物。 德国伯恩哈德·诺希特热带医学研究所等机构的研究人员在新一期美国《科学》杂志上发表论文说，恶性疟原虫体内有一种名为Kelc
细菌耐药性与耐药机制概述
1.产生一种或多种水解酶、钝化酶和修饰酶2.抗菌药物作用靶位改变，包括青霉素结合蛋白位点、DNA解旋酶、DNA拓扑异构酶Ⅳ的改变等3.抗菌药物渗透障碍，包括细菌生物被膜形成和通道蛋白丢失4.药物的主动转运系统亢进上述四种耐药机制中，第一、二种耐药机制具有专一性，第三、四种耐药机制不具有专一性。
简述耐药结核病的耐药机制
多数研究报告提示：耐药的发生与结核杆菌的基因突变有关。总体上是染色体靶基因一个或几个核苷酸突变（表现增加、缺失、替代），造成核苷酸编码错误致氨基酸错位排列，影响药物与靶位酶结合产生耐药。 当前对各种结核药物耐药机制的研究仍处于不断探索阶段，因一个基因突变而产生的耐药为单基因型耐药，因多基因型突
简述多药耐药细菌的耐药机制
多药耐药性（MDR）系指同时对多种常用抗微生物药物发生的耐药性，主要机制是外排膜泵基因突变，其次是外膜渗透性的改变和产生超广谱酶。最多见的有革兰阳性菌的多药耐药性金黄色葡萄球菌（MDR-MRSA）和耐万古霉素肠球菌（VRE）及肺炎链球菌，革兰阴性菌如肠杆菌科的肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌以及常在重症
英科学家发现抗生素耐药性与三氯生抗性之间的联系机理
英国伯明翰大学和诺维奇科学园（Norwich Science Park）的科学家们发现了抗生素耐药性和耐消毒三氯生（triclosan）之间的联系机理。此项研究由伯明翰大学微生物与感染研究所和诺维奇科学园区John Innes中心合作研究得出，已在“抗微生物化疗杂志”上发表。 三氯生是常用
泛耐药与多重耐药有何根本区别
多重耐药菌(multiple resistant bacteria)是指有多重耐药性的病原菌。Multiresistance可以翻译成多药耐药性、多重耐药性，其定义为一种微生物对三类（比如氨基糖苷类、红霉素、B－内酰胺类）或三类以上抗生素同时耐药，而不是同一类三种。 泛耐药菌(pan resi
多向耐药（pdr）和多药耐药（mdr）的区别
MDR(multi-drug resistant)——多重耐药细菌对常用抗菌药物主要分类的3类或以上耐药。PDR(pandrug resistant)——全耐药细菌对所有分类的常用抗菌药物全部耐药。具有上述性质的细菌，都可以称之为''超级细菌''（superbacte
多重耐药是不是指的是对抗生素耐药
多重耐药是指的是对抗生素耐药；多重耐药菌(multiple resistant bacteria)是指有多重耐药性的病原菌。Multiresistance可以翻译成多药耐药性、多重耐药性、其定义为一种微生物对三类（比如氨基糖苷类、红霉素、β－内酰胺类）或三类以上抗生素同时耐药，而不是同一类三种。P-
多重耐药与泛耐药有何根本区别
多重耐药菌(multiple resistant bacteria)是指有多重耐药性的病原菌。Multiresistance可以翻译成多药耐药性、多重耐药性，其定义为一种微生物对三类（比如氨基糖苷类、红霉素、B－内酰胺类）或三类以上抗生素同时耐药，而不是同一类三种。泛耐药菌(pan resistan
多向耐药（pdr）和多药耐药（mdr）的区别
MDR(multi-drug resistant)——多重耐药细菌对常用抗菌药物主要分类的3类或以上耐药。PDR(pandrug resistant)——全耐药细菌对所有分类的常用抗菌药物全部耐药。具有上述性质的细菌，都可以称之为''超级细菌''（superbacte
关于沙奎那韦的耐药和交叉耐药介绍
耐药性：通过增加药物浓度的体外广泛传代，选择出对沙奎那韦耐药的HIV毒株。分析这些毒株蛋白酶氨基酸序列，发现48位上由甘氨酸替代成缬氨酸（G48V），90位上由亮氨酸替代成蛋氨酸（L90M）。48V突变可以降低HIV-1的复制能力。 临床研究中，研究了病毒在培养中药物敏感性的变化（表型耐药）和
什么是耐药细菌
什么叫细菌耐药是细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物对耐药菌的疗效降低或无效.
癌症耐药的起源
在过去几十年癌症治疗中，对肿瘤高特异性的靶向药物对癌症治疗起到了非常重要的作用。目前， EGFR突变肺癌是一种常见的家族遗传癌症（白血病和恶性黑色素瘤也是家族遗传癌症，这些癌症都基于在患者体内一些抑癌基因失活或突变而导致肿瘤的发生、发展）。所以，开发出有针对性的靶向药物可以有效地控制这些遗传癌症
什么是耐药细菌
就是指他的抗药性很强，例如：平常细菌用1克药物可杀死，而耐药细菌却需要>1克的剂量，甚至几倍的关系
Cell：肿瘤耐药新突破－新疗法专杀伤耐药黑素瘤细胞！
本文研究亮点：1）BRAF抑制剂抵抗型黑素瘤的ROS水平升高；组蛋白脱乙酰化酶抑制剂会通过抑制SLC7A11来增加ROS水平；BRAF抑制剂抵抗性引起对组蛋白脱乙酰化酶抑制剂的易感性；在病人体内，组蛋白脱乙酰化酶抑制剂会选择性杀伤耐药细胞。 图片来源：Cell 采用BRAF和MEK激酶抑制剂
细菌耐药的几个重要概念及常见细菌的天然耐药
交叉耐药:病原体对某种药物耐药后，对于结构近似或作用性质相同的药物也可显示耐药性；即同样的耐药机制影响到同一类药物中的几种抗生素。例如，庆大霉素耐药的葡萄球菌对氨基糖苷类所有抗生素耐药。协同耐药：同一细菌的不同耐药机制相互影响到不同类药物中的几种抗生素。例如，对β内酰胺类抗生素耐药的肠杆菌科细菌对氨
苍蝇体内竟发现耐药细菌，或许促进了耐药菌的传播
医院获得性感染非常常见，对已经因另一种疾病而虚弱的患者构成严重风险。虽然医院采取了一些措施来避免这类感染，但有一件事他们经常忽略：昆虫。 科学家们以前也研究过医院里的昆虫问题，但研究主要集中在能在医院里繁殖的昆虫上，比如蚂蚁和蟑螂。一项最新研究表明，我们应该更担心飞虫，因为研究人员发现困在英国
溶菌酶的机理
溶菌酶能有效地水解细菌细胞壁的肽聚糖，其水解位点是N-乙酰胞壁酸(NAM)的1位碳原子和N-乙酰葡萄糖胺(NAG)的4位碳原子间的β-1.4糖苷键。肽聚糖是细菌细胞壁的主要成份，它是由NAM、NAG和肽“尾”(一般是4个氨基酸)组成，NAM与NAG通过β-1.4糖苷键相连，肽“尾”则是通过D-乳
蒸汽灭菌机理
热力消毒灭菌室最为常用的杀死生物的物理手段，因为高温对细菌有明显的致死作用。高温使菌体变性和凝固，酶失去活性，从而使细菌死亡。热力灭菌室最可靠，最成熟的普遍应用的灭菌法。通常有湿热灭菌和干热灭菌两种方法。 高压蒸汽灭菌器采用湿热灭菌法，在同样温度下，湿热的杀菌效果比干热好，有以下原因。 1。
絮凝的机理
絮凝效果依赖于颗粒的特性和流体混合条件。向含有小颗粒的水中投加混凝剂会引起颗粒脱稳、开始絮凝。下面描述颗粒絮凝的机理。下图《絮凝机理》表示混凝和絮凝过程中控制颗粒聚集速率的过程示意。絮凝机理微观絮凝微小颗粒的絮凝速率与颗粒问的扩散速率有关。因此，对于小颗粒（粒径小于0.1μm）聚集的主要机理是布朗运
脱敏的机理
Ⅰ型变态反应是由免疫球蛋白E（IgE）和肥大细胞介导的速发型变态反应 。变应原与肥大细胞上结合的IgE作用，使肥大细胞释放介质，引起临床反应。实验证明 ，进行脱敏治疗后，血清中IgE和免疫球蛋白G（IgG）的水平逐渐上升，到约4个月时，IgE水平开始下降，而IgG的水平则继续上升，到治疗结束时，其水